雌马酚对血管内皮细胞凋亡和增殖影响

目的探讨大豆异黄酮(SI)代谢物雌马酚对血管内皮细胞凋亡和增殖的影响。方法体外培养血管内皮细胞(ECV-304),采用不同浓度雌马酚(0、6.25、12.50、25.00、50.00和100.00μmol/L)处理24 h,收集细胞,采用流式细胞术分析细胞内活性氧(ROS)、细胞凋亡和细胞周期;采用免疫组织化学技术分析凋亡相关蛋白Bax、Bcl-2和caspase-3表达;采用噻唑蓝(MTT)法分析雌马酚对ECV-304细胞增殖影响。结果与对照组比较,6.25μmol/L雌马酚组ECV-304细胞内ROS含量下降,100.00μmol/L雌马酚组ECV-304细胞内ROS含量升高;与对照组比较,25.00、50.00、100.00μmol/L雌马酚组ECV-304细胞早、晚期凋亡率明显升高,并可导致细胞G1期阻滞(P<0.05);MTT实验结果显示,0、6.25、12.50、25.00、50.00、100.00μmol/L雌马酚组ECV-304细胞增殖抑制率分别为-(8.23±2.21)%、-(3.29±1.07)%、(6.75±1.73)%、(25.46±4.82)%和(36.93±4.66)%,低剂量雌马酚对细胞生长具有促进作用,高剂量雌马酚对细胞生长具有抑制作用;与对照组比较,25.00μmol/L雌马酚组作用24 h后,细胞内Bax和caspase-3表达增加,而Bcl-2表达减少。结论低浓度雌马酚可降低细胞内ROS含量,促进ECV-304细胞增殖;高浓度雌马酚可导致细胞凋亡、细胞周期阻滞,抑制细胞增殖。     

黑灵芝多糖对高糖诱导人脐静脉内皮细胞损伤的影响

目的研究黑灵芝多糖(PSG-1)在高糖诱导的脐静脉内皮细胞损伤的作用并初步探讨其作用机制。方法传代培养人脐静脉内皮细胞,随机分为3组:正常对照(control)组、高糖(HG)组、高糖+PSG-1(PSG-1+HG)组。各组进行以下指标观察:MTT法检测细胞存活率;超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)试剂盒测定细胞内SOD活性和MDA的含量;流式检测细胞内活性氧(ROS)的含量。结果 HG组与Control组比较,细胞存活率和SOD的活性显著下降,ROS的产生和MDA含量升高;PSG-1+HG组与HG组相比,细胞存活率和SOD的活性显著上升,而ROS的产生和MDA含量降低。结论 PSG-1对高糖诱导的脐静脉内皮细胞损伤心肌细胞具有保护作用其机制与增强细胞内SOD活性,降低ROS的生成相关。     

迷迭香酸拮抗H_2O_2诱导的人脐静脉内皮细胞凋亡及作用机制

目的研究迷迭香酸(Rosmarinic acid,RA)对H2O2诱导的人脐静脉内皮细胞株ECV304凋亡的抑制作用及其机制。方法以H2O2诱导ECV304细胞凋亡为模型,用MTT比色法检测RA对细胞活性的影响;流式细胞仪检测法和Tunel法检测RA对细胞凋亡率的影响;用Western-blotting检测凋亡相关基因Bcl-2、Bax蛋白的表达情况和第24hcaspase-3活性。结果用0.5mmol/LH2O2孵育细胞24h细胞凋亡明显。不同浓度的RA(1、3、10μmol/L)预处理细胞后,呈浓度依赖性的增加内皮细胞活性,降低细胞凋亡率,并且Bcl-2蛋白表达呈浓度依赖性的上调,而Bax蛋白的表达和caspase-3蛋白活性呈浓度依赖性下降。结论迷迭香酸可以拮抗H2O2诱导的内皮细胞凋亡,其抑制内皮细胞凋亡与激活Bcl-2活性有关。     

