首页 | 官方网站   微博 | 高级检索  
相似文献
 共查询到17条相似文献,搜索用时 171 毫秒
1.
目的研究C3H/HeJ小鼠作为食品致敏性评价动物模型的可行性,探讨不同致敏途径适当的致敏周期以及辅助性T淋巴细胞因子的变化。方法通过经口灌胃及腹腔注射两种途径给予雌性C3H/HeJ小鼠致敏蛋白——卵清蛋白(OVA),共35天。分别在第14、28、35天内眦取血分离血清,测定OVA特异性IgE。于第35天取脾脏,荧光实时定量PCR检测Th2型细胞因子IL-4及Th1型细胞因子IFN-γ的mRNA表达水平。结果与阴性对照组相比,经口灌胃OVA组小鼠第28和35天血清中OVA特异性IgE浓度显著升高(P0.05);腹腔注射OVA+Al(OH)3组小鼠第14、28和35天血清中OVA特异性IgE浓度显著升高(P0.05)。与阴性对照组相比,OVA组与OVA+Al(OH)3组小鼠细胞因子IL-4的表达水平均显著升高;细胞因子IFN-γ的mRNA表达水平均显著降低。结论C3H/HeJ小鼠可以作为食品致敏性评价动物模型,经口灌胃途径及腹腔注射途径的最佳致敏周期分别为14天和28天。  相似文献   

2.
蛋白过敏性研究——BN大鼠动物模型   总被引:1,自引:0,他引:1  
目的 用BN大鼠模型探讨不同蛋白的过敏性。方法 通过腹腔注射 (1mg ml)或口服 (10mg ml)给予BN大鼠卵清蛋白 (OVA)或牛血清白蛋白 (BSA) ,时间为 6周。在不同时间取血清 ,进行被动皮肤致敏试验 (PCA) ;分离血浆进行组胺测定 ;此外 ,对OVA组和对照组的大鼠进行血压测定。结果 PCA试验结果表明OVA特异性IgE抗体滴度较高 (1 32~ 1 12 8) ,而BSA特异性IgE抗体滴度较低 (1 2~ 1 4 )。与对照组相比 ,腹腔注射或口服OVA均使组胺水平升高。口服OVA对大多数大鼠的血压没有明显的影响 ,然而 ,有 2只大鼠收缩压暂时降低。结论 该研究结果表明BN大鼠模型可能是一种较理想的蛋白过敏性模型。  相似文献   

3.
经口致敏食物过敏大鼠模型的建立   总被引:1,自引:0,他引:1  
目的探讨经口致敏食物过敏大鼠模型的建立方法,以及适宜的评价指标。方法以卵清蛋白(OVA)作为致敏原,将16只3周龄Brown-Norway(BN)大鼠随机分为3组:阴性对照组(生理盐水灌胃)、阳性对照组(OVA腹腔注射组)和实验组(OVA灌胃组),共灌胃9周。在第4、5、6、7、8、9周分别采用双抗体夹心ELISA法及皮肤过敏实验法(PCA)测定实验动物血清OVA特异性IgE(OVA-IgE)抗体滴度,以判断动物是否致敏成功,在第13周各组动物给予100mg/mlOVA1ml灌胃激发后测血清OVA-IgE滴度。结果ELISA结果显示在灌胃第6周时实验组动物OVA-IgE滴度水平达到最高,且显著高于阴性对照组(P<0.05),致敏率为60%(3/5);第7、第8周时OVA-IgE滴度水平略有下降,但是仍然显著高于阴性对照组(P<0.05),致敏率达到80%(4/5),OVA-IgE水平和致敏率与阳性对照组之间差异无显著性;实验组PCA结果在第6、7、8周均显示为阴性,而阳性对照组PCA显示为阳性。结论经口致敏可作为一种可行的建立食物过敏动物模型的方法,符合食物过敏发生的自然生理过程,建议适宜致敏时间为6周;采用ELISA法检测血清OVA-IgE抗体水平较PCA法能更加灵敏地反映经口致敏模型是否成功。  相似文献   

