miR-516b-5p靶向ATM调控鼻咽癌细胞HONE1 DNA修复的机制研究

目的探讨鼻咽癌细胞HONE1中抑制DNA修复的潜在机制。方法使用ETP处理鼻咽癌细胞HONE1造成DNA损伤后,通过高通量测序检测鼻咽癌细胞HONE1中miRNA的表达谱。过表达差异miRNA后,通过基于I-PpoI的可诱导DSB系统检测DNA双链断裂处(DNA double-strand breaks,DSB)的DNA-PKcs含量。通过miRDB在线分析miRNA的潜在靶标。通过荧光素酶报告系统检测miRNA靶向mRNA。结果ETP处理后hsa-miR-9983-3p、hsa-miR-4731-5p、hsa-miR-3675-5p、hsa-miR-516b-5p、hsa-miR-4437、hsa-miR-7114-5p、hsa-miR-637、hsa-miR-5008-5p的表达水平上升至少8倍。miR-516b-5p mimics导致DSB的DNA-PKcs含量减少(P<0.05),而miR-516b-5p inhibitor导致DSB的DNA-PKcs含量增加(P<0.05)。在鼻咽癌细胞HONE1中过表达miR-516b-5p后,ATM mRNA的表达水平和蛋白表达水平下降,DNA-PKcs的磷酸化水平下降;而抑制miR-516b-5p表达后,ATM mRNA的表达水平和蛋白表达水平上升,DNA-PKcs的磷酸化水平上升。同时,miR-516b-5p靶向ATM的3端非编码区。过表达ATM后,DSB的DNA-PKcs含量上升(P<0.05),而敲低ATM后,DSB的DNA-PKcs含量下降(P<0.05)。结论miR-516b-5p通过靶向ATM mRNA的3端非编码区,降解了ATM mRNA,抑制了ATM的翻译,随后DNA-PKcs的磷酸化水平下降,DNA-PKcs与DSB的结合减少,最终抑制了鼻咽癌细胞HONE1的DNA修复。     

miR-181c-5p靶向TRIM71调控非小细胞肺癌细胞A549的凋亡研究

目的 探讨miR-181c-5p调控非小细胞肺癌细胞A549的潜在机制.方法 检测非小细胞肺癌细胞A549和人正常肺细胞HLF-a中miR-181c-5p的表达水平.过表达或敲低miR-181c-5p后,检测非小细胞肺癌细胞A549的凋亡水平.通过miRDB在线分析miR-181c-5p潜在底物,过表达miR-181c...     

miR-135b-5p靶向CMTM3调节胃癌细胞的增殖、侵袭和迁移能力

目的:探究miR-135b-5p通过靶向CMTM3基因调节胃癌细胞的增殖、侵袭和迁移能力。方法:采用实时荧光定量PCR（RT-qPCR）检测胃癌组织和细胞系中CMTM3和miR-135b-5p的表达水平。利用慢性病毒转染技术将miR-135b-5p inhibitor转染至胃癌细胞，RT-qPCR检测转染效率；CCK-8比色法和Transwell实验检测转染后细胞的增殖、侵袭和迁移能力；Western blotting 检测转染后细胞中CMTM3蛋白表达水平。利用生物信息学网站预测miR-135b-5p潜在靶基因CMTM3，利用荧光素酶实验进行验证。结果:RT-qPCR检测结果表明，miR-135b-5p在胃癌组织和胃癌细胞株中呈现高表达，CMTM3在胃癌组织中呈现低表达（P<0.01）。RT-qPCR检测转染效率,结果显示，转染miR-135b-5p inhibitor敲低了miR-135b-5p的表达水平（P<0.001）；CCK-8和Transwell实验结果表明，敲低miR-135b-5p后抑制了胃癌细胞的增殖、侵袭和迁移能力（P<0.01），Western blotting实验结果表明，敲低miR-135b-5p促进了CMTM3蛋白的表达。生物信息学网站预测CMTM3为miR-135b-5p的潜在靶基因，荧光素酶实验证实了miR-135b-5p直接靶向胃癌细胞中CMTM3基因（P<0.01）。结论:miR-135b-5p作为重要的调节因子，反向调节抑癌靶基因CMTM3，从而促进胃癌细胞的增殖、侵袭和迁移能力。     

