血管紧张素转换酶基因多态性及其酶活性与冠心病关系的研究

目的　研究血管紧张素转换酶 (ACE)基因多态性、血管紧张素转换酶活性与冠心病的相关关系。方法　应用聚合酶链式反应 (PCR)检测ACE基因第 16内含子I/D多态性 ,并计算基因型和等位基因频率。应用酶偶联速率法检测血清血管紧张素转换酶活性。结果　在 5 1例冠心组中ACE基因DD基因型和D等位基因频率分别是 35 %和 6 1% ,ACE平均活性为 35 0 3± 91 1,在 83例正常对照组中的ACE基因DD基因型和D等位基因频率分别是 16 %和 4 5 % ,ACE平均活性为 2 86 7± 79 6 ,两者相比具有显著性差异。结论　ACED等位基因可能是冠心病潜在的危险因素之一 ,而高活性的ACE对冠心病的发生发展有着重要的作用     

血管紧张素转换酶与临床疾病

自1975年Liehlrman发现结节病患者血清中血管紧张素转换酶(ACE)升高以来,在其他疾病也进行了这种酶的活性测定,下面概述血管紧张素转换酶与某些疾病的关系。     

血管紧张素转化酶2的研究进展

血管紧张素转换酶2（ACE2）是肾素血管紧张素系统（RAS）的新成员,是新发现的血管紧张素转换酶（ACE）的相关酶。ACE2的主要作用是降解血管紧张素II（AgnⅡ）,生成7肽的血管紧张素-1-7（Agnl-7）。在RAS中,ACE2与ACE可能产生相反的效应。研究发现,ACE2与高血压、心力衰竭、急性呼吸窘迫综合征（ARDS）及肾脏、生殖系统疾病都有密切联系。     

血管紧张素转换酶与硅肺病变

血管紧张素转换酶(Angiotensin-converting enzyme, ACE)又称血管紧张素Ⅰ转换酶,是一种膜结合糖蛋白,可使血管紧张素Ⅰ转换成血管紧张素Ⅱ,且参与缓激肽的降解,故又名激肽酶Ⅱ(KininaseⅡ)。ACE主要分布在肺毛细血管内皮细胞腔表面和囊泡中,各种病理因子损害肺毛细血管内皮细胞,均可引起ACE活性的改变。另外,单核巨噬细胞系各     

矽肺病人血清血管紧张素转换酶测定意义的初探

血管紧张素转换酶(Angiotensin Coverting Enzyme,ACE)是肺巨噬细胞溶酶体酶之一种。国外已有矽肺病人血清ACE升高的报道,国内报道不多。本文旨在通过矽肺病人血清ACE活性测定,研究矽肺病人血清ACE活性与职业史、X线改变及肺功能     

血管紧张素转换酶基因多态性与血清血管紧张素转换酶活性关系

为研究血管紧张素转换酶 (ACE)基因多态性与血清中ACE活性的相关性 ,采用聚合酶链反应(PCR)检测ACE基因第 16内含子I/D多态性 ,然后根据基因型应用酶偶联法分组检测血清中ACE活性。结果发现DD基因型血清ACE活性为 ( 337 6± 92 0 )u/L ,ID基因型为 ( 2 92 7± 76 5)u/L ,Ⅱ基因型为 ( 2 4 3 5±58 9)u/L。说明ACE基因多态性与血清ACE活性密相关。     

妊娠期高血压疾病胎盘组织ACE2与ACE的表达及其临床意义

目的研究妊娠期高血压疾病(PIH)患者胎盘组织中血管紧张素转换酶2(ACE2)与血管紧张素转换酶(ACE)的表达情况及其临床意义。方法选取2015年1月-2016年6月入住该院的无PIH病史的足月妊娠孕妇30例为对照组;PIH孕妇60例为PIH组,其中18例轻度为A组、21例中度为B组、21例重度为C组。采用转录酶-聚合酶链反应(RT-PCR)的方法,测定其胎盘组织中ACE2 mRNA和ACE mRNA的表达水平。结果 ACE2 mRNA和ACE mRNA表达水平均PIH组高于对照组(P0.05);PIH患者胎盘组织的ACE2 mRNA和ACE mRNA的表达水平:C组B组A组,C组患者胎盘组织的ACE2 mRNA和ACE mRNA的表达水平升高最显著(P0.05);A组、B组患者胎盘组织ACE2 mRNA/ACE mRNA比值较对照组升高,而C组患者其比值低于对照组。结论 ACE2 mRNA和ACE mRNA的表达水平在PIH患者胎盘组织中明显增高;ACE2 mRNA/ACE mRNA比值在A组患者胎盘组织中增高,在C组患者胎盘组织中降低,轻中度PIH机体可能处于代偿机制状态,促使血管紧张素Ⅱ(Ang II)降解,合成血管紧张素1-7(Ang1-7),使血压下降,改善胎盘功能,而重度PIH机体代偿机制衰退,血压不可逆。     