4.
目的观察删除CD4+CD25+T细胞对OVA免疫小鼠体液免疫应答的影响。方法小鼠腹腔注射抗CD25单克隆抗体,分别于3天、10天、27天采血流式检测外周血中CD4+CD25+T细胞的比例;注射抗CD25单克隆抗体3天后,OVA加铝佐剂免疫未删除和删除CD4+CD25+T细胞小鼠,7天后加强免疫一次,分别于初次免疫后7天,加强免疫后14天采血制备血清,ELISA法检测血清中OVA特异性IgE和IgG1的浓度。结果注射抗CD25单克隆抗体3天和10天,外周血中无CD4+CD25+T细胞;27天后CD4+CD25+T细胞的比例部分恢复。初次免疫7天后,删除CD4+CD25+T细胞小鼠总IgE、OVA特异性IgE和IgG1浓度较未删除组升高;加强免疫14天后,删除CD4+CD25+T细胞小鼠OVA特异性IgE较未删除组升高。结论删除CD4+CD25+T细胞能够影响小鼠OVA特异性体液免疫应答。  相似文献   

5.
目的 探究皮肤暴露邻苯二甲酸二丁酯(Dibutyl phthalate,DBP)对过敏性哮喘的影响.方法 30只Balb/c雄性小鼠随机分为5组:(1)对照组;(2) Ovalbumin (OVA)致敏组;(3)4 mg/kg/d DBP+ OVA组;(4) 40 mg/kg/d DBP+ OVA组;(5)400 mg/kg/d DBP+ OVA组.第1~5组小鼠每天皮肤暴露于生理盐水或不同浓度的DBP,连续28 d.第2~5组小鼠分别在实验的11、18及25 d腹腔注射OVA致敏液,并且在第29~35 d进行每日一次每次30 min的OVA(1%)雾化,构建小鼠过敏性哮喘模型.第36 d处死实验小鼠,取肺组织和血清,使用ELISA法检测肺组织中的白介素-4(interleukin-4,IL-4)、干扰素-γ(interferon-γ,IFN-γ)和血清中的免疫球蛋白E(immunoglobulin E,IgE)含量.同时,采用HE染色法观察小鼠肺部气道的病理学变化.结果 与过敏性小鼠模型组相比,DBP皮肤暴露会提高肺组织中IL-4和血清中IgE的含量,具有统计学意义(P<0.01).同时,会显著的加重小鼠肺组织的气道重塑和炎性细胞浸润等病理学变化.结论 长期皮肤暴露于DBP(>4 mg/kg/d)会诱导小鼠产生过敏性体制,加重过敏原诱导过敏性哮喘.  相似文献   

6.
目的 利用BN大鼠对转HJC-1和G6-EPSPS基因抗虫耐草甘膦大米进行致敏性评价.方法 42只BN大鼠随机分为7组,每组6只,分别为溶剂对照组、饲养对照组、亲本大米组、转基因大米组、HJC表达蛋白组、G6表达蛋白组和阳性对照组.转基因大米组喂饲含70%转HJC-1和G6-EPSPS基因大米饲料,亲本大米组喂饲含70%的9746亲本大米饲料,表达蛋白组每天每只动物分别灌胃给予1.0 mg/ml HJC和G6蛋白各1 ml,阳性对照组每天每只灌胃给予1.0 mg/ml OVA溶液1 ml,溶剂对照组每天每只灌胃给予PBS 1 ml,连续42 d.各组动物饲料均不含卵蛋白.观察动物体重、行为、毛色、分泌物等毒性表现及死亡情况,每周称重并记录体重,分别于第28天和第42天使用ELISA试剂盒测定血清抗体IgG和IgE水平,试验结束时称重并计算脾和胸腺脏器系数.结果 实验期间各组动物进食正常,活动自如,未出现生病或死亡,各组动物体重及总增重差异无统计学意义.与溶剂对照组和饲养对照组比较,HJC和G6表达蛋白组、转基因大米组血清IgG、IgE抗体水平及脾和胸腺脏器系数差异均无统计学意义.阳性对照组血清IgG、IgE抗体水平高于溶剂对照组,差异有统计学意义(P<0.05).结论 全食品喂饲及灌胃给予表达蛋白未发现转HJC-1和G6-EPSPS基因抗虫耐草甘膦大米对BN大鼠血清IgG和IgE抗体水平及免疫器官产生不良影响,未见其对BN大鼠具有潜在致敏性.  相似文献   

