lncRNA LINC00909靶向miR-548-3p对结直肠癌细胞放射敏感性的研究

目的 探讨lncRNA LINC00909是否通过靶向miR-548-3p而影响结直肠癌细胞放射敏感性。方法 采用qRT-PCR检测结直肠癌组织、癌旁组织中LINC00909、miR-584-3p的表达量;体外培养结直肠癌细胞SW480、SW620,分别将si-NC、si-LINC00909、miR-NC、miR-584-3p mimics、si-LINC00909与anti-miR-NC、si-LINC00909与anti-miR-584-3p转染至SW480、SW620细胞,用4 Gy照射细胞;克隆形成实验检测细胞存活分数及放射增敏比;MTT检测细胞增殖;Transwell小室实验检测细胞迁移及侵袭;双荧光素酶报告实验验证LINC00909、miR-584-3p的靶向关系。裸鼠皮下移植瘤实验检测干扰LINC00909表达或抑制miR-584-3p表达对照射后移植瘤重量的影响。结果 结直肠癌组织中LINC00909的表达水平显著升高(P<0.05),miR-584-3p的表达水平显著降低(P<0.05);干扰LINC00909表达或miR-584-3p过表达后细胞存活分数明显降低(P<0.05),放射增敏比分别为2.017、1.762,并可抑制增殖、迁移及侵袭(P<0.05);双荧光素酶报告实验证实LINC00909可靶向结合miR-584-3p;干扰LINC00909表达后移植瘤重量显著降低(P<0.05)。共转染anti-miR-584-3p后移植瘤重量显著升高(P<0.05)。结论 干扰LINC00909表达可通过上调miR-548-3p的表达而减弱结直肠癌细胞增殖、迁移及侵袭能力从而增强细胞放射敏感性。     

circ_0001955靶向miR-149对前列腺癌DU145细胞系放射敏感性的实验研究

目的 探讨circ_0001955对前列腺癌DU145细胞系放射敏感性的影响及分子机制。方法 将si-con、si-circ_0001955、miR-con、miR-149转染至DU145细胞中,分别记为si-con、si-circ_0001955、miR-con、miR-149组;将miR-149与pc-circ_0001955共转染至DU145细胞记为miR-149+pc-circ_0001955组,以未经任何处理的细胞作为空白对照组。实时荧光定量PCR检测circ_0001955和miR-149表达水平;MTT检测细胞活力;流式细胞仪检测细胞凋亡;Transwell检测细胞迁移和侵袭;蛋白质印迹法检测MMP-2、MMP-9、Cleaved caspase-3、Cleaved caspase-9、γ-H2AX蛋白表达;细胞克隆形成实验检测细胞放射敏感性;双荧光素酶报告实验验证circ_0001955和miR-149的靶向关系。结果 细胞中circ_0001955高表达,miR-149低表达。沉默circ_0001955或过表达miR-149后细胞活性、迁移和侵袭数降低,MMP-2、MMP-9表达水平降低,Cleaved caspase-3、Cleaved caspase-9表达水平升高,细胞凋亡率升高(P<0.05)。4Gy X线照射后细胞中γ-H2AX表达水平升高,细胞存活分数降低,敏感性比1.38。circ_0001955靶向调控miR-149,同时过表达circ_0001955和miR-149后细胞增殖活性、迁移和侵袭细胞数升高,细胞凋亡率、细胞存活分数升高,敏感性比0.72。结论 沉默circ_0001955靶向上调miR-149抑制DU145细胞增殖、迁移、侵袭,诱导细胞周期阻滞,诱导细胞凋亡和增加细胞放射敏感性。     