睾丸血管紧张素转换酶及其垂体调节

正常哺乳类动物的睾丸与附睾中存在较高活力的血管紧张素转换酶(ACE),其水解活性与肺内血管紧张素转换酶相同,但分子量、氨基酸排列顺序及免疫学特性均存在差异,被认为是肺血管紧张素转换酶的唯一同功酶。免疫荧光、放射自显影技术表明睾丸血管紧张素转换酶存在于曲细精管的生精细胞和支持细胞残体上,其活力与性成熟呈平行增长,对精子发生、精子成熟发挥重要生理功能,而且睾丸血管紧张素转换酶受垂体内分泌的调控。     

血清、胸水及支气管肺泡灌洗液血管紧张素转换酶测定的临床意义

我们对常见的几种呼吸系疾病的血清、胸水和支气管肺泡灌洗液(BALF)中血管紧张素转换酶(ACE)活性进行了测定,以了解ACE变化及其临床意义。与对照组比较,慢性肺心病、肺炎、肺癌的血清ACE活性降低,结节病血清ACE活性明显升高;胸水ACE活性测定有助于良、恶性胸水的鉴别诊断;BALF中ACE活性测定对弥漫性间质性肺疾病活动性的判断有一定价值。     

血管紧张素Ⅰ转换酶与职业性肺疾患

血管紧张素Ⅰ转换酶(Angiotensin-I-Converting enzyme,ACE),系统名称:肽基-二肽水解酶(peptidyl dipeptide hydrolase,EC3.4.15.1)。1954年 Skeggs 等发现用马血浆配制的肾素基质中有能使血管紧张素Ⅰ(AT-Ⅰ)转换为 AT-Ⅱ的酶存在,1956年用硫酸铵分离马血浆得到 ACE 精品。1967—1969年,Ng,Bakhle 等发现从 AT-Ⅰ到 AT-Ⅱ的转换主要是在肺内进行,肺内 ACE     

蛋清蛋白酶解物抗氧化与血管紧张素转换酶抑制活性的研究

目的研究三种蛋白酶的蛋清蛋白酶解物(EWPH)的抗氧化及血管紧张素转换酶(ACE)抑制活性。方法分别采用Fenton体系、邻苯三酚自氧化体系和亚油酸自氧化体系测定胰蛋白酶、木瓜蛋白酶及alcalase碱性蛋白酶的EWPH清除羟自由基、超氧阴离子及抑制脂质过氧化的能力。利用高效液相色谱法测定ACE抑制活性。超滤分离上述三种蛋白酶的EWPH,检测各组分的抗氧化和ACE抑制活性。结果抗氧化活性最强的是木瓜蛋白酶的EWPH,在浓度10mg/ml时,对羟自由基和超氧阴离子清除率分别为53.14%和27.87%,在浓度0.8mg/ml时,对亚油酸自氧化的抑制率73.72%(D7)。ACE抑制效果最明显的是胰蛋白酶的EWPH,其IC50值为0.985mg/ml。低分子量(Mw3ku)组分酶解物的活性优于高分子量(Mw3ku)组分。结论三种蛋白酶的EWPHs均具有抗氧化和ACE抑制活性,但两种活性之间无明显的相关,且小分子组分的活性最强。     

美托洛尔联合卡托普利治疗老年慢性心衰临床分析

β-受体阻断剂可以抑制肾上腺素,减弱心肌收缩力,降低血压,降低心肌耗氧量,以防止损坏儿茶酚胺,改善心脏左室和血管重构功能,从而改善这些患者的心脏功能。血管紧张素转换酶抑制剂是通过抑制ACE的合成,降低血管紧张素转化血管紧张素ⅡⅠ加强缓激燃烧,抑制醛固酮和炎性细胞因子,增强缓激肽介导的前列腺素阻断血管紧张素的作用引起的心脏和血管重塑的主要机制。笔者选取我院2010年4月~2012年4月慢性心力衰竭患者70     

大鼠血清血管紧张素Ⅰ转换酶测定

血清血管紧张素Ⅰ转换酶(ACE)测定,已有多种方法报道,国内以紫外分光光度法应用最广。本实验采用海军总医院提供的测定试剂,用紫外法对大鼠血清ACE测定方法进行了探讨。     