7.
目的通过研究丙烯腈(ACN)对雄性大鼠、小鼠生殖性激素水平的影响,探讨ACN诱导生殖毒性的可能机制。方法选用ICR和昆明种小鼠用不同剂量的ACN(0,6.0,12.0,24.0mg/kg)灌胃染毒8周,选用SD雄性大鼠用不同剂量的ACN(0,7.5,15.0,30.0mg/kg)腹腔注射染毒13周,用放射免疫分析法(RIA)检测血清中睾酮(T)及雌二醇(E2)水平;选用出生后22~25d的SD雌性大鼠,一次性腹腔注射不同剂量的ACN(5.0,15.0,30.0mg/kg)染毒,设阴性对照组(溶剂)和阳性对照组(β-雌二醇,剂量30μg/kg),染毒后6h取子宫称重。结果ACN染毒8周后,ICR小鼠血清中T水平均低于对照组,高剂量组与对照组比较差异有显著性(P<0.01);昆明种小鼠血清中T水平也降低,中剂量组与对照组比较,差异有显著性(P<0.05)。大鼠ACN染毒13周后,低剂量组E2水平明显高于对照组(P<0.05),高剂量组T水平和E2水平明显低于低剂量组(P<0.05),但与对照组比较差异无显著性。雌性SD大鼠染毒后,各剂量组子宫重量与阴性对照组之间差异无显著性,但明显低于阳性对照组。结论ACN能诱导雄性大鼠、小鼠血清性激素水平改变,对雄性大鼠、小鼠生殖内分泌系统有影响,在本实验条件下ACN没有出现雌激素样作用。  相似文献   

8.
王保伟  李颖  刘晓红  刘爽  孙长颢 《卫生研究》2011,40(1):99-102,106
目的采用高脂饲料联合链脲佐菌素(STZ)诱导方法建立糖尿病大鼠模型,探讨模型死亡率和成模率的影响因素。方法 8周龄雄性Wistar大鼠在高脂饲料喂养0周、4周、6周或8周后分别腹腔注射30mg/kg STZ;雄性Wistar大鼠在高脂饲料喂养四周后分别腹腔注射20、30或60 mg/kg STZ建立糖尿病模型,做糖耐量实验及胰岛素耐量实验,并检测血清指标,然后再以罗格列酮作为阳性药物进行验证。结果大鼠在高脂饲料喂养4周后,腹腔注射STZ 30 mg/kg处理后,糖尿病大鼠模型成模率分别为85%和80%,高于20 mg/kg STZ组;死亡率为零,显著低于60 mg/kg STZ组(75%);高脂饲料喂养4周后注射30 mg/kg STZ组死亡率最低,而高脂饲料喂养8周模型组死亡率最高达65%。成模大鼠血清甘油三酯、游离脂肪酸显著升高(P<0.05),空腹血清胰岛素未明显下降,并出现糖耐量异常和胰岛素抵抗;罗格列酮治疗4周后血糖、血清甘油三酯及游离脂肪酸显著降低(P<0.05)。结论高脂饲料喂养时间、STZ剂量及鼠龄是影响糖尿病大鼠模型成模率和死亡率的重要因素。  相似文献   