miR-133b靶向HER-2对结肠癌细胞放射敏感性影响

目的 研究miR-133b对结肠癌细胞(SW620细胞)凋亡及放射敏感性影响并探讨其机制。方法 采用脂质体法转染miR-con组(转染miR-con)、miR-133b组(转染miR-133b mimics)、si-con组(转染si-con)和si-HER-2组(转染si-HER-2) SW620细胞,然后进行0、2、4、6、8 Gy照射。使用qRT-PCR、Western blot、流式细胞术、克隆形成实验和双荧光素酶报告基因实验分别检测各组细胞中miR-133b表达、HER-2蛋白表达、细胞凋亡、细胞存活分数和细胞荧光活性。结果 与照射前相比,照后SW620细胞中miR-133b表达降低(P<0.05),HER-2表达升高(P<0.05)。过表达miR-133b、敲减HER-2均可降低SW620细胞存活分数(P<0.05),促进细胞凋亡(P<0.05)。miR-133b可抑制野生型HER-2细胞荧光活性(P<0.05),且可负向调控HER-2蛋白表达。结论 miR-133b可抑制SW620细胞存活,促进细胞凋亡,增强放射敏感性,其机制可能与靶向HER-2有关。     

沉默lncRNA HOTTIP通过上调miR-663a表达增加非小细胞肺癌细胞系放射敏感性

目的 探讨lncRNA HOTTIP通过调控miR-663a表达对4个非小细胞肺癌细胞系放射敏感性影响。方法 用0、2、4、6、8 Gy分别照射H838、H157、A549、H1299细胞系,采用克隆形成实验检测细胞存活情况。qRT-PCR检测细胞中HOTTIP和miR-663a表达水平。以A549、H1299细胞为研究对象,沉默HOTTIP表达、过表达miR-663a后用克隆形成实验检测细胞存活情况。流式细胞术检测细胞凋亡情况,Western blot检测Cleaved caspase-3、Cleaved PARP和γ-H2AX表达。双荧光素酶报告基因实验和qRT-PCR检测验证HOTTIP和miR-663a的靶向关系。结果 HOTTIP在放射耐受的H157、A549、H1299细胞中表达上调,miR-663a表达下调。沉默HOTTIP或过表达miR-663a均可抑制A549、H1299细胞存活(放射增敏比分别为1.562、1.507),促进Cleaved caspase-3、Cleaved PARP和γ-H2AX表达,促进放射照射诱导细胞凋亡。miR-663a是HOTTIP的靶基因,HOTTIP可负性调控miR-663a的表达。抑制miR-663a表达可逆转沉默HOTTIP对肺癌细胞系放射敏感性的影响。结论 沉默HOTTIP通过上调miR-663a表达,抑制肺癌细胞系存活,促进其凋亡,从而提高肺癌细胞系的放射敏感性。     

抑制LINC00958表达调控miR-422a促进结直肠癌细胞凋亡及放射敏感性的机制

目的 探讨lncRNA LINC00958对结直肠癌细胞凋亡及放射敏感性的影响以及其作用机制。方法 将pcDNA、pcDNA-LINC00958、si-NC、si-LINC00958、miR-NC和miR-422a质粒分别转染到SW480细胞中,并分别记为pcDNA组、pcDNA-LINC00958组、si-NC组、si-LINC00958组、miR-NC组和miR-422a组;将anti-miR-NC和anti-miR-422a质粒分别与si-LINC00958共转染到SW480细胞中,并分别记为si-LINC00958+anti-miR-NC组和si-LINC00958+anti-miR-422a组;分别将miR-NC和miR-422a分别转染到WT-LINC00958和MUT-LINC00958组细胞中,检测荧光活性;转染均用脂质体法。采用qRT-PCR检测miR-422a和LINC00958的表达;Western blot检测蛋白表达;流式细胞术检测细胞凋亡;细胞克隆形成实验检测对结直肠癌细胞放射敏感性的影响;双荧光素酶报告基因检测实验检测荧光活性。结果 结直肠癌细胞中LINC00958高表达,miR-422a低表达;抑制LINC00958表达和过表达miR-422a,可促进结直肠癌细胞凋亡,并增加细胞放射敏感性。LINC00958可靶向调节miR-422a表达;抑制miR-422a,逆转了抑制LINC00958表达对结直肠癌细胞的放射增敏和细胞凋亡促进的作用。结论 抑制LINC00958表达,增加结直肠癌细胞的放射敏感性,并促细胞凋亡,其机制可能与调控miR-422a有关,将为结直肠癌治疗提供新靶点和新思路。     