lncRNA MALAT1靶向miR-150对口腔鳞癌细胞增殖和凋亡的影响及分子机制

目的:研究MALAT1对口腔鳞癌细胞SCC-25增殖、凋亡的影响，并探讨其机制。方法:运用qRT-PCR检测人口腔鳞癌细胞SCC-25、人永生化口腔上皮细胞HIOEC中MALAT1和miR-150的mRNA表达；将si-con组（转染si-con）、si-MALAT1组（转染si-MALAT1）、miR-150组（转染miR-150 mimics）、miR-con组（转染miR-con）、si-MALAT1+anti-miR-con组（si-MALAT1和anti-miR-con共转染）、si-MALAT1+anti-miR-150组（si-MALAT1和anti-miR-150共转染），均以脂质体法转染至SCC-25细胞；MTT法检测各组细胞的增殖；流式细胞术检测各组细胞的凋亡；双荧光素酶报告基因检测实验检测各组细胞的荧光活性。结果:与人永生化口腔上皮HIOEC细胞（Normal组）相比，口腔鳞癌SCC-25细胞（Tumor组）中MALAT1表达显著上调，miR-150显著下调（P＜0.05）；敲减MALAT1、过表达miR-150均可抑制SCC-25细胞增殖，促进凋亡；MALAT1靶向miR-150。抑制miR-150逆转了敲减MALAT1对口腔鳞癌细胞的增殖抑制和凋亡促进作用。结论:MALAT1可促进口腔鳞癌细胞增殖并抑制凋亡，其机制可能与靶向miR-150有关，可为口腔鳞癌的治疗提供新靶点。     

miR-495通过抑制RNF113A的表达调控食管鳞癌细胞恶性表型

目的：探讨微小RNA-495(miR-495)对食管鳞癌细胞恶性表型的影响及分子机制。方法：在食管鳞癌细胞Eca109中转染miR-495模拟物、miR-495抑制剂及相应的随机对照序列，分别采用实时荧光定量PCR(qPCR)检测miR-495的表达，CCK-8试剂盒检测细胞增殖能力，流式细胞术检测细胞周期及凋亡率变化，Transwell实验检测细胞的侵袭和迁移情况，并用qPCR和Western blot检测下游靶基因RNF113A mRNA和蛋白的表达。结果：与对照组比较，转染miR-495模拟物组Eca109细胞中miR-495 mRNA水平显著升高(P<0.05)，转染miR-495抑制剂组Eca109细胞中miR-495 mRNA水平显著降低(P<0.05)；各组间细胞增殖能力无显著变化(P>0.05)；与对照组比较，转染miR-495模拟物组细胞凋亡增多(P<0.01)，迁移和侵袭能力下降(P<0.01)，细胞被阻滞在G0/G1期(P<0.01)；转染miR-495抑制剂组细胞凋亡减少(P<0.01)，迁移和侵袭能力升高(P<0...     

miR-126在口腔鳞状细胞癌组织中的表达及其临床意义

目的:检测miR-126在口腔鳞状细胞癌(oral squamous cell carcinoma,OSCC)中的表达,分析其表达与患者临床病理特征及预后的关系,探讨其过表达对Tca8113细胞恶性生物学行为的影响。方法:选取2016年6月至2018年6月在郑州大学第一附属医院手术治疗的62例OSCC患者的癌及癌旁组织标本,以及人舌鳞癌细胞株Tca8113和人口腔角质细胞株HOK,用qPCR法检测癌组织及细胞中miR-126的表达,分析miR-126表达与患者临床病理特征和预后的关系。利用脂质体转染技术,将miR-126 mimics、miR-NC质粒分别转染进Tca8113细胞,分别采用MTT法、流式细胞术及Trasnwell小室法检测细胞增殖、凋亡、迁移及侵袭能力,WB法检测凋亡、迁移和侵袭相关蛋白的表达水平。结果:miR-126在OSCC组织和Tca8113细胞中的表达水平明显低于癌旁组织和HOK细胞(均P<0.01)。miR-126表达与OSCC患者的TNM分期、淋巴结转移相关联(均P<0.05),miR-126高表达患者的总生存率显著高于低表达组(P<0.05)。转染miR-126 mimics后,Tca8113细胞的增殖、迁移及侵袭能力明显降低(P<0.05或P<0.01),凋亡率明显升高(P<0.01);细胞中Bcl-2、N-cadherin和vimentin表达水平明显降低(均P<0.01),Bax和E-cadherin表达水平明显升高(均P<0.01)。结论:miR-126在OSCC组织及Tca8113细胞中低表达,上调miR-126可抑制Tca8113细胞的增殖、迁移和侵袭能力,并促进细胞凋亡。     