芦丁和曲克芦丁对吡柔比星诱导大鼠心肌细胞氧化应激损伤的保护作用

目的探究芦丁(RUT)和曲克芦丁(TRX)对吡柔比星(THP)诱导大鼠心肌细胞(H_9C_2)氧化应激损伤的保护作用。方法以5μmol/L THP诱导H_9C_2细胞发生氧化应激反应,不同剂量的RUT和TRX预处理后,MTT法检测细胞存活率,确定最佳保护浓度;流式细胞术检测凋亡细胞数;DCFH-DA荧光探针检测细胞内活性氧(reactive oxygen species,ROS)含量;ELISA试剂盒检测丙二醛(malondialchehyche,MDA)和超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)含量。结果与THP组比较,加入不同浓度的RUT和TRX后,细胞存活率显著提高(P0.05),并确定40μmol/L RUT和TRX作为最佳保护浓度;流式细胞术结果提示,与THP组相比,RUT和TRX可显著减少凋亡细胞数;与CON组相比,THP组细胞内ROS含量显著增强(P0.05),与THP组相比,RUT和TRX预处理后细胞内ROS含量均降低(P0.05);RUT和TRX预处理后细胞内MDA含量显著降低,SOD活性显著升高(P0.05)。结论 RUT和TRX对THP诱导的氧化应激损伤细胞具有一定的保护作用,其作用机制可能与降低细胞内ROS和MDA含量,提高SOD活性有关。[营养学报,2021,43(1):92-96]     

黄芪对高糖环境下细胞膜流动性影响

目的 探讨黄芪注射液(RA)对高糖环境下ECV304细胞膜流动性的影响,为RA在糖尿病治疗中的应用提供实验依据.方法 体外实验中利用葡萄糖建立高糖环境,体外培养ECV304细胞,将细胞随机分为正常组、高糖组、黄芪保护组(RA)组和甘露醇高渗对照组(简称甘露醇组).加入处理因素24 h后,收集细胞,测定各组细胞的细胞膜流动性和各组细胞产生OH,O2-、和丙二醛(MDA)水平.结果 高糖组细胞产生MDA水平明显升高,显著高于正常组、RA组和甘露醇组细胞(P<0.01);RA组细胞产生MDA水平显著低于甘露醇组(P<0.01),与正常组细胞比较,差异无统计学意义.高糖组细胞抑制OH、O2-的能力显著低于正常组、RA组和甘露醇组细胞(P<0.01);RA组细胞抑制OH、O2-的能力显著高于甘露醇组细胞(P<0.01),与正常组细胞比较,差异无统计学意义.高糖组细胞超氧化物歧化酶(SOD)活性显著低于正常组、RA组和甘露醇组细胞(P<0.01);RA细胞SOD活性与正常组细胞比较,差异无统计学意义.RA组细胞的细胞膜流动性显著高于高糖组细胞(P<0.01),与正常组细胞比较,差异无统计学意义.结论 黄芪通过抗氧化作用,可保护高糖环境下ECV 304细胞的细胞膜流动性.     

纳米氧化锌致细胞凋亡的机制研究

目的研究氧化应激在纳米氧化锌引起的人非小细胞肺癌细胞(H1299)细胞自噬和凋亡之间的作用。方法实验分为实验组和对照组,对照组给予正常的培养基而实验组在培养基中分别给予2.5、10和25μg/ml(低,中,高剂量组)浓度的纳米氧化锌。向细胞中转染绿色荧光蛋白-微管相关蛋白1轻链3(GFP-LC3)质粒,通过观察绿色荧光斑点确定自噬的发生。Western blotting检测LC3-Ⅱ来验证绿色荧光斑点确定的细胞自噬。钙黄绿素乙酰甲酯(calcein AM)和碘化丙啶(PI)染色来确定活细胞和晚期凋亡细胞。超氧化物阴离子荧光探针(DHE)染色检测细胞内活性氧(ROS)的聚集。应用动态光散射测定纳米氧化锌在培养基中的分散状态。结果对照组细胞有少量的DHE被氧化成红色,也出现了绿色荧光斑点的聚集,但没有细胞被PI染成红色。低剂量组被氧化的DHE开始增多,绿色荧光斑点开始增多,少量细胞被PI染成红色;中、高剂量组中大量DHE被氧化,绿色荧光斑点显著增多,大量细胞被PI染成红色。实验组纳米氧化锌在培养基中分散良好。结论纳米氧化锌在H1299细胞中引起了氧化应激,氧化应激诱发了细胞的自噬,细胞自噬功能的紊乱诱导了细胞的凋亡。     