沉默lncRNA HOTAIR上调miR-17-5p表达增加U87R细胞放射敏感性

目的 探讨lncRNA HOTAIR对胶质瘤U87R细胞和移植瘤放射敏感性影响及潜在作用机制。方法 将阴性对照质粒、沉默HOTAIR质粒、过表达miR-NC质粒、过表达miR-17-5p质粒分别转染到U87R细胞中,记为沉默对照组、沉默HOTAIR组、过表达miR-NC组、过表达miR-17-5p组;以上各组细胞分别用4Gy照射,记为沉默对照+4Gy组、沉默HOTAIR+4Gy组、过表达miR-NC+4Gy组、过表达miR-17-5p+4Gy组;将沉默HOTAIR质粒分别与抑制表达miR-NC质粒、抑制表达miR-17-5p质粒共转染到U87R细胞中,记为沉默HOTAIR+抑制miR-NC组、沉默HOTAIR+抑制miR-17-5p组,转染均用脂质体法。采用qRT-PCR检测miR-17-5p和HOTAIR的表达;细胞克隆形成实验检测瘤细胞放射敏感性影响;流式细胞术检测细胞凋亡;双荧光素酶报告基因检测实验检测荧光活性。结果 HOTAIR在放射抵抗的细胞中高表达;沉默HOTAIR和过表达miR-17-5p可增加U87R细胞放射敏感性且促进放射照射诱导的凋亡。HOTAIR可靶向调节miR-17-5p表达,抑制miR-17-5p逆转了沉默HOTAIR对U87R细胞放射增敏和促进放射诱导的凋亡。结论 沉默lncRNA HOTAIR对胶质瘤细胞具有放射增敏和促放射诱导的凋亡作用,其机制可能与调控miR-17-5p有关。     

miR-424-5p通过靶向抑制HMGA1表达提高宫颈癌放射敏感性

目的 探讨miR-424-5p对宫颈癌放射敏感性的影响及作用机制。方法 RT-qPCR检测miR-424-5p在宫颈癌组织和Hela细胞中表达;流式细胞术检测Hela细胞凋亡率;CCK-8检测Hela细胞增殖活性;蛋白印迹法检测Hela细胞中蛋白表达水平。结果 相较于正常组织和细胞,宫颈癌组织和Hela细胞中miR-424-5p表达量降低(1.03∶0.88,P<0.01;1.00∶0.75,P<0.001)。过表达miR-424-5p会抑制经放射处理后Hela细胞增殖活性(P<0.01),同时增加放射处理后Hela细胞凋亡率(24.82%∶49.94%,P<0.001)。过表达miR-424-5p会抑制HMGA1表达(1.01∶0.63,P<0.01),miR-424-5p会直接作用HMGA1进而影响宫颈癌放射敏感性。结论 miR-424-5p通过直接靶向HMGA1提高宫颈癌放射敏感性。     

SALL4对白血病HL-60细胞放射敏感性影响研究

目的 探讨下调SALL4对白血病细胞放射敏感性影响,为提高白血病患者放射敏感性提供新思路。方法 人急性髓系白血病细胞株HL-60感染shRNA SALL4和shRNA control慢病毒记为Lv-shSALL4组和Lv-shNC组,用RT-PCR和蛋白印迹法检测细胞中SALL4水平,同时取感染后的细胞给予8Gy剂量照射处理记为Lv-shSALL4＋放射组、Lv-shNC＋放射组,流式细胞术检测细胞凋亡,蛋白印迹法检测细胞中Cleaved Caspase-3、Cleaved Caspase-9、Bax蛋白水平。取Lv-shSALL4组和Lv-shNC组细胞,给予0、2、4、6、8Gy照射,细胞克隆形成实验测定放射增敏比。结果 Lv-shSALL4组细胞中SALL4水平低于Lv-shNC组(P<0.05)。细胞凋亡率升高,细胞中Cleaved Caspase-3、Cleaved Caspase-9、Bax蛋白水平升高,与Lv-shNC组比较,差异有统计学意义(P<0.05)。Lv-shSALL4＋放射组细胞增殖能力降低,细胞凋亡率升高,细胞中Cleaved Caspase-3、Cleaved Caspase-9、Bax蛋白水平升高(P<0.05)。Lv-shSALL4组细胞放射增敏比为1.323。结论 下调SALL4增加白血病细胞放射敏感性,抑制白血病细胞增殖并诱导凋亡。     