卡托普利的不良反应

卡托普利是人工合成的非肽类血管紧张素转换酶抑制剂（ACEI），主要作用于肾素-血管紧张素-醛同酮系统（RAA系统）。血管紧张素Ⅱ是主要的效应肽。血管紧张素转换酶抑制剂可抑制血管紧张素转换酶的活性，使血管紧张素Ⅰ不能转化为血管紧张素Ⅱ，血浆肾素活性增高，醛固酮分泌减少，血管阻力减低，通过调节神经-体液系统，降低心肌梗死及心力衰竭的发生率及死亡率。     

ACE2在心血管疾病中的病理生理作用

肾素-血管紧张素系统与心血管疾病的发生密切相关.新发现的血管紧张素转换酶2（ACE2） 与ACE 是同源物,ACE2 可能在肾素-血管紧张素系统中有拮抗血管紧张素Ⅱ （AngII） 介导的多种病理生理作用,与高血压、动脉粥样硬化以及心力衰竭等疾病的发生关系密切,其可能的作用机制是ACE2 水解AngII 并产生Ang（1-7）,Ang（1-7） 可以通过其自身受体在功能上与Ang Ⅱ生物学作用相互拮抗.本文就ACE2 与心血管疾病的相互作用关系做一综述.     

环境卫生与监测

981768吸烟对人支气管肺泡灌洗液及肺泡巨噬细胞血管紧张素I转换酶活性的影响/陈 乎…//中华结核和呼吸杂志.一1997,20(2).一l】9～120 对12例健康非吸烟者和15例健康吸烟者进行了支气管肺泡灌洗液(BALF)中及肺泡巨噬细胞(AM)的血管紧张素I转换酶(ACE)活性变化研究:结果:与健康     

大豆蛋白体外酶解物中血管紧张素转化酶抑制剂活性肽研究

目的:体外模仿部分胃肠道消化酶解过程,考察大豆蛋白酶解消化能否产生血管紧张素转化酶抑制剂(ACEI)活性肽及其活性状况,以揭示大豆蛋白体内消化酶解与ACEI的活性关系。方法:模拟人体胃肠道消化过程,以胃蛋白酶结合胰蛋白酶,相继酶解大豆分离蛋白(SPI),经色谱分离,动态检测不同阶段ACEI肽片段及其活性大小。结果:胃蛋白酶酶解过程前20min内,酶解液ACEI活性达到最高点,随后在胰蛋白酶酶解阶段其抑制活性下降。180min后的酶解产物,其半抑制活性浓度IC50值为0.28±0.06 mg/ml。同时,未经酶解的SPI液在0.73mg/ml时无ACEI活性。SPI酶解液经各种色谱分离后的组分,其IC50值从0.13±0.03到0.93±0.08 mg/ml。低分子量和伴有疏水性基团的肽类最具ACE抑制活性。结论:体外模仿胃肠消化过程使用胃蛋白酶和胰蛋白酶酶解SPI可产生不同ACEI活性的肽片段,说明人体正常摄食消化大豆蛋白可产生血管紧张素转化酶抑制剂活性肽。     

浙江地区畲族和汉族健康人群ACE基因多态性分布的研究

目的:了解浙江地区畲族和汉族人群血管紧张素转换酶(ACE)基因插入/缺失多态性分布情况。方法:采用聚合酶链反应(PCR)分别检测201例畲族和204例汉族健康人群ACE基因插入/缺失(I/D)多态性,分类计数并进行统计学分析。结果:畲族人群的II型、DI型和DD型频率分别为25.9%,32.8%和41.3%;汉族人群的II型、DI型和DD型频率分别为45.1%,41.2%和13.7%。结论:ACE基因多态性的分布与性别无关,ACE基因多态性在浙江地区畲族和汉族人群中的分布存在差异性。     

酪蛋白酶解产物对高血压影响的研究

目的:研究酪蛋白酶解产物(casein hydrolysate,CH)对高血压的影响。方法:酪蛋白酶解产物经过大孔树脂DA201C脱盐处理,检测了脱盐酶解产物对血管紧张素转化酶(ACE)的抑制活性和用水解物500、1000mg/kg灌胃,观察SHR大鼠血压的影响。结果:酶解产物对ACE的活性有很强的抑制作用,抑制率为80.1%;低剂量(500mg/kg)组对自发性高血压大鼠(SHR)有显著的降血压作用;高剂量(1000mg/kg)组非常显著。结论:酪蛋白酶解产物具有降血压功能。     

石棉肺患者血清溶菌酶、血管紧张素Ⅰ转换酶及铜蓝蛋白测定

为探讨石棉肺的早期诊断及药物治疗疗效考核指标,我们进行了石棉肺患者血清溶菌酶(LZM)、血管紧张素Ⅰ转换酶(ACE)及铜蓝蛋白(CP)活性测定,以了解石棉肺生化指标改变状况,现将结果介绍如下。