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相似文献
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1.
血管紧张素转换酶2(ACE2)是肾素血管紧张素系统(RAS)的新成员,是新发现的血管紧张素转换酶(ACE)的相关酶。ACE2的主要作用是降解血管紧张素II(AgnⅡ),生成7肽的血管紧张素-1-7(Agnl-7)。在RAS中,ACE2与ACE可能产生相反的效应。研究发现,ACE2与高血压、心力衰竭、急性呼吸窘迫综合征(ARDS)及肾脏、生殖系统疾病都有密切联系。  相似文献   

2.
史婷婷  杨金奎 《现代保健》2009,(16):160-163
经典的肾素血管紧张素系统在维持动脉血压平衡,水电解质平衡,调节细胞增生及分化中起着重要的作用。血管转化酶2,血管紧张素1-7的受体Mas等新成员的发现使人们对这一系统的认识进一步深化。血管紧张素1-7,及其在体内主要的合成酶ACE2,和受体Mas组成的调节轴可产生广泛的生理学效应,拮抗血管转化酶-血管紧张素Ⅱ-AT1受体调节轴的效应,从而为高血压,心衰等心血管疾病和肾脏,肝脏等系统疾病的药物治疗提供新的思路和方法。  相似文献   

3.
子痫前期是妊娠期特有疾病,目前发病机制尚未完全阐明.妊娠激活了循环和子宫胎盘单位肾素-血管紧张素系统(RAS)的许多组分.研究正常妊娠和子痫前期循环及子宫胎盘单位中RAS调节的差异有助于探讨子痫前期的发病机制.就子痫前期循环和子宫胎盘RAS的变化进行综述.与正常妊娠者不同,子痫前期患者循环RAS的许多组分包括Ang Ⅰ、AngⅡ、Ang-( 1-7)及血浆肾素活性下调,血清血管紧张素转换酶(ACE)增加,血清中AT1自身抗体(ATl-AA)增高.胎盘中的总肾素和活性肾素浓度显著升高,AT1受体mRNA、蛋白的表达上调.子宫胎盘床中AngⅡ水平及肾素、ACE mRNA显著升高.  相似文献   

4.
血管紧张素转化酶(ACE)广泛分布于人体各组织的血管内皮或上皮细胞,使血管紧张素I(AngI)转化成血管紧张素Ⅱ(AngⅡ),它是调节肾素一血管紧张素一醛固酮系统(RAAS)、缓激肽系统的重要酶,与机体钠水代谢生理调节有密切关系。目前,ACE作为消化系统疾病的一项诊断和治疗指标越来越受重视,在肝硬化患者疾病发生、发展过程中,常伴有肾素一血管紧张素系统(RAS)的异常激活,  相似文献   

5.
血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)是肾素一血管紧张素系统(RAS)中主要活性肽,已发现的血管紧张素Ⅱ受体可分为AT1、AT2、AT4,其中AT1和AT2受体介导了血管紧张素Ⅱ在心血管及其他方面的作用。  相似文献   

6.
目的探讨蒙古族人血浆肾素-血管紧张素系统的活性与原发性高血压的关系.方法在现况调查的基础上,分别征集高血压者和血压正常者.先按高血压家系、非高血压家系和家系不清分组,再进一步将人群分为3种家系中的高血压组和血压正常组.用放射免疫法测定血管紧张素Ⅰ(Ang Ⅰ)、血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)和血浆肾素活性(PRA).结果 Ang Ⅰ、AngⅡ和PRA在3种家系中总体比较差异均有统计学意义(P<0.001).Ang Ⅰ和AngⅡ不仅在3种家系的两组中比较差异有统计学意义(P<0.05),而且在高血压家系中的高血压组和非高血压家系中的正常组、家系不清中的正常组间比较差异也具有统计学意义(P<0.05).PRA仅在高血压家系的两组中比较差异有统计学意义(P<0.05).结论在蒙古族人群中,Ang Ⅰ、AngⅡ和PRA与原发性高血压的发生可能有关.PRA与高血压家族遗传史可能有一定的关联.  相似文献   

7.
目的探索人卵泡液(human follicular fluid, hFF)中肾素-血管紧张素系统(renin-angiotensin system, RAS)与年龄、卵巢功能及体外受精(in vitro fertilization, IVF)实验室结局的相关关系。方法设计非干预的观察性研究, 收集2021年1月至2022年2月期间在苏州大学附属第一医院生殖医学中心单纯因男方因素接受IVF女性患者的hFF及不包含个人身份的病历信息。采用酶联免疫吸附试验试剂盒检测hFF中的肾素、血管紧张素转换酶(angiotensin converting enzyme, ACE)、ACE2、血管紧张素(angiotensin, Ang)Ⅱ和Ang 1-7的水平。一元线性回归用于RAS组分与年龄的相关性分析, 多元线性回归用于RAS组分与卵巢功能及IVF实验室结局的相关性分析。结果①共获139例可分析样本。②年龄与肾素(Pearson’’sr=-0.313 3, P<0.001)、ACE(Pearson’’sr=-0.183 6, P=0.031)、AngⅡ(Pearson’’sr=-0.218 6...  相似文献   