纳米二氧化钛对小鼠睾丸支持细胞的细胞毒性研究

目的 探讨纳米二氧化钛对小鼠睾丸支持细胞(TM4)的毒性作用。方法 用浓度为0、25、50和100μg/ml的纳米二氧化钛染毒TM4细胞24h。使用细胞计数试剂盒(Cell counting kit-8,CCK8) 检测细胞存活率,应用流式细胞仪检测细胞凋亡率和细胞内活性氧(Reactive oxygen species,ROS)水平,试剂盒检测超氧化歧化酶(SOD)的活性和谷胱甘肽(GSH)的水平。结果 与对照组相比,随着纳米二氧化钛染毒浓度的升高,TM4细胞存活率逐渐下降,当浓度达到100μg/ml时,细胞存活率下降明显(P<0.05)。流式细胞仪检测发现,与对照组相比,随着染毒剂量的增加,各个染毒组的细胞凋亡率和ROS水平逐渐增加(P<0.05)。细胞SOD活性和GSH含量随着染毒浓度的增加而逐渐降低,且在100 μg/ml 剂量组与对照组相比较差异具有统计学意义(P<0.05)。结论 纳米二氧化钛可以抑制睾丸支持细胞TM4的活性,诱导细胞凋亡,其毒性机制可能与细胞发生氧化应激有关。     

辛硫磷对大鼠骨髓间充质干细胞DNA损伤、细胞凋亡及P53蛋白表达的影响

目的研究辛硫磷对大鼠骨髓间充质干细胞(BMSCs)DNA的损伤作用及其对氧化损伤、细胞凋亡和P53蛋白表达的影响。方法 Percoll离心法分离培养大鼠BMSCs,正常传代。取第3代BMSCs,调整细胞密度为1.0×106/瓶,当细胞至亚融合状态,分别以0(对照)、0.2、2和20μg/L的辛硫磷浓度染毒24h。采用MTT法检测BMSCs的存活率,分光光度比色法检测BMSCs超氧化物歧化酶(SOD)、过氧化氢酶(CAT)活性和丙二醛(MDA)含量,单细胞凝胶电泳检测BMSCs的DNA损伤,流式细胞术检测大鼠骨髓间充质干细胞凋亡率,Western blotting检测BMSCs的P53蛋白表达水平。结果与对照组相比,0.2～20μg/L辛硫磷染毒24h,可诱发大鼠BMSCs的DNA损伤,且具有剂量-效应关系;各染毒组大鼠BMSCs的存活率、SOD和CAT活性均显著下降(P<0.05),细胞凋亡率和MDA含量均显著升高(P<0.05);辛硫磷染毒可以诱导大鼠BMSCs P53蛋白表达水平的增加(P<0.05)。结论辛硫磷可诱导大鼠BMSCs氧化损伤、DNA损伤、细胞凋亡和P53蛋白表达,且具有剂量-效应关系。     