9.
目的研究鸡卵蛋白(OVA)致敏小鼠体内TH1/TH2平衡的变化,探讨减毒活菌卡介苗(BCG)对其的影响以及作用机制. 方法所有实验小鼠被分为OVA致敏组(组1)、OVA致敏+BCG干预组(组2)及正常对照小组(组3),每组8只.第一组小鼠于第0天给予OVA10mg腹腔注射致敏.第二组小鼠在给予OVA腹腔注射的同时皮下注射BCG干预.第三组小鼠在第0天腹腔注射生理盐水对照.全部实验小鼠于第14天处死,行支气管肺泡灌洗术(BAL),测定肺泡灌洗液(BALF)中的细胞总数及嗜酸性粒细胞(EOS)的个数.开腹取脾,制备脾单细胞悬液并培养48h,收集上清液.Elisa法测定上清液中的IL-4、IFN-γ的含量.结果致敏组小鼠BALF中的细胞总数较正常对照组增高,给予BCG干预后细胞总数与致敏组相比无明显变化.三组小鼠BALF中均未发现EOS. 与正常对照组相比,致敏组脾细胞培养上清液中的IL-4水平增高、IFN-γ水平降低.经BCG干预后能提升IFN-γ水平,同时降低IL-4水平.结论致敏小鼠体内TH2细胞功能亢进.BCG干预后可以上调TH1细胞应答.  相似文献   

10.
目的研究使用互隔交链孢霉孢子构建C57BL/6小鼠肺部变态反应性炎症模型的方法。方法模型组、阳性对照组和阴性对照组各12只小鼠。模型组以互隔交链孢霉孢子悬液致敏和激发小鼠,分别于第0、5、10天腹腔注射霉菌孢子悬液,第14天开始连续4天鼻滴霉菌孢子悬液。阳性对照组以鸡卵蛋白(OVA)代替霉菌孢子,阴性对照组以磷酸缓冲液(PBS)代替霉菌孢子。进行肺组织病理检查,支气管肺泡灌洗液(BALF)中细胞计数分类和总蛋白浓度测定,ELISA测定BALF中的白细胞介素-4(IL-4)和干扰素-γ(IFN-γ)及血浆中的总IgE和特异性IgE,测定小鼠气道阻力。结果模型组和阳性对照组可见明显炎症细胞浸润,特别是嗜酸性粒细胞,而阴性对照组则未见。BALF中细胞总数和嗜酸性粒细胞比例较阴性对照组明显升高(P<0.05);BALF上清中IL-4、总蛋白水平较阴性对照组明显升高(P<0.05),IFN-γ水平较阴性对照组降低(P<0.05)。血浆中总IgE和特异性IgE较阴性对照组明显升高(P<0.05)。小鼠气道阻力较阴性对照相比有明显升高(P<0.05)。结论使用互隔交链孢霉孢子致敏和激发C57BL/6小鼠成功的建立了小鼠气道变态反应性炎症模型。  相似文献   