miR-586靶向TLR7调控食管癌细胞CaES-17的凋亡和增殖

目的:探讨miRNA调控食管癌细胞CaES-17的凋亡和增殖的潜在机制。方法:纳入2019年06月至2020年06月在我院接受治疗的食管癌患者6例,采集其食管癌组织和癌旁组织后抽取总RNA进行miRNA高通量测序。在食管癌细胞CaES-17中过表达食管癌组织和癌旁组织中的差异miRNA,检测食管癌细胞CaES-17的凋亡和增殖情况。通过TargentScan7.2在线分析和荧光素酶报告实验分析miRNA的靶标mRNA。结果:6例患者的食管癌组织和癌旁组织通过高通量测序发现hsa-miR-30d-5p、hsa-miR-6818-5p、hsa-miR-525-5p、hsa-miR-1909-3p、hsa-miR-212-5p、hsa-miR-586、hsa-miR-1286、hsa-miR-365b-3p、hsa-miR-30e-5p、hsa-miR-4317在食管癌组织和癌旁组织中的表达差异在8倍以上,并且食管癌组织均高于癌旁组织。干扰上述miRNA后,发现干扰miR-586能够抑制食管癌细胞CaES-17的增殖水平和迁移水平,提高凋亡水平。过表达miR-586后,食管癌细胞CaES-17的凋亡水平下降,增殖水平和迁移水平上升。TargentScan7.2在线分析和荧光素酶报告实验发现miR-586靶向TLR7的3' 端非编码区。敲低TLR7后,食管癌细胞CaES-17的凋亡水平下降,增殖水平和迁移水平上升。过表达TLR7后,食管癌细胞CaES-17的凋亡水平上升,增殖水平和迁移水平下降。但是,同时干扰miR-586和敲低TLR7后,相比于对照食管癌细胞,食管癌细胞CaES-17的凋亡水平和增殖水平无显著差异。结论:miR-586通过靶向TLR7的3' 端非编码区,降解了TLR7的mRNA,抑制了TLR7的蛋白翻译,最终抑制了食管癌细胞CaES-17的凋亡、促进了食管癌细胞CaES-17的增殖。     

circFBXL5 通过靶向miR-515-5p 影响膀胱癌T24 细胞的恶性生物学行 为及其分子机制

目的：探讨circFBXL5 通过靶向miR-515-5p 影响膀胱癌T24 细胞的增殖、迁移、侵袭及其分子机制。方法：收集 2020 年4 月至2020 年6 月间在苏州市中西医结合医院手术切除的41 例膀胱癌组织及其癌旁组织,采用qPCR 法检测circFBXL5、 miR-515-5p 的表达;双荧光素酶报告实验验证circFBXL5 与miR-515-5p 之间的靶向关系,体外培养人膀胱癌T24 细胞,实验分为 si-NC 组、si-circFBXL5 组、anti-miR-NC+si-circFBXL5 组和si-circFBXL5+anti-miR-515-5p 组;MTT 法、细胞克隆形成实验、FCM、 Transwell 实验和WB 法分别检测转染后T24 细胞的增殖、细胞克隆形成、迁移、侵袭和凋亡及BAX、Bcl-2 蛋白水平。结果：膀胱 癌组织中 circFBXL5 呈高表达,miR-515-5p 呈低表达（均 P<0.05）;circFBXL5 靶向且负向调控 miR-515-5p 的表达;敲减 circFBXL5 后T24 细胞的增殖抑制率、凋亡率和BAX 蛋白水平均显著增高（均P<0.05）,细胞克隆形成数和迁移、侵袭细胞数均显 著减少（均P<0.05）,Bcl-2 蛋白水平显著降低（P<0.05）;同时敲减circFBXL5 和miR-515-5p 可部分逆转敲减circFBXL5 对T24 细胞增殖的抑制作用。结论：circFBXL5 通过调控 miR-515-5p 表达影响膀胱癌 T24 细胞的增殖、迁移、侵袭,circFBXL5 和 miR-515-5p 可能膀胱癌治疗的潜在分子靶标。     