氢气联合5-FU对人结肠腺癌细胞抑制作用及机制探讨

目的氢气可抑制鼠大肠癌细胞colon 26的增殖活性,并增强5-氟尿嘧啶(fluorouracil,5-FU)的抗癌作用。本研究进一步探讨氢气对原代人结肠腺癌细胞作用以及氢气与5-FU协同抑癌作用的机制。方法 2018-06-09-2019-04-10于临沂市肿瘤医院获取新鲜的结肠腺癌手术切除标本6例,取结肠腺癌组织块经胰蛋白酶消化后进行原代培养;0.4MPa压力下制备饱和氢气培养液;实验分为对照组、氢气组、5-FU组和氢气+5-FU组。采用乳酸脱氢酶(lactate dehydrogenase,LDH)法和四甲基偶氮唑盐(methylthiazoletetrazolium,MTT)检测细胞活性;平板克隆形成实验检测细胞增殖能力;流式细胞仪检测细胞凋亡和细胞内活性氧(reactive oxygen species,ROS)水平;比色法检测谷胱甘肽(glutathione,GSH)与氧化型谷胱甘肽(oxidized glutathion,GSSG)比值、Caspases-8和Caspases-9的酶活性;蛋白质印迹法检测NFκB蛋白表达。结果对照组MTT吸光度和形成克隆数分别为0.56±0.153和155±13.2,5-FU组分别为0.413±0.090和113±9.6,氢气+5FU组分别为0.323±0.085和86±6.5,两两比较,均P0.05。对照组、5-FU组和氢气+5-FU组细胞的凋亡率分别为(3.62±0.29)%、(21.95±2.02)%和(32.11±3.54)%,两两比较,均P0.05;细胞内ROS水平分别为3.63±0.21、5.62±0.44和4.32±0.36,两两比较,均P0.05;细胞的NFκB p65蛋白相对表达量分别为0.15±0.01、0.67±0.76和0.43±0.31,两两比较,均P0.05。以上检测指标对照组与氢气组比较,均P0.05。结论氢气与5-FU联合应用具有协调抗癌作用,其机制可能是氢气抑制了5-FU诱导的细胞内ROS水平升高和NFκB表达增强。     

不同结构大豆皂甙拮抗棕榈酸致肝细胞氧化应激的活性（英文）

目的研究不同结构大豆皂甙(SS-A1、SS-A2、SS-I、SG-A和SG-B)拮抗棕榈酸致原代培养小鼠肝细胞氧化应激的活性。方法检测棕榈酸(0.05mmol/L)单独处理或与不同结构大豆皂甙(10μg/ml)共同处理原代培养小鼠肝细胞16h后细胞中超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)、丙二醛(MDA)和甘油三酯(TG)含量以及细胞和线粒体中活性氧(ROS)产生量。结果与对照组相比,棕榈酸处理细胞中SOD、GSH-Px活性显著降低(P<0.05);MDA、TG含量显著升高(P<0.05);细胞和线粒体中ROS均显著升高(P<0.05)。与棕榈酸单独处理组相比,大豆皂甙与棕榈酸共同孵育后能显著增高SOD、GSH-Px活性(P<0.05);降低MDA、TG和ROS含量(P<0.05)。SS-A1、SS-A2处理组与SG-A处理组相比,细胞中SOD、GSH-Px活性显著升高(P<0.05);MDA、ROS含量显著降低(P<0.05)。SS-I处理组与SG-B组相比,细胞中SOD、GSH-Px活性显著升高(P<0.05);ROS含量显著降低(P<0.05)。结论大豆皂甙对棕榈酸引起的小鼠原代培养肝细胞氧化应激具有拮抗活性,结构中含糖侧链的SS-A1、SS-A2和SS-I分别比皂甙元(SG-A和SG-B)具有更强的抗氧化活性。     