11.
目的:通过使用抑那通(亮丙瑞林)、维生素E,观察其对顺铂所致大鼠卵巢功能损伤的保护作用。方法:选择SPF级别12周龄SD雌鼠64只,随机分4组。A组为正常对照,腹腔注射生理盐水,2 m l/d。B组为顺铂组,C组为抑那通+顺铂组,D组为维生素E+顺铂组。C组皮下注射抑那通0.25 mg/只。B、C、D组腹腔注射顺铂,2mg/(kg.d),D组灌胃维生素E 50 mg/(kg.d),连续用药10天。给药结束后及结束后30天分别每组处死8只,称体重、卵巢及子宫重量,光镜观察卵泡数量及卵泡直径和各级卵泡的计数,卵巢和子宫病理学观察;经心脏采血测雌二醇(E2)、卵泡刺激素(FSH)。结果:给药结束后B、C、D组和A组相比,大鼠精神及饮食状况差,体重及子宫重量下降(P<0.05),B组最明显(P<0.05);给药后30天大鼠精神状态有改善,4组体重增加(P<0.05),但B、C、D组仍比A组轻;C、D组比B组体重增加明显(P<0.05)。给药结束后B、C、D组子宫黏膜层变薄,胞质分泌泡少,纤维成分多,子宫腺体少,有顶浆分泌现象;给药后30天,B、C、D组子宫内膜厚度及腺体量有所改善。给药结束后B组生长卵泡、成熟卵泡数明显减少,间质有纤维化和坏死,粒细胞层明显减少,呈退行性变化(P<0.05)。B、C、D组的成熟卵泡数少于A组(P<0.05)。C组与其余3组相比原始卵泡数增多(P<0.05)。给药后30天,B组成熟卵泡数减少(P<0.05),C组原始卵泡数减少,成熟卵泡数明显增多(P<0.05)。给药结束后B、C、D组FSH升高,E2下降(P<0.05),且B组与C、D组相比,FSH升高,E2下降更明显(P<0.05);给药后30天,C、D组FSH降低,E2升高(P<0.05)。结论:顺铂对大鼠机体及卵巢有毒性作用;抑那通可使原始卵泡数增多,使卵泡处于静止期;维生素E对大鼠的生长卵泡和成熟卵泡有保护作用。  相似文献   

12.
目的研究饮水添加不同水平硼对大鼠肾上腺的平均质量、器官指数及微细结构的影响。方法选用192只(28±2)天清洁级SD大鼠,分为对照组和40、80、160、320和640mg/L硼染毒组,每组32只,雌雄各半,染毒组饮水添加硼酸,对照组饮用蒸馏水,试验期60天。分别于试验的第30天和60天每组随机取鼠16只,雌雄各8只,解剖取肾上腺称重并取材,石蜡切片,HE染色及嗜铬细胞特染,显微观察与摄影。结果试验30天各染毒组雄鼠的肾上腺平均质量均显著或极显著低于对照组(P<0.05或P<0.01);试验60天640mg/L染毒组雄鼠的肾上腺器官指数显著高于对照组(P<0.05)。40mg/L染毒组肾上腺组织结构较对照组有明显改善,髓质细胞内嗜铬颗粒明显增多;80~640mg/L染毒组肾上腺可见不同程度病理组织学变化,病变程度随硼添加量增大而趋于严重;比较观察发现,肾上腺髓质细胞的损伤先于皮质出现,雄鼠的病变较雌鼠明显。结论饮水添加硼40mg/L对大鼠肾上腺的组织结构有较明显改善作用;添加80~640mg/L硼对肾上腺组织结构则有不同程度损伤,甚至有明显毒性作用。  相似文献   

13.
目的探讨丙烯腈(AN)暴露对小鼠睾丸生精细胞Bcl-2、Bax蛋白表达水平的影响。方法将250只成年健康SPF级昆明种雄性小鼠,按体重随机分为阴性对照组、3个AN染毒组和阳性对照组,阴性对照组用生理盐水,各染毒组分别以1.25、2.50、5.00mg/kg AN腹腔注射(注射剂量为0.01ml/g BW),每天1次,连续5天,阳性对照组注射环磷酰胺40mg/kg一次。分别于首日染毒后的第7、14、21、28和35天采用颈椎脱臼法处死小鼠,采用免疫组织化学法(SABC)检测生精细胞Bcl-2和Bax蛋白的表达。结果 5个观察时间点AN 2.50mg/kg组和21天AN 1.25mg/kg组Bcl-2平均光密度值均显著低于阴性对照组(P<0.05);除21天AN 1.25mg/kg组外,所有观察时间点AN各染毒组Bax平均光密度值均显著高于阴性对照组(P<0.05)。Bcl-2在中剂量组和阳性对照组各观察时间点降低幅度均较大;Bax在各剂量组的不同时间点均以14天时升高幅度最大。结论 AN可诱导生精细胞Bcl-2蛋白表达减弱,以AN 2.50mg/kg组最为显著;同时可诱导生精细胞Bax蛋白表达增强,以14天时变化幅度较明显。  相似文献   