LncRNA ANRIL靶向miR-195对HCT116细胞及裸鼠移植瘤放射增敏实验研究

目的 探究LncRNA ANRIL对结直肠癌HCT116细胞体外体内放射增敏作用及机制。方法 qPCR检测ANRIL表达。将阴性对照siRNA、ANRIL siRNA、miR-NC mimic、miR-195 mimic、miR-NC inhibitor、miR-195 inhibitor转染至HCT116细胞中分别记为阴性对照、沉默ANRIL、过表达miR-NC、过表达miR-195、抑制miR-NC、抑制miR-195组,以不做任何处理的HCT116细胞为空白对照组。克隆形成实验检测放射敏感性,流式细胞术检测细胞凋亡,StarBase预测ANRIL下游miRNAs,双荧光素酶报告基因实验进一步验证。裸鼠皮下移植瘤实验检测ANRIL对照射后移植瘤生长影响。结果 沉默ANRIL组细胞存活分数较阴性对照组降低(P<0.05),其放射增敏比为1.52。沉默ANRIL+4Gy组细胞凋亡率较阴性对照+4Gy组增加[(27.86±2.78)%︰(12.06±1.46)%,P<0.05]。裸鼠皮下移植瘤实验结果显示在13、16、19、22、25天时阴性对照组肿瘤体积比沉默ANRIL组降低[(234±66)、(273±63)、(296±72)、(321±85)、(403±94) mm³与(357±79)、(485±124)、(617±143)、(764±174)、(985±221) mm³,P<0.05]。miR-195是ANRIL靶基因,抑制miR-195可逆转沉默ANRIL对HCT116细胞放射增敏和凋亡促进作用及移植瘤生长抑制作用。结论 LncRNA ANRIL通过调控miR-195表达来调节HCT116细胞放射敏感性,可能为临床结直肠癌放疗提供一个新的增敏靶点。     

干扰GTPBP4基因对食管癌EC9706细胞放射敏感性影响

目的 探讨沉默GTPBP4基因对人食管癌EC9706细胞系放射敏感性影响。方法 通过GEO数据库分析食管癌患者组织中GTPBP4的表达情况。利用重组质粒载体介导的RNA干扰(RNAi)技术转染食管癌EC9706细胞系,使细胞中GTPBP4基因沉默,观察GTPBP4基因沉默对EC9706细胞增殖、凋亡及放射敏感性影响。通过qRT-PCR和蛋白质印迹法评估基因沉默效果及检测凋亡相关蛋白表达。应用MTT法检测转染后细胞的增殖变化。采用流式细胞术检测干扰GTPBP4基因表达后细胞凋亡变化。应用克隆形成实验检测细胞照射后放射敏感性变化。结果 GEO数据库分析表明GTPBP4基因在人食管癌组织中的表达明显高于正常邻近食管组织(P<0.001)。与空白对照组和阴性对照组相比,干扰组EC9706细胞的GTPBP4 mRNA及蛋白表达水平明显下降(均 P<0.001),表明质粒成功转染EC9706细胞。MTT检测结果显示干扰组EC9706细胞增殖率受到显著抑制(P<0.001)。流式细胞术结果显示干扰组EC9706细胞凋亡率明显升高(P<0.001),细胞凋亡明显增加(P<0.001);凋亡相关蛋白(Cleaved caspase-9、Cleaved caspase-3、Bax)表达明显升高,抗凋亡蛋白(Bcl-2)表达下降(P<0.001、P=0.001、P=0.0014、P=0.005)。克隆形成实验结果显示干扰组EC9706细胞放射增敏比1.716。结论 GTPBP4基因在人食管癌组织中高表达,RNAi技术可有效抑制EC9706细胞GTPBP4基因表达,从而抑制细胞增殖、诱导细胞凋亡、增强细胞对放射线的敏感性。     