醋酸铅染毒对TK6细胞氧化损伤作用及亚硒酸钠的保护效应

目的 研究亚硒酸钠对醋酸铅致TK6细胞氧化应激损伤的保护效应。方法 培养TK6细胞,调整细胞密度为1×106/ml,试验分3组,正常对照组、醋酸铅染毒组和亚硒酸钠干预组,采用流式细胞仪检测细胞内活性氧簇(ROS)水平,硫代巴比妥酸（TBA）法检测细胞内丙二醛（MDA）含量和高度水溶性四唑盐（WST-1）法检测细胞内超氧化物歧化酶（SOD）活性。结果 在醋酸铅染毒和0.01 μg/ml的亚硒酸钠干预后,3组细胞内ROS含量、MDA含量和SOD含量的比较,差异均有统计学意义(F 分别为36.706,0.050,23.051,均P＜0. 01),其中醋酸铅染毒后,TK6细胞内ROS含量和MDA含量增高,与正常对照组比较差异有统计学意义（P＜0.01）,0.01 μg/ml的亚硒酸钠干预后,细胞内ROS含量和MDA含量下降,与醋酸铅染毒组比较差异有统计学意义（P＜0.01）;醋酸铅染毒后,TK6细胞内SOD含量降低,与正常对照组比较差异有统计学意义（P＜0.01）,0.01 μg/ml的亚硒酸钠干预后,SOD含量上升,与正常对照组比较差异无统计学意义（P＞0.05）,而与醋酸铅染毒组比较差异有统计学意义（P＜0.01）。结论 醋酸铅染毒对TK6细胞有氧化损伤作用, 0.01 μg/ml亚硒酸钠对醋酸铅氧化损伤毒性具有拮抗作用。     

G6PD缺陷新生儿高胆红素血症光疗时氧自由基变化探讨

目的探讨G6PD缺陷新生儿光疗时氧自由基变化。方法将G6PD缺陷光疗新生儿随机分维生素E干预组与对照组,测定比较超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)、活性氧(ROS)、总胆红素(TB)、血红蛋白(HB)及光疗指数。结果各组30例,光疗前干预组与对照组各指标无显著差异(P>0.05),两组比正常新生儿组MDA、ROS高,HB、SOD低(P<0.01或0.05)。对照组光疗24hSOD、HB降低,MDA增高。光疗24、36、48h干预组比对照组SOD、HB高,MDA、ROS低、光疗指数小(P<0.01或0.05)。结论G6PD缺陷新生儿光疗时,氧自由基致红细胞脂质过氧化损伤加重,溶血加剧,维生素E有保护作用。     

玉米低聚糖阿魏酸酯体外抗氧化作用及机制研究

目的观察从玉米麸皮中提取的低聚糖阿魏酸酯(corn feruloyl oligosaccharides,CFOs)体外对H2O2诱导损伤的PC12细胞的保护作用,探讨其抗氧化作用及机制。方法采用H2O2建立PC12细胞损伤模型,应用MTT法检测各组PC12细胞的增殖率;倒置显微镜下观察细胞形态的变化;流式细胞术测定细胞凋亡率;试剂盒检测PC12细胞内及培养液中LDH、SOD、MDA活力及含量。结果除25μmol/L CFOs组外,其余CFOs各组的细胞活力(A值)与H2O2组相比,差别均有统计学意义(P<0.05),且随着CFOs浓度的加大,细胞活力有逐渐增强的趋势。在800μmol/L时,细胞存活率达到最高值。CFOs的抗氧化作用强度与其浓度存在量效及时效双重依赖性关系。与H2O2组相比,CFOs低、中、高浓度组细胞形态均有所好转,随浓度升高,贴壁细胞数量明显增加,细胞突触逐渐增长并趋于正常。细胞凋亡率均低于H2O2组,且具有浓度依赖性,细胞内外MDA含量明显减少;细胞液中LDH活力明显减弱;细胞内SOD活力显著增强(P<0.01)。结论 CFOs对经H2O2诱导的PC12细胞具有保护作用,该作用的机制与提高PC12细胞的抗氧化能力相关。     