14.
程立  唐友勇  石明  王成国  李威 《中国医师杂志》2010,12(10):1313-1317
目的 研究姜黄素对大鼠肺间质纤维化的治疗作用及其可能机制.方法 健康雄性SD大鼠80只,随机分为对照组、模型组、泼尼松组和姜黄素组,每组20只.除正常对照组外,其余各组大鼠气管内一次性注入博来霉素诱导肺纤维化.造模后第15天起,姜黄素组和泼尼松组分别给予姜黄素(300 mg/kg)和泼尼松(5 mg/kg)每日灌胃一次,其余两组每日给予1%羧甲基纤维素钠(10 ml/kg)灌胃一次.各组动物分别于造模后第21、28、42及56天随机处死5只,取肺组织行HE、Masson染色评价肺组织病理变化,消化法测定肺组织羟脯氨酸(HYP)含量,免疫组化法测定肺组织转化生长因子β1(TGF-β1)、血小板源性生长因子(PDGF)的表达.结果 姜黄素组肺纤维化程度,肺组织HYP含量在第42和56天显著低于同期模型组[42 d:1.28±0.61 vs 2.28±0.39,P〈0.01;(1.73±0.22)mg/g vs(2.50±0.37)mg/g,P〈0.01;56 d:1.00±0.59 vs 1.73±0.36,P〈0.05;(1.57±0.36)mg/g vs(2.20±0.42)mg/g,P〈0.01],第42天姜黄素组HYP含量显著低于同期泼尼松组(P〈0.05),肺组织TGF-β1、PDGF蛋白表达于造模后第28、42及56天显著低于模型组(28d:TGF-β1:3642.05±839.31 vs 5067.35±738.39,P〈0.05;PDGF:2957.55±739.16 vs 4457.75±568.39,P〈0.05;42 d:TGF-β1:2689.73±529.22 vs 4089.50±619.37,P〈0.01;PDGF:2834.46±567.16 vs 3239.52±628.26,P〈0.01;56 d:TGF-β1:1968.57±408.36 vs 2968.20±498.42,P〈0.01;PDGF:1083.36±381.35 vs 2019.40±412.36,P〈0.01),第42、56天显著低于泼尼松组(42 d,TGF-β1:3529.07±981.35,PDGF:2618.34±813.34;56 d,TGF-β1:2530.83±439.37,PDGF:1738.35±536.62,P均〈0.05),其中第56天时与对照组比较差异无统计学意义(P〉0.05).结论 在博来霉素诱导的大鼠肺纤维化形成阶段应用姜黄素于预能有效减轻肺纤维化程度,可能机制为姜黄素抑制了TGF-β1、PDGF蛋白在肺组织的表达.  相似文献   

15.
目的探讨二硫化碳(CS2)对雄性大鼠睾丸组织氧自由基及抗氧化水平的影响,同时观察维生素E(VE)对其的拮抗作用。方法取健康Wistar雄性大鼠36只随机分为6组,以不同浓度CS2(0、50、250、1250mgm3)静式吸入染毒,共10周,另设1250mgm3(CS2)加VE(250mgkg)组和单纯VE(250mgkg)组,VE拌入饲料中,染毒结束后,处死动物取出睾丸制备组织匀浆,分别测定各组SOD、MDA、GST、GSH、GSHpx、NO、总NOS和iNOS水平,同时检测VE对其的拮抗水平。结果睾丸组织中SOD活力下降,MDA含量上升,与对照组比较有显著差异(P<0.05);GSH含量、GST、GSHpx活力总体趋势下降,与对照组比较有显著差异(P<0.05或P<0.01);NO含量及总NOS、iNOS活力均下降,有随染毒浓度增加而降低的趋势,与对照组比较有显著差异(P<0.05或P<0.01)。但用VE干预后,SOD、GST、GSHpx、总NOS、iNOS活力均有不同程度上升,GSH、NO含量亦是如此,而MDA含量则下降。结论VE对CS2致睾丸组织脂质过氧化有拮抗作用。  相似文献   