Radiosensitivity of lncrna linc00909 targeting mir-548-3p on colorectal cancer cells

Objective To investigate whether lncRNA LINC00909 affected the radiosensitivity of colorectal cancer cells by targeting miR-548-3p. Methods The expression levels of LINC00909 and miR-584-3p in colorectal cancer and adjacent tissues were detected by qRT-PCR. The colorectal cancer cells SW480 and SW620 were cultured in vitro, and transfected with si-NC, si-LINC00909, miR-NC, miR-584-3p mimics, si-LINC00909, and anti-miR-NC and si-LINC00909, and anti-miR-584-3p, respectively. The cells were irradiated with a dose of 4 Gy. The cell survival fraction and sensitization enhancement ratio (SER) were detected by clone formation assay. Cell proliferation was detected by MTT assay. Cell migration and invasion were assessed by Trans well chamber assay. The targeting relationship between LINC00909 and miR-584-3p was confirmed by dual luciferase reporter assay. The effect of interfering with the expression of LINC00909 or inhibiting the expression of miR-584-3p on the weight of the xenograft tumor after irradiation was evaluated by subcutaneous xenograft experiment in nude mice. Results The expression level of LINC00909 in colorectal cancer tissues was significantly up-regulated (P<0.05), whereas the expression level of miR-584-3p was significantly down-regulated (P<0.05). After interfering with the expression of LINC00909 or miR-584-3p overexpression, the cell survival fraction score was significantly reduced (P<0.05), the SERs were 2.017 and 1.762, and cell proliferation, migration and invasion were suppressed (all P<0.05). Dual luciferase reporter assay confirmed that LINC00909 could target and bind to miR-584-3p. After interfering with the expression of LINC00909, the weight of the transplanted tumor was significantly reduced (P<0.05), whereas the weight of the transplanted tumor was significantly increased after co-transfection with anti-miR-584-3p (P<0.05). Conclusion Interfering with the expression of LINC00909 can inhibit the proliferation, migration and invasion ability of colorectal cancer cells by up-regulating the expression of miR-548-3p, thereby enhancing the cell radiosensitivity.     

miR-21靶向抑制RECK对宫颈癌Hela细胞增殖、侵袭和放射敏感性作用

目的:探究miR-21对宫颈癌Hela细胞增殖、凋亡、侵袭以及放射敏感性的影响和潜在作用机制。方法:利用RT-qPCR方法检测宫颈癌组织和相邻非肿瘤组织、正常宫颈上皮细胞(H8)以及宫颈癌细胞系(HeLa、SiHa、ME180)中miR-21表达水平。通过CCK-8检测、Caspase3/7活细胞凋亡检测、伤口愈合试验...     

下调lncRNA LINC00263靶向miR-4458调控乳腺癌SK-BR-3细胞放射敏感性

目的 研究下调lncRNA LINC00263靶向miR-4458对乳腺癌SK-BR-3细胞增殖、运动、侵袭及放射敏感性影响。方法 qRT-PCR方法分别检测乳腺癌组织、癌旁组织、正常乳腺上皮细胞和乳腺癌细胞中LINC00263表达差异。SK-BR-3细胞中转染LINC00263shRNA下调LINC00263表达,克隆实验检测放射敏感性。SK-BR-3细胞给予6Gy照射处理,CCK-8检测细胞增殖,流式细胞术检测凋亡,Transwell小室检测细胞运动和侵袭,蛋白印迹法检测C-Caspase-3、C-Caspase-9、MMP-2、MMP-9蛋白表达。生物信息学软件预测LINC00263和miR-4458有互补结合位点,荧光素酶报告系统测定二者的靶向关系。在SK-BR-3细胞中共转染LINC00263shRNA和miR-4458 inhibitor,给予6Gy照射处理,检测细胞增殖、运动、侵袭和凋亡变化。结果 乳腺癌组织中LINC00263表达水平高于癌旁组织。乳腺癌细胞中LINC00263表达水平高于正常乳腺上皮细胞。转染LINC00263shRNA以后的SK-BR-3细胞放射敏感性增加。转染LINC00263shRNA和放射联合具有协同作用,共同抑制细胞增殖、运动、侵袭,促进细胞凋亡,提高细胞中C-Caspase-3、C-Caspase-9蛋白表达水平,降低细胞中MMP-2、MMP-9蛋白表达水平。下调LINC00263靶向促进miR-4458表达。miR-4458 inhibitor逆转LINC00263shRNA联合放射对SK-BR-3细胞增殖、运动、侵袭的抑制作用和凋亡促进作用。结论 下调lncRNA LINC00263靶向miR-4458抑制SK-BR-3细胞增殖、运动、侵袭,提高细胞放射敏感性。     