葡多酚对血管内皮细胞自由基损伤的影响

目的:探讨葡多酚(grape procyanidin,GPC)对血管内皮细胞氧自由基损伤的保护作用。方法:取静脉内皮细胞株ECV304在含有不同浓度GPC的培养液中培养,用Fenton试剂引发细胞氧自由基损伤,分别于培养12,24,36和48h采用MTT法测定细胞的增殖水平、用流式细胞法测定细胞凋亡和MDA含量等指标。结果:培养12h阳性对照组及低、高剂量GPC组细胞增殖活性分别为0.475±0.122、0.524±0.068和0.949±0.111,差别均有显著性意义(P<0.05),24h细胞凋亡率分别为12.63%,10.17%和5.45%。结论:GPC可有效抑制氧自由基引发的细胞增殖活性损伤与细胞凋亡,对防止内皮细胞氧化损伤有很好的作用。     

PM_(2.5)颗粒物引起血管内皮细胞氧化损伤的研究

目的　探索PM2. 5颗粒物引起心血管疾病的机制。方法　ECV30 4细胞暴露于不同浓度的PM2. 5颗粒物混悬液 (5 0、2 0 0、4 0 0 μg/ ml) ,染毒 2 4小时后运用MTT法测细胞存活率、测定细胞内SOD和GSH含量、并进行流式细胞仪分析凋亡来综合分析。结果　随着染毒浓度上升 ,ECV30 4细胞存活率逐渐下降 ,死亡率逐渐上升 ;染毒浓度为 5 0、2 0 0、4 0 0 μg ml,细胞内GSH含量 (mg gprot)分别为 2 0 . 6 4 3± 2 .16 7、16. 774± 2 911(P <0. 0 5 )、15. 6 5 8± 3. 4 71(P <0. 0 1) ,SOD含量 (U mgprot)为 5. 878± 0. 4 0 1、5 14 0± 0 . 4 4 8(P <0 .0 1)、4 . 817± 0 . 4 5 1(P <0 . 0 1)。结论　PM2. 5可通过氧化损伤途径使血管内皮细胞死亡 ,导致心血管疾病的发生。     

同型半胱氨酸诱导ECV304细胞氧化损伤研究

探讨同型半胱氨酸 (Hcy)诱导人脐带静脉内皮细胞株———ECV30 4细胞氧化损伤的机制。用含不同剂量Hcy(0 0 5— 2 0 0mmol L)的培养基培养细胞 1 2小时以后 ,以分光光度比色法分别测定细胞内丙二醛含量和超氧化物歧化酶、谷胱甘肽过氧化物酶、过氧化氢酶活力的改变。以荧光显色法测定细胞内活性氧产生的改变。结果表明小剂量 (0 0 5～ 0 1 0mmol L)Hcy可明显的促进氧化损伤 ,促使细胞内MDA含量增加和细胞内活性氧的产生 ,并显著降低细胞内除过氧化氢酶以外的其它抗氧化酶 (超氧化物歧化酶和谷胱甘肽过氧化物酶 )的活性。结论认为Hcy可能通过诱导细胞氧化损伤而损害血管内皮细胞     

氧化应激在全氟辛烷磺酰基化合物诱导人胚胎肝细胞凋亡中的作用

目的探讨全氟辛烷磺酰基化合物(PFOS)致人胚胎肝(L-02)细胞凋亡的作用及其机制。方法将处于对数生长期的L-02细胞分别暴露于终浓度为0(对照)、50、100、150、200μmol/L的PFOS溶液培养24 h。采用MTT法检测细胞活性,采用流式细胞术检测细胞凋亡率,并测定细胞线粒体内活性氧(ROS)、谷胱甘肽(GSH)、丙二醛(MDA)和超氧化物歧化酶(SOD)的水平及线粒体膜电位,采用q RT-PCR法检测凋亡相关基因caspase-3、caspase-9、bax、bcl-2 m RNA的表达水平。结果与对照组比较,150、200μmol/L PFOS染毒L-02细胞的存活率均降低,而100、150、200μmol/L PFOS染毒组L-02细胞的凋亡率均增加,差异均有统计学意义(P0.05);且随着PFOS染毒浓度的升高,L-02细胞的存活率呈下降趋势,而凋亡率呈上升趋势。与对照组比较,各浓度PFOS染毒组L-02细胞内ROS和MDA水平均增加,而各浓度PFOS染毒组L-02细胞内SOD水平和100、150、200μmol/L PFOS染毒组L-02细胞内GSH水平和线粒体膜电位均较低,差异均有统计学意义(P0.05);且随着PFOS染毒浓度的升高,L-02细胞内ROS和MDA水平均呈上升趋势,而SOD、GSH水平和线粒体膜电位均呈下降趋势。与对照组比较,各浓度PFOS染毒组L-02细胞中caspase-3、caspase-9、Bax m RNA的表达水平均较高,而bcl-2、bcl-2/bax值均较低,除50μmol/L PFOS染毒组caspase-9外,差异均有统计学意义(P0.05﹚。结论在本实验剂量下,PFOS暴露可引起L-02细胞凋亡,其机制与PFOS诱导的氧化损伤和线粒体凋亡途径有关。     