16.
牛磺酸对染铅大鼠学习记忆影响的改善作用   总被引:7,自引:0,他引:7  
目的 探讨牛磺酸 (Tau)对染铅大鼠学习记忆影响的改善作用。方法  4 0只Wistar大鼠随机均分为 5组 :空白对照组、铅染毒组 (40mg·kg-1·d-1醋酸铅灌胃 4周 )、Tau 10 0mg组 (10 0mg·kg-1·d-1)、Tau 4 0 0mg组 (40 0mg·kg-1·d-1)、Tau 80 0mg组 (80 0mg·kg-1·d-1) :染铅后继续灌胃 4周。第 5~ 8周每周用方位水迷宫试验测试学习记忆能力 1次。第 8周末处死动物 ,测定全血铅和脑丙二醛 (MDA)、超氧化物歧化酶 (SOD)、谷胱甘肽 (GSH)、谷胱甘肽过氧化物酶 (GSH PX)、一氧化氮合成酶 (NOS)、乙酰胆碱酯酶 (AChE)等指标水平。结果  (1)水迷宫实验中 ,各Tau治疗组大鼠逃逸时间均少于铅染毒组 ,其中Tau 80 0mg组在第 6、7、8周实验、Tau 4 0 0mg组在第 6周的实验中 ,逃逸时间与铅染毒组比较 ,差异有显著性 (P <0 .0 5 )。 (2 )Tau 10 0、4 0 0mg组大鼠血铅水平分别为 (5 10 .90±5 7.5 6 )、(485 .4 0± 98.85 ) μg/L ,与铅染毒组比较 ,差异有显著性 (P <0 .0 5 )。 (3)Tau 80 0、4 0 0mg组大鼠脑MDA水平、SOD活力、NOS活力、AChE活力以及Tau 80 0mg组GSH含量、GSH PX活力与铅染毒组比较 ,差异有显著性 (P <0 .0 5或P <0 .0 1)。结论 Tau可改善染铅大鼠的学习记忆能力 ,对铅染毒大鼠的大脑有一定的  相似文献   

17.
目的检测矽肺模型大鼠血清中细胞因子IL-1、IL-8、TNF-α、TGF-β的规律,探讨细胞因子在肺纤维化过程中的作用。方法 60只雄性Wistar大鼠随机分成对照组和实验组,每组30只;实验组经气管灌注1 ml游离二氧化硅粉尘悬液(100 mg/ml),对照组同法灌注等量生理盐水;分别于第1、7、14、21、28天,各组6只大鼠心脏取血,处死,并取肺组织。肺组织行HE染色,观察肺部炎症、纤维化等病理变化;酶联免疫吸附试验(ELISA)检测血清中IL-1、IL-8、TNF-α、TGF-β的含量。结果染尘大鼠血清IL-1含量均高于对照组,但不同时间,差别不明显;染尘第1、7、14天的IL-8含量均高于对照组,随着染尘时间增加,IL-8含量则渐回归正常;染尘第1、7天;TNF-α含量低于对照组;第14、21、28天TNF-α含量则高于对照组(P<0.05),染尘不同时间TNF-α含量也不同(F=30.724,P=0.001);血清TGF-β的波动则较明显,如染尘第1、7天其含量高于对照组,第14天则低于对照组,第21、28天又高于对照组(P<0.05),染尘不同时间的TGF-β含量也不同,差异具有统计学意义(F=33.236,P=0.001)。结论细胞因子IL-1、IL-8、TNF-α、TGF-β在染尘不同时间血清中的含量不同,其分泌的变化可能与染尘大鼠肺纤维化发生、发展有关。  相似文献   

设为首页 | 免责声明 | 关于勤云 | 加入收藏

Copyright©北京勤云科技发展有限公司    京ICP备09084417号-23

京公网安备 11010802026262号