miR-17-5p在胃肠道间质瘤组织中的表达及其对GIST882细胞增殖与凋 亡的影响

目的：探讨miR-17-5p在胃肠道间质瘤（gastrointestinal stromal tumor,GIST）组织中的表达及其对GIST882细胞增殖 与凋亡的影响。方法：选取2019年5月至2020年5月广西医科大学第四附属医院胃肠外科手术切除的20例GIST患者的瘤组织 及相应的瘤旁组织标本,以及GIST882细胞和人正常肠道上皮细胞HIEC为研究对象。荧光PCR-毛细管电泳测序法检测GIST 标本中KIT基因突变情况。分别将 miR-17-5p mimic 和 pc-KIT 转染至 GIST882 细胞中。双荧光素酶报告基因实验验证 miR-17-5p与KIT的靶向关系。qPCR和WB法检测GIST组织和细胞中miR-17-5p、KIT mRNA及蛋白的表达,CCK-8法、流式细 胞术检测GIST882细胞的增殖、凋亡及细胞周期进程。结果：20例GIST组织中有15例患者发生KIT基因突变。与瘤旁组织比 较,GIST组织中miR-17-5p表达水平显著降低、KIT mRNA表达水平显著升高（均P<0.01);与HIEC细胞比较,GIST882细胞中 miR-17-5p表达显著降低、KIT mRNA和蛋白表达显著升高（均P<0.01)。过表达miR-17-5p可显著降低GIST882细胞的增殖能力(P<0.01) 、提高细胞凋亡率(P<0.05) 、sub-G1期和S期细胞比例显著增加（均P<0.05) 、而G0/G1期的细胞比例显著减少(P<0.05),同时KIT 蛋白表达水平明显降低(P<0.01)。双荧光素酶报告基因实验证实KIT是miR-17-5p的下游靶基因。同时过表达 miR-17-5p 和 KIT 对 GIST882 细胞的增殖、细胞周期进程和凋亡水平未产生明显影响。结论：过表达 miR-17-5p 可显著抑制 GIST882细胞的增殖并诱导细胞凋亡,同时下调KIT蛋白的表达,miR-17-5p可能是治疗GIST的潜在靶标。     

miR-361-5p通过靶向CCND1逆转胃癌SGC-7901细胞奥沙利铂耐药性

目的：探讨miR-361-5p对胃癌SGC-7901细胞奥沙利铂（oxaliplatin,OXA）耐药性的影响及其作用机制。方法：采用qPCR法检测miR-361-5p在胃癌细胞MKN-45、MGC80-3、SGC-7901和OXA耐药细胞SGC-7901/OXA中的表达水平。利用脂质体转染技术分别将 miR-361-5p mimics/inhibitor、sh-CCND1 转染到 SGC-7901/OXA 细胞中 ,用 CCK-8 法和流式细胞术检测SGC-7901/OXA细胞的增殖、凋亡和细胞周期。用双荧光素酶报告基因实验验证miR-361-5p与CCND1的靶向关系,用WB法检测 CCND1 的表达水平。结果：miR-361-5p 在多种胃癌细胞和 SGC-7901/OXA 细胞中均低表达（P<0.05 或 P<0.01）。过表达miR-361-5p可显著促进SGC-7901/OXA细胞凋亡,诱导G0/G1细胞周期停滞并抑制细胞增殖（P<0.05或P<0.01）。双荧光素酶报告基因实验结果证实,miR-361-5p靶向负调控CCND1的表达（P<0.01）。敲减CCND1抑制SGC-7901/OXA细胞CCND1表达和细胞增殖,并诱导凋亡和G0/G1周期阻滞（P<0.05或P<0.01）。过表达miR-361-5p靶向下调CCND1进而促进SGC-7901/OXA细胞凋亡,诱导G0/G1细胞周期停滞并抑制细胞增殖（P<0.05或P<0.01）。结论：miR-361-5p过表达可逆转胃癌SGC-7901/OXA细胞对OXA的耐药性,其机制可能与靶向下调CCND1表达有关。     