Eicosapentaenoate对软脂酸诱导细胞株INS-1凋亡的保护作用研究

目的探讨eicosapentaenoate（EPA）对软脂酸诱导的大鼠胰岛B细胞瘤株INS．1凋亡的保护作用。方法根据不同干预条件分为空白对照组,EPA干预组,软脂酸干预组,EPA及软脂酸联合干预组,24h、48h后分别应用MTY检测各组细胞生长活力,48h同时应用分光光度法检测Caspase-3,Western blot检测Bax及SREBP1c的表达,ROS含量应用CM2H2DCFDA试剂盒检测。结果EPA及软脂酸联合干预组细胞生长活力较软脂酸干预组显著升高[24h：（37．33±1．15）OD vs（30．79±1．55）OD,P〈0．01;48h：（31．50±1．56）OD vs（23．94±1．10）OD,P〈0．01],但低于空白对照组[24h：（37．33±1．15）OD vs（44．26±0．94）OD;48h：（31．50±1．56）OD vs（40．92±0．60）OD,P〈0．01]及EPA干预组[24h：（37．33±1．15）OD vs（44．37±0．79）OD;48h：（31．50±1．56）ODvs（39．45±3．42）OD,P〈0．01],联合干预组细胞Caspase-3活力及ROS含量（3566．67±305．51）OD显著低于软脂酸干预组（4233．33±416．33）OD,高于空白对照组（2233．33±503．32）OD及EPA干预组（2566．67±321．46）OD。联合干预组较软脂酸干预组下调Bax及SREBP1c表达。结论EPA可以抑制软脂酸诱导的胰岛β细胞凋亡。     

通山甜茶对大鼠血脂及抗氧化功能的影响

目的研究通山甜茶对大鼠的血脂及抗氧化能力的影响。方法雄性Wistar大鼠50只，实验前检测各组大鼠血中TC含量，按照TC的含量进行排序，然后进行分层抽样到5个不同组：正常对照组，高脂模型对照组，低剂量甜茶＋高脂饲料组，中剂量甜茶＋高脂饲料组，高剂量甜茶＋高脂饲料组。正常对照组大鼠进食普通饲料，高脂模型对照组大鼠进食高脂饲料，其余3组大鼠在进食高脂饲料的同时分别给予低、中、高剂量的通山甜茶。28d后取血检测TC、TG、HDL-C值，取大鼠的肝脏检测丙二醛（MDA）的含量、超氧化物岐化酶（S0D）活性和谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-Px）活性。结果与模型对照组相比，高剂量甜茶组TC、TG含量显著下降（P〈0.05）；各剂量组对高密度脂蛋白胆固醇均无明显升高作用；低、中、高剂量组大鼠肝脏中MDA的含量均显著性降低（P〈0．01）；中、高剂量组大鼠肝脏中S0D的活性显著升高（P〈0．01）；高剂量组大鼠肝脏中GSH-Px活性显著升高。结论通山甜茶可降低实验性大鼠的血脂含量，并能增强大鼠的抗氧化能力。