手术与肿瘤转移

在形成新的转移灶之前,原发肿瘤释放的大量癌细胞会进入一个休眠阶段,休眠状态一旦被打破,肿瘤细胞将恢复增殖能力.近年来关于肿瘤转移的各种假说和机制研究层出不穷,原发瘤切除术被看作是打破肿瘤休眠稳态的一个重要因素,因而被认为是促进肿瘤转移的重要原因.手术技术的改良和对休眠机制的进一步研究,可以为转移瘤的治疗提供新的思路.     

FasL、bcl—2及PCNA在高、低转移能力小鼠肝癌细胞中的表达

目的：探讨调相关基因FasL、bcl-2和增殖相关基因PCNA，在高淋巴道转移能力小鼠肝癌细胞HCa-F(F)和低淋巴道转移能力小鼠肝癌细胞（HCa-P(P)中的表达，与它们不同淋巴道转移能力之间的关系。方法采用免疫组织染色方法检测FasL、PCNA、bcl-2在F和P细胞中的表达情况，结果FasL在F细胞原发瘤中的表达显著高于其在P原发瘤中的表达（P＜0．01），bcl-2、PCNA F和P细胞原发瘤中的表达无显著性判别，结论高表达FasL可能赋予F细胞伤机体免疫细胞的能力，并与F细胞较强的转移能力相关。     

肿瘤细胞血行转移相关基因研究进展

肿瘤血液转移相关基因的研究是肿瘤侵袭转移研究领域的热点。肿瘤细胞从原发部位侵和淋巴管或血管，播期至其它器官或组织内，形成肿瘤转移性病灶，肿瘤转移的发生，发展与机体的免疫状况，肿瘤细胞的特征以及肿瘤细胞滞留环境等因素密切相关。     

红细胞免疫功能与肿瘤转移

肿瘤转移是恶性肿瘤的一个重要标志，也是肿瘤患者死亡的主要原因。资料[１]表明，恶性肿瘤有６０％～６２．５％发生转移。因此研究肿瘤转移是肿瘤防治的一项重要课题。本文从红细胞免疫角度对肿瘤转移与红细胞免疫的关系进行了研究。１肿瘤转移的发生与红细胞免疫功能低下现象肿瘤转移是指肿瘤细胞从原发部位扩散到远隔器官的病理过程。肿瘤转移是一个复杂的、多步骤的过程，是肿瘤细胞和宿主细胞双方作用的结果。一方面肿瘤细胞自身的特性决定它是否有能力完成转移的各个步骤，即细胞膜表面的粘附能力、转移能力、细胞所释放的某些酶及抗…     

人参皂甙Rg3诱导细胞凋亡作用的研究

目的观察人参皂甙Rg3对小鼠肝癌淋巴结转移模型中肿瘤细胞凋亡的诱导作用，探讨人参皂甙Rg3抗肿瘤淋巴结转移的机制。方法建立小鼠肝癌淋巴结转移模型；利用免疫组化方法观察原发瘤及转移瘤各组（Rg3预防组，Rg3治疗组，Rg3与顺铂联合治疗组，顺铂治疗组及对照组）中肿瘤细胞的凋亡。结果在原发和转移瘤中，对照组Bcl-2高表达，Bax低表达，Bcl-2在人参皂甙Rg3预防组、Rg3治疗组、Rg3与顺铂联合治疗组，顺铂治疗组中是低表达，明显低于对照组（P〈0．05），Bax明显高于对照组（P〈0．05）。结论人参皂甙Rg3抗肿瘤细胞淋巴结转移的作用与诱导细胞凋亡有关。     

热休克蛋白-多肽复合物疫苗用于肿瘤治疗的研究进展

0引言 肿瘤治疗性疫苗的研究源于上个世纪小鼠肿瘤免疫排斥试验,有许多研究发现如果将肿瘤细胞灭活后制成抗原(即瘤苗)免疫小鼠,小鼠会对随后接种的相同肿瘤细胞产生排斥反应.由于肿瘤细胞来源于正常细胞的癌变,免疫原性低,通常很难被免疫系统识别,同时由于肿瘤细胞具有多种免疫逃逸机制,因而不能有效激发免疫反应清除肿瘤.     