circ-PRKDC通过调控miR-505-3p影响肺癌细胞增殖、凋亡和放射敏感性机制研究

目的 探讨circ-PRKDC对肺癌细胞增殖、凋亡和放射敏感性的影响及分子机制。方法 培养正常肺上皮细胞BEAS-2B和肺癌细胞系NCI-H1299、NCI-H2170、NCI-H1975。将NCI-H1299细胞分为si-NC、si-PRKDC、pcDNA-NC、pcDNA-PRKDC、miR-NC、miR-505-3p、anti-miR-NC、anti-miR-505-3p、si-PRKDC+anti-miR-NC、si-PRKDC+anti-miR-505-3p组。RT-qPCR检测circ-PRKDC和miR-505-3p的表达水平;蛋白质印迹法检测蛋白表达;MTT检测细胞增殖;流式细胞术检测细胞凋亡;平板克隆形成实验检测细胞放射敏感性;双荧光素酶报告实验检测circ-PRKDC和miR-505-3p的靶向关系。结果 与BEAS-2B细胞相比,NCI-H1299、NCI-H2170、NCI-H1975细胞circ-PRKDC表达水平升高(3.65、3.10、2.67∶1.00,P<0.05),miR-505-3p表达水平降低(0.42、0.50、0.54∶1.02,P<0.05)。低表达circ-PRKDC后CyclinD1表达水平降低(0.42∶0.81,P<0.05),Cleaved-caspase-3和γ-H2AX表达水平升高[(0.71∶0.33,P<0.05)和(0.89∶0.465),P<0.05];细胞A值降低(0.413∶0.839,P<0.05);细胞凋亡率升高(20.35∶6.21,P<0.05);细胞存活分数降低(P<0.05);β-catenin表达水平降低(0.35∶0.73,P<0.05)。miR-505-3p高表达后CyclinD1表达水平降低(0.34∶0.83,P<0.05),Cleaved-caspase-3(0.65∶0.32,P<0.05)和γ-H2AX (0.96∶0.45,P<0.05)表达水平升高,细胞A值降低(0.386∶0.851,P<0.05),细胞凋亡率升高(16.38∶6.20,P<0.05),细胞存活分数降低(P<0.05)。与miR-NC比较,miR-505-3p组转染circ-PRKDC野生型报告质粒的细胞荧光素酶活性降低(0.44∶1.00,P<0.05)。下调miR-505-3p能逆转circ-PRKDC低表达对NCI-H1299细胞增殖、凋亡和放射敏感性以及β-catenin表达的影响。结论 低表达circ-PRKDC可能通过上调miR-505-3p抑制肺癌细胞增殖,促进凋亡以及增强细胞的放射敏感性,且其可能与Wnt/β-catenin信号通路有关。     