LncRNA PRNCR1靶向miR-653-5p调控鼻咽癌细胞恶性生物学行为

目的探讨前列腺癌非编码RNA 1(prostate cancer non-coding RNA 1,PRNCRl)对鼻咽癌细胞恶性生物学行为的影响及其可能的机制。方法采用RT-qPCR法检测鼻咽癌细胞系(5-8F、6-10B、C666-1)及鼻咽上皮细胞NP69中PRNCR1和miR-653-5p表达。分别将si-PRNCR1、miR-653-5p mimics或两者共转染至鼻咽癌6-10B细胞,采用CCK-8法检测细胞的增殖能力,流式细胞术检测细胞的凋亡情况,划痕实验检测细胞的迁移能力,Transwell小室实验检测细胞的侵袭能力,双荧光素酶报告基因实验验证PRNCR1和miR-653-5p的靶向关系。结果鼻咽癌细胞系(5-8F、6-10B、C666-1)中PRNCR1的表达水平均高于鼻咽上皮细胞NP69(均P<0.001),而miR-653-5p表达水平均低于NP69细胞(均P<0.001)。敲减PRNCR1或过表达miR-653-5p后,鼻咽癌6-10B细胞的增殖能力、划痕愈合率及侵袭细胞数均降低(均P<0.001),而凋亡率升高(均P<0.001)。双荧光素酶报告基因实验证实PRNCR1与miR-653-5p存在靶向关系。敲减PRNCR1后,6-10B细胞中miR-653-5p的表达水平升高(P<0.001)。敲减miR-653-5p可逆转敲减PRNCR1对鼻咽癌6-10B细胞增殖、凋亡、迁移和侵袭的影响。结论PRNCR1在鼻咽癌细胞系中高表达,敲减PRNCR1表达可抑制鼻咽癌细胞增殖、迁移和侵袭,促进细胞凋亡,其作用机制可能与靶向负调控miR-653-5p有关。     

miR-32-5p通过靶向Dickkopf相关蛋白3的表达调控乳腺癌MDA-MB-231 细胞的生物学行为

目的：通过生物信息学手段筛选乳腺癌中差异表达的关键miRNA及其靶基因,干预其在乳腺癌细胞中的表达并观察对乳腺癌细胞功能的影响。方法：利用GEO数据库筛选在乳腺癌中差异表达的miRNA,ENCORI数据库验证差异miRNA的表达,以选定最显著的差异表达 miRNA 为研究对象;利用 Starbase、miRDB 和 miRWalk 数据库预测 miR-32-5p 的靶基因,利用DAVID数据库对靶基因进行GO分析和KEGG分析,利用String数据库联合Cytoscape3.6.2软件进行PPI网络分析及核心基因的筛选,从核心基因中选择相互联系紧密“度值”最显著的Dickkopf相关蛋白3（DDK3）基因进行后续实验。qPCR检测miR-32-5p在人正常乳腺细胞 MCF10A和人乳腺癌细胞MCF7、MDA-MB-231、MDA-MB-453细胞中的表达。向MDA-MB-231细胞中转染miR-32-5p mimic、miR-32-5p inhibitor及各自的对照（NC）序列,分别用CCK-8法、流式细胞术和Transwell实验检测过表达或抑制miR-32-5p对细胞增殖、凋亡和侵袭的影响。结果：从GEO数据库中获取的两个数据集共识别出两个差异miRNA,ENCORI数据库验证差异miRNA的表达发现miR-32-5p的表达水平与GEO数据库的结果一致,故选择其进行研究;预测得到198个miR-32-5p 潜在的靶基因并鉴定出 10 个核心基因（DKK3、WNT2B、SFRP5、SFRP2、SFRP1、LRP6、WNT6、KREMEN1、NEDD4L、TRIP12）,其中DKK3的度值最大可能在乳腺癌中较为重要,于是选择miR-32-5p/DKK3轴进行后续研究。miR-32-5p在3种乳腺癌细胞中的表达水平显著高于正常乳腺细胞（均P<0.01）,其中以MDA-MB-231细胞中表达最高。双荧光素酶基因报告实验验证了miR-32-5p与DKK3基因的靶向结合及其对后者表达的负向调控。转染miR-32-5p mimic、miR-32-5p inhibitor后成功提高或抑制了MDA-MB-231细胞中miR-32-5p的表达。与对照组相比,过表达miR-32-5p可抑制MDA-MB-231细胞的凋亡而促进细胞增殖和侵袭（P<0.05或P<0.01）,敲低miR-32-5p则起相反的作用（均P<0.01）。结论：miR-32-5p/DKK3轴可能是影响乳腺癌发生发展的关键通路,过表达miR-32-5p能够抑制乳腺癌MDA-MB-231细胞的凋亡而促进细胞增殖和侵袭。     