8.
子宫及卵巢局部均存在独立的肾素-血管紧张素系统,其主要活性成分血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)可通过调节血管张力、参与新血管生成及细胞的增生与凋亡,影响子宫及卵巢的生理功能.AngⅡ与多囊卵巢综合征(PCOS)的发病存在密切关系.拟介绍AngⅡ对正常卵巢生理功能的调节,以及AngⅡ与PCOS的发病的关系,旨在为PCOS合理用药提供理论依据.  相似文献   

9.
子宫及卵巢局部均存在独立的肾素一血管紧张素系统,其主要活性成分血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)可通过调节血管张力、参与新血管生成及细胞的增生与凋亡,影响子宫及卵巢的生理功能。AngⅡ与多囊卵巢综合征(PCOS)的发病存在密切关系。拟介绍AngⅡ对正常卵巢生理功能的调节,以及AngⅡ与PCOS的发病的关系,旨在为PCOS合理用药提供理论依据。  相似文献   

10.
子宫及卵巢局部均存在独立的肾素-血管紧张素系统,其主要活性成分血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)可通过调节血管张力、参与新血管生成及细胞的增生与凋亡,影响子宫及卵巢的生理功能.AngⅡ与多囊卵巢综合征(PCOS)的发病存在密切关系.拟介绍AngⅡ对正常卵巢生理功能的调节,以及AngⅡ与PCOS的发病的关系,旨在为PCOS合理用药提供理论依据.  相似文献   

11.
蛋白尿是慢性肾小球肾炎(CGN)的常见临床表现.目前已经证实,血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI)可以降低慢性肾脏病患者的蛋白尿及肾保护[1].它是通过抑制血管紧张素转换酶(ACE)阻止血管紧张素Ⅰ(Ang Ⅰ)向血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)的转化,以减少AngⅡ形成,从而阻断AngⅡ致病作用,降低血压.  相似文献   

12.
肾素-血管紧张素系统(renin-angiotensin systen RAS)包括从血管紧张素原(AGT)生成血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)的一系列酶促反应。近年来,随着组织局部RAS的发现和对其深入研究,证实局部AngⅡ作为组织局部重要的生物活性介质,在冠状动脉粥样  相似文献   

13.
蒙古族人群ACE基因多态性对高血压的影响   总被引:4,自引:0,他引:4  
原发性高血压(essential hypertension,EH)是多种遗传因素和环境因素共同作用而引起的疾病,虽然与高血压有关的候选基因达数十个,但研究结果表明肾素-血管紧张素系统(RAS)起着重要的作用,而血管紧张素转换酶(angiotensin converting enzyme,ACE)为RAS的关键成分,其相应基因无疑成为高血压的重要候选基因。我们对蒙古族人群中ACE基因多态性与高血压关系进行了研究,现将结果报道如下。  相似文献   

14.
高血压是世界范围内的公共卫生问题.炎症和内皮功能异常是动脉粥样硬化和心血管疾病的新危险因素[1].血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)不仅具有收缩血管的作用,也可诱导内皮功能异常和炎症反应[2,3].本研究以内蒙古农牧区蒙古族一般人群为研究对象,探讨AngⅡ和血浆肾素活性(PRA)与高血压危险性的关系.  相似文献   

15.
妊娠期高血压疾病是妊娠期特有的疾病,是导致孕产妇和围生儿病率及死亡率升高的主要原因之一[1]。流行病学资料表明,有妊娠期高血压疾病家族史的孕妇较无家族史者发病率高8倍[2],说明妊娠期高血压疾病有家族遗传倾向。肾素-血管紧张素系统(Renin-Angiotensi System,RAS)是体内调节血压和水电解质平衡的主要系统,其与妊娠期高血压疾病发病密切相关。因此,该系统的基因如:肾素(rennin)基因、血管紧张素原(angiotensinogen,AGT)基因、血管紧张素转换酶(angiotensin converting enzyme,ACE)基因、血管紧张素Ⅱ-1型受体(AngiotensinⅡType1…  相似文献   