免疫因子协同B7转导的肿瘤细胞对淋巴细胞的激活作用

目的 研究Ｂ７分子与免疫因子之间的协同作用,探索非免疫原性肿瘤的免疫基因治疗。方法 将Ｂ７－１基因导入非免疫原性肿瘤细胞Ｂ１６,在ｍＲＮＡ和蛋白质水平证实Ｂ７的表达后,首先体外观察Ｂ７例子、抗ＣＤ３单克隆抗体（抗ＣＤ３ｍＡｂ）和白细胞介素（２ＩＬ－２）对小鼠脾淋巴细胞激活的协同作用。结果 活肿瘤细胞免疫的小鼠脾淋巴细胞的反应性优于灭活肿瘤细胞免疫的小鼠脾淋巴细胞的反应性。免疫３周的小鼠脾淋巴细胞的     

恶性肿瘤骨转移及骨损伤分子机制的研究进展

转移性骨肿瘤是原发于其他脏器而转移到骨组织的肿瘤。肿瘤的骨转移发生率非常高，在某些肿瘤中可达60％，是临床中存在的一个突出问题。肿瘤的转移是多个因素共同作用的结果，这些环节包括肿瘤细胞间失去粘附能力、肿瘤细胞对基底组织的侵蚀和进入特定组织的归巢能力，肿瘤细胞还     

肿瘤转移阻遏基因

肿瘤转移是指肿瘤细胞移生于原发肿瘤以外部位的复杂过程。转移至今仍是癌患者死亡的主要原因之一,但对其机制尚未充分了解。不是所有的肿瘤细胞都能转移,在特定的肿瘤细胞中转移能力也不相同。转移行为不依赖致癌表型,尽管癌细胞作为转移克隆生长必定是致癌的。     

髓源性抑制细胞促进循环肿瘤细胞形成转移的研究进展*

循环肿瘤细胞（circulating tumor cell ,CTC ）作为肿瘤转移的“种子”,能够逃避免疫系统的清除并有可能分泌囊泡塑造的适宜的转移前环境,最终导致转移的发生;髓源性抑制细胞（myeloid-derived suppressor cells,MDSC）是一群来源于骨髓并具有免疫抑制性特征的细胞,可诱导产生肿瘤微环境和外周免疫逃逸,在CTC 的形成及免疫逃逸等过程中起到关键作用。本文综述了MDSC对CTC 的作用机制,以期加深对转移发生的免疫机制认识并发掘免疫治疗的新靶点。      

自杀基因与GM-CSF基因联合治疗对小鼠黑色素瘤的治疗作用及其机理研究

将小鼠粒细胞-巨噬细胞集落刺激因子(GM-CSF)基因转移至肿瘤细胞内可以大大增加肿瘤细胞的免疫原性,有效诱导肿瘤细胞特异性的抗肿瘤免疫,但是该作用不够强大,对已建立的肿瘤作用较弱.而自杀基因治疗虽然可以消除肿瘤负荷,但是不能有效地诱导抗肿瘤免疫应答.本研究以腺病毒作用载体,将小鼠GM-CSF基因与大肠杆菌胞嘧啶脱氨酶基因(CD)联合转移,在体内可以观察到显著的抗肿瘤作用.小鼠体内接种黑色素瘤B16F10细胞后3天,肿瘤局部注射表达GM-CSF的腺病毒载体Ad-GM-CSF和表达CD基因     