lncBRM对乳腺癌细胞生长的影响及作用机制

目的  探讨Brahma相关长链非编码RNA （long non-coding RNA for association with Brahma，lncBRM）对人乳腺癌细胞系（MCF-7、MDA-MB-453）生长、迁移和侵袭的影响及可能的作用机制。方法 采用RT-PCR实验检测lncBRM在不同乳腺癌细胞（MCF-7、 ZR-75-30、BT474、MDA-MB-231和MDA-MB-453）和正常人乳腺上皮细胞株MCF 10A中的表达；利用siRNA在MCF-7、MDA-MB-453细胞中敲低lncBRM，分别转染si-lncBRM质粒（si-lncBRM组）和空载质粒（si-Ctrl组），采用CCK-8实验检测细胞增殖情况，流式细胞术检测细胞凋亡情况，Transwell小室实验检测细胞侵袭和迁移能力，采用Western blot检测迁移相关蛋白E-cadherin和N-cadherin的表达水平，并采用miRDB数据库预测lncBRM靶点。结果 lncBRM在不同乳腺癌细胞中的表达水平均高于正常人乳腺上皮细胞株MCF 10A （P<0.01）。si-Ctrl组比较，敲低lncBRM可抑制MCF-7、MDA-MB-453细胞增殖能力（P<0.05），提高细胞凋亡率（P<0.01），细胞侵袭和迁移细胞数目较少（均P<0.01）；同时E-cadherin表达明显上调，而N-cadherin表达下调（均P<0.01）。miRDB数据库预测发现lncBRM和68个miRNAs存在结合位点，敲低lncBRM导致评分最高的前5个miRNA中的4个（miR-4646-5p、miR-204-3p、miR-204-5p和miR-6832-3p）表达上调。结论 lncBRM可能通过调控miRNAs的表达而抑制乳腺癌细胞的增殖、侵袭和迁移并诱导其凋亡。     

长链非编码RNA SNHG5在肝癌中表达及其对HepG2细胞增殖、凋亡的影响

目的 检测长链非编码RNA SNHG5在肝癌组织中的表达,并探讨其对肝癌HepG2细胞增殖、凋亡等生物学行为的调控作用与相关机制。方法 采用荧光定量PCR（QPCR）检测30例肝癌组织和对应癌旁组织中SNHG5的表达水平;采用小干扰RNA（siRNA）技术敲低肝癌HepG2细胞SNHG5的表达量,采用CCK-8法、流式细胞术、QPCR以及Western blotting检测HepG2细胞的增殖、凋亡情况以及凋亡通路相关标志物表达水平的变化。结果 肝癌组织中SNHG5的表达水平较其配对癌旁组织明显上调（P＜0.05）。敲低SNHG5表达后HepG2细胞的增殖、抗凋亡能力均受到抑制,细胞凋亡蛋白cleaved caspase-3、BAX表达上调。结论 相较于正常组织,肝癌组织中长链非编码SNHG5呈高表达,SNHG5可能通过调节肝癌细胞的增殖、凋亡能力以及抑制凋亡通路激活进程而发挥促癌作用,可能是肝癌治疗的潜在靶点。     

LncRNA LINC00261下调miR-620表达调控鼻咽癌放射敏感性实验研究

目的 探讨LINC00261对鼻咽癌放射敏感性影响及其作用机制。方法 用qRT-PCR检测放射敏感、放射抵抗鼻咽癌组织中miR-620和LINC00261的相对表达水平。采用0、2、4、6、8 Gy ⁶⁰Coγ射线照射鼻咽癌细胞系6-10B、HNE-3细胞后,qRT-PCR法检测miR-620和LINC00261的相对表达水平。LINC00261过表达或沉默LINC00261表达、抑制miR-620表达后,使用X线照射4 Gy。克隆形成实验检测鼻咽癌细胞放射敏感性;流式细胞术检测细胞凋亡;蛋白质印迹检测Cleaved caspase-3、Cleaved caspase-9蛋白表达水平;荧光素酶报告实验检测LINC00261和miR-620的靶向关系;裸鼠移植瘤实验检测细胞成瘤变化。结果 相较于放射敏感组织,放射抵抗组织中LINC00261下调表达,miR-620上调表达(P<0.05)。6-10B、HNE-3细胞经不同剂量照射后LINC00261下调表达,miR-620上调表达(P<0.05)。过表达LINC00261和干扰miR-620表达后,6-10B、HNE-3细胞中Cleaved caspase-3、Cleaved caspase-9表达水平升高,细胞凋亡率升高(P<0.05),细胞存活分数增大(P<0.05)。LINC00261靶向调控miR-620;过表达miR-620表达可减弱LINC00261过表达对鼻咽癌细胞的放射增敏及促凋亡作用。LINC00261过表达可降低裸鼠鼻咽癌成瘤重量(P<0.05)。结论 过表达LINC00261可提高鼻咽癌细胞的放射敏感性,其可能通过靶向调控miR-620发挥作用。