16.
妊娠期高血压疾病是常见的严重危害母婴健康的妊娠并发症,目前其发病机理尚未完全阐明.近年,许多学者提出子宫螺旋动脉的重铸不良导致胎盘形成异常与妊娠期高血压疾病发病关系密切.血管紧张素Ⅱ及血管紧张素Ⅱ的Ⅰ型受体是肾素-血管紧张素系统的重要生物活性物质,其在胎盘局部活性的改变被认为与妊娠期高血压疾病发病有关.该文就血管紧张素Ⅱ及血管紧张素Ⅱ的Ⅰ型受体的生物学特性、与正常妊娠的关系及它们在妊娠期高血压疾病发生、发展中的作用进行综述.  相似文献   

17.
妊娠期高血压疾病是常见的严重危害母婴健康的妊娠并发症,目前其发病机理尚未完全阐明.近年,许多学者提出子宫螺旋动脉的重铸不良导致胎盘形成异常与妊娠期高血压疾病发病关系密切.血管紧张素Ⅱ及血管紧张素Ⅱ的Ⅰ型受体是肾素-血管紧张素系统的重要生物活性物质,其在胎盘局部活性的改变被认为与妊娠期高血压疾病发病有关.该文就血管紧张素Ⅱ及血管紧张素Ⅱ的Ⅰ型受体的生物学特性、与正常妊娠的关系及它们在妊娠期高血压疾病发生、发展中的作用进行综述.  相似文献   

18.
[目的]通过观察低温暴露后大鼠血压的变化,探讨肾素-血管紧张素系统(renin-angiotensin system.RAS)在其中的作用。[方法]选择6-7周龄体重200-250g雄性SD大鼠18只,适应性饲养1周后随机分为对照组(25℃、相对湿度45%)、低温组(4℃、相对湿度45%)和低温高湿组(4℃、相对湿度80%),分别暴露于相应环境中4h/d,持续14d。每天监测大鼠体重、血压、心率的变化。实验暴露14d后,应用放射免疫分析法测定大鼠血浆和下丘脑血管紧张素Ⅱ(angiotensinⅡ,AngⅡ)水平,下丘脑肾素活性(renin activity,RA)以及血浆醛固酮(aldosterone,ALD)水平。[结果]实验暴露14d后,低温组和低温高湿组大鼠血压较对照组明显升高,且差异有显著性(P〈0.05);低温组和低温高湿组下丘脑AngⅡ水平高于对照组,且差异有显著性(P〈0.05)。[结论]低温导致大鼠血压升高,可能与循环和脑RAS活性增强有关。  相似文献   

19.
目的探讨血管紧张素1-7(Ang1-7)抑制血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)诱导子痫前期的作用及机制。方法收集足月经阴道分娩子痫前期患者及足月经阴道分娩正常妊娠孕产妇胎盘组织标本。通过RT-PCR检测胎盘中AngⅡ及Ang1-7 mRNA表达情况。检测胎盘组织中滋养细胞衰老情况:检测细胞周期变化,检测SA-β-gal染色情况,通过RT-PCR方法检测P53、P21、白细胞介素-1β(IL-1β)等细胞因子表达水平变化。用AngⅡ、Ang1-7及Ang1-7抑制剂A779刺激滋养细胞系,检测滋养细胞衰老情况。结果与正常妊娠孕产妇比较,子痫前期患者胎盘AngⅡmRNA表达水平升高,Ang1-7 mRNA表达水平降低,多数细胞阻滞于S期,进入G2/M期细胞数减少,细胞活性降低,SA-β-Gal染色阳性细胞比例增加,P53、P21、IL-1β等细胞因子mRNA表达水平升高。与对照组相比,AngⅡ处理后,多数细胞阻滞于S期,进入G2/M期细胞数减少,细胞活性降低,SA-β-Gal染色阳性细胞比例增加。与AngⅡ组相比,AngⅡ+Ang1-7处理后,进入G2/M期细胞增加,滋养细胞活性增加,SA-β-Gal染色阳性细胞比例降低。与AngⅡ+Ang1-7组相比,AngⅡ+Ang1-7+A779处理后,多数细胞阻滞于G0/G1S期,进入S期、G2/M期细胞数减少,滋养细胞活性降低,SA-β-Gal染色阳性细胞比例增加。结论AngⅡ可通过促进滋养细胞衰老加速而导致子痫前期发生,Ang1-7可以抑制AngⅡ的上述作用。  相似文献   

20.
肾素-血管紧张素系统(RAS)是存在于机体内的一组重要的生物活性物质,在调解血压和水电解质平衡中起着重要的作用,其主要有效成分是血管紧张素Ⅱ(AngⅡ),后者主要通过与 AngⅡ受体结合而发挥收缩血管、升高血压、促进醛固酮和儿茶酚胺释放、刺激平滑肌细胞增殖、水钠潴留等作用。因此,血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂的开发及临床应用,在阻断RAS 的活性上具有十分重要的临床意义,对此类药物的研究也日益受到关注。  相似文献   

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