恶性肿瘤转移相关基因改变的起源

经典的肿瘤转移理论认为，转移是肿瘤细胞克隆选择的结果，在肿瘤内部仅有少数肿瘤细胞具有转移潜能，且转移发生在肿瘤进展的晚期。然而随着基因芯片技术的应用，通过对不同转移潜能的乳腺癌细胞亚群进行基因表达谱分析发现，不同转移潜能的细胞亚群表达出不同临床预后的基因表达标志。高转移潜能乳腺癌细胞亚群的“差预后（poor prognosis signature）”基因表达标志可预测乳腺癌患者的高转移潜能和低生存率；而“好预后（good prognosis signature）”的基因表达标志则预测相反的结果。肿瘤细胞的这种转移潜能在肿瘤形成的早期已经存在，且原发肿瘤中的大部分细胞均具有相应的转移能力。在乳腺癌患者，通过对临床标本的研究表明好预后和差预后的基因表达标志能较准确地预测预后。在不同类型肿瘤的原发病灶和转移瘤之间的基因表达谱基本相同，而伴有和不伴有转移的相同类型原发瘤之间的基因表达谱有明显差异，这也说明肿瘤转移相关基因改变发生在肿瘤形成的早期。当然，和所有新理论的出现一样，这一理论尚需通过相关的实验进一步验证。     

免增灵对小鼠红细胞免疫功能和NK细胞活性的影响

背景与目的：研究免增灵对小鼠红细胞免疫功能和自然杀伤细胞(Nature Killer cell,NK)活性的影响。 材料与方法： 采用RBC-CR1花环率、RBC-IC花环率、RBC_Ca花环率及NK细胞活性检测方法。 结果： 实验表明小鼠红细胞可以免疫粘附肿瘤细胞,小鼠经腹腔注射环磷酰胺后,红细胞免疫粘附肿瘤细胞的能力明显下降,而免增灵则能明显的对抗这一作用,使红细胞粘附肿瘤细胞的能力明显改善,其效果优于市售贞芪扶正颗粒剂。同样,免增灵可以对抗环磷酰胺降低小鼠NK细胞活性,改善和提高小鼠NK细胞活性。 结论：免增灵能改善和提高环磷酰胺降低小鼠红细胞免疫功能和NK细胞活性的功能。     

恶性肿瘤的转移

恶性肿瘤的转移是肿瘤患者死亡的重要原因。尽管迄今的研究工作还没有从根本上解决这个问题,但对转移的基本原理有了许多新的重要的认识。恶性肿瘤的转移是一个复杂的过程。根据多数学者的主张,此过程可分为五个阶段:①肿瘤细胞从原发瘤脱落;②肿瘤细胞对周围组织、血管和淋巴管的浸润;③肿瘤细胞在循环中的运行和滞留;④肿瘤细胞穿出血管、淋巴管;⑤肿瘤细胞的生长、繁殖及转移灶的形成。一、肿瘤细胞从原发瘤脱落Sidebottom 认为它是转移的必备步骤。现已证实,脱落的肿瘤细胞数量与转移的发生成正比。目前认为肿瘤细胞脱落的机理有     

大肠癌肝转移与红细胞免疫缺陷间关系的探讨

目的:探讨恶性肿瘤转移与红细胞免疫缺陷之间的关系.方法:复制小鼠红细胞免疫缺陷模型和结肠癌细胞脾移植肝转移模型,观察红细胞免疫功能指标红细胞C3b受体花环率、红细胞免疫复合物花环率、红细胞免疫粘附肿瘤细胞能力及氧自由基指标超氧化物歧化酶、丙二醛与实验动物大肠癌肝转移的关系.结果:不同模型组动物接种瘤细胞后均发生了不同程度的肿瘤转移情况,其中以发生红细胞免疫缺陷后接种肿瘤细胞组转移最为严重,与正常情况下接种肿瘤细胞组比较有统计学意义(P＜0.05).氧化与抗氧化功能也出现异常,以发生红细胞免疫缺陷后接种肿瘤细胞组最为严重,与正常情况下接种肿瘤细胞组比较有统计学意义(P＜0.05).结论:在红细胞免疫功能障碍状态下,肿瘤的转移会加重.低硒及氧化抗氧化功能异常与红细胞免疫功能障碍有密切关系.     