LINC01018 通过 miR-297 调控胃癌 HGC-27 细胞的增殖、凋亡及放射 敏感性

目的：探讨长基因间非编码 RNA（long intergene non-coding RNA,LINC）01018 是否通过抑制 miR-297 调控胃癌 HGC-27细胞的增殖、凋亡及放射敏感性。方法：收集于青海省第五人民医院接受手术的胃癌患者（21例）及化疗抵抗胃癌患者 （19例）的癌组织和癌旁组织,以qPCR检测胃癌组织、化疗抵抗胃癌组织和胃癌HGC-27细胞中LINC01018、miR-297的表达。双 荧光素酶报告基因实验验证 LINC01018 与 miR-297 之间的靶向关系。在 HGC-27 细胞中转染 LINC01018 过表达质粒 pcDNA[1]LINC01018或miR-297抑制剂,或共转染pcDNA-LINC01018和miR-297模拟物,以qPCR检测验证细胞转染效果。MTT和克隆 形成实验检测转染后HGC-27细胞的增殖活力与克隆形成能力,流式细胞术检测转染后HGC-27细胞的凋亡率,克隆形成实验检 测各组转染后HGC-27细胞的放射敏感性,WB实验检测细胞中Ki67、cleaved-caspase3、pro-caspase3蛋白的表达。结果：与癌旁 组织或胃正常黏膜上皮细胞GES-1相比,胃癌组织、化疗抵抗胃癌组织和胃癌HGC-27细胞中LINC01018呈低表达、miR-297呈 高表达（均P<0.01）。LINC01018与miR-297存在靶向结合关系,LINC01018负向调控miR-297的表达。过表达LINC01018或敲 减miR-297可抑制HGC-27细胞的增殖活力与克隆形成能力、降低细胞存活率,促进细胞的凋亡、下调Ki67和pro-caspase3蛋白表 达水平、上调cleaved-caspase3蛋白表达水平、提高HGC-27细胞的放射敏感性（均P<0.01）。共转染pcDNA-LINC01018和miR[1]297模拟物可逆转过表达LINC01018对HGC-27细胞的所有上述作用,尤其可逆转其对HGC-27细胞的放射增敏作用（P<0.05或P<0.01）。结论：LINC01018通过下调miR-297表达抑制胃癌HGC-27细胞增殖而促进凋亡和增强细胞的放射敏感性,该作用与 Ki67和caspase3的表达变化有关。     

lncRNA-NEAT1靶向miR-34a抑制肾癌细胞生长的实验研究

目的:探讨长链非编码RNA-NEAT1（lncRNA-NEAT1）通过与miR-34a相互作用影响肾癌细胞生长的机制。方法:检测60例肾癌患者癌组织、癌旁组织中miR-34a及NEAT1表达水平的差异。稳定培养A498细胞,转染si-NEAT1,并用脂质体法瞬时转染miR-34a inhibitor,敲低miR-34a或NEAT1的表达,检测对A498细胞生长活性的影响。将20只SD大鼠随机分为NC组、miR-34a inhibitor组,检测大鼠各项指标差异。结果:与癌旁组织相比,肾癌组织中NEAT1的表达水平显著降低（P＜0.05）,miR-34a表达水平明显升高（P＜0.05）。转染si-NEAT1后,A498细胞的增殖能力、迁移能力和侵袭能力显著升高,细胞凋亡率明显降低。Western blotting检测显示,si-NEAT1组细胞的Ki-67蛋白、Vimentin蛋白相对表达量明显降低（P＜0.05）,Cleaved caspase-3蛋白、N-cadherin蛋白相对表达量明显升高（P<0.05）。与NC组相比,miR-34a inhibitor组大鼠肿瘤生长受到明显抑制,直径明显较小（P＜0.05）。HE染色检测显示,miR-34a inhibitor组大鼠肺内转移病灶更少,直径更小。共转染miR-34a inhibitor和si-NEAT1后,si-miR-34a inhibitor的抗肿瘤效应被部分抵消,细胞迁移能力及侵袭能力显著提高。与单转染组比较,共转染组细胞的Ki-67蛋白、Vimentin蛋白和N-cadherin蛋白相对表达量明显升高（P＜0.05）,Cleaved caspase-3蛋白相对表达量明显降低（P<0.05）。结论:lncRNA-NEAT1可通过靶向作用于miR-34a进而调节Vimentin表达,从而抑制肾癌生长,有望成为一个新的治疗靶点。