肺癌循环肿瘤细胞侵袭转移机制的研究进展

近年来,随着临床检验技术的不断发展,循环肿瘤细胞在恶性肿瘤患者临床诊疗及预后评估方面发挥了重要作用.循环肿瘤细胞是指从恶性肿瘤原发或转移病灶上脱落后进入外周循环中的肿瘤细胞,最早被发现于19世纪60年代末期.循环肿瘤细胞与患者的预后密切相关,其水平升高预示着患者的转移与复发风险进一步升高.因此,深入分析循环肿瘤细胞形成...     

肿瘤转移抑制基因—NM23

肿瘤转移抑制基因──ＮＭ２３江贤朋上海医科大学肝癌研究所（上海２０００３２）肿瘤转移是恶性肿瘤病人死亡的主要原因之一。转移过程极其复杂，转移过程始于原发部位的肿瘤细胞穿过组织基底膜、避开机体免疫反应、穿过血管和淋巴管，进入新组织实质、肿瘤血管形成、而...     

维甲酸对肿瘤细胞膜的影响及其与转移能力的相关性探讨

作者着重观察了全反式维甲酸对体外培养的小鼠前胃癌细胞细胞膜表面多种植物凝集素受体表达及细胞膜流动性的影响，并将体外经维甲酸处理的细胞接种于近交系６１５小鼠皮下，观察肿瘤细胞自发性转移能力的改变。结果表明，经维甲酸处理的细胞细胞表面数种凝集素受体表达降低、细胞膜流动性可逆性增强，同时伴有自发性转移能力下降。由于肿瘤细胞膜结构或功能的改变与肿瘤细胞的侵袭、转移能力密切相关，这一结果提示维甲酸对肿瘤细胞     

CAR-T疗法在治疗肿瘤免疫逃逸中的研究进展

机体内的免疫系统可以对肿瘤细胞产生免疫应答从而进一步消除肿瘤。但部分肿瘤能在宿主体内生长、转移和突变,表明其具有免疫逃逸的能力。肿瘤细胞抗原本身发生逃逸、效应细胞功能强弱、肿瘤细胞微环境等都与肿瘤的免疫逃逸密切相关。近年来,以嵌合抗原受体T（CAR-T）细胞疗法为主的免疫疗法在肿瘤的治疗领域发展迅猛,正逐渐成为治疗肿瘤的主流方向,本文对治疗肿瘤免疫逃逸中CAR-T的应对治疗策略和进展进行梳理,旨在为CAR-T疗法治疗肿瘤的下一步发展优化思路。     

肿瘤生长与转移的代谢基础

肿瘤发生、发展的过程中需要有新生物质的不断合成与能量的持续供应,以适应肿瘤细胞生长与转移的需求。 目前研究大多数集中于探讨原发肿瘤浸润生长的代谢方式,对于原发病灶生长过程中代谢变化规律的报道并不多见。研究表明,有氧糖酵解是肿瘤细胞能量代谢的主要特征,糖酵解增强可能是肿瘤浸润生长重要的代谢特征之一。同一种肿瘤中,糖酵解和氧化磷酸化可以同时存在,相互协调,产生代谢共生的作用。另外,间质的代谢方式对肿瘤的浸润生长同样具有重要的作用。除此之外,越来越多的证据表明肿瘤细胞一旦离开原发病灶进入血液循环,就会发生许多不同于原发病灶的代谢改变,以利于自身转移后的生存。另有相关证据表明,肿瘤细胞的代谢方式决定了转移后的器官选择性,器官的代谢方式同时可能也促进了肿瘤细胞的定植转移。因此,肿瘤发生、发展的过程也是一个代谢不断变化的过程。本文就肿瘤细胞在原发病灶浸润生长过程中以及发生转移后可能发生的系列代谢性变化进行综述。