沙利霉素抗肿瘤机制的研究进展

沙利霉素是从白色链霉菌发酵液中分离出的一种羧基聚醚类钾离子载体抗生素,广泛应用于家禽球虫病的防治。2009年首次发现沙利霉素对乳腺癌干细胞具有特异性抑制作用,此后的研究表明,沙利霉素能够有效抑制口腔鳞状细胞癌、卵巢癌、鼻咽癌、乳腺癌和肺癌等多种肿瘤细胞的增殖、转移和侵袭。沙利霉素通过靶向肿瘤干细胞、逆转肿瘤细胞耐药性、抑制肿瘤血管生成和上皮间充质转化、调节肿瘤细胞自噬发挥抗肿瘤作用。本文旨在对沙利霉素的具体抗肿瘤机制作一综述,为其在临床上进一步应用提供理论基础。     

WT1基因在急性髓细胞性白血病微小残留病检测中的应用

目的探讨联合检测肾母细胞瘤基因1(WT1)和融合基因在急性髓细胞性白血病(AML)微小残留病(MRD)中的应用价值。方法收集2018年1月至2020年12月于该院确诊并完成RUNX1-RUNX1T1、早幼粒细胞白血病蛋白(PML)/视黄酸受体(RAR)α和WT1基因检测的伴重现性遗传学异常的AML患者。检测RUNX1-RUNX1T1、PML/RARα和WT1转录本水平,将RUNX1-RUNX1T1、PML/RARα融合基因转录本水平为0%看作融合基因阴性组,将RUNX1-RUNX1T1或PML/RARα融合基因转录本水平均不为0%看作融合基因阳性组。结果融合基因阴性组患者WT1转录本水平为0.096%(0.007%,1.990%),融合基因阳性组患者WT1转录本水平为1.420%(0.100%,60.340%),融合基因阴性组患者WT1转录本水平低于融合基因阳性组患者(P<0.05)。融合基因高表达组(融合基因转录本水平≥1%)患者融合基因转录本水平高于WT1转录本水平(P<0.05),融合基因低表达组(融合基因转录本水平<1%)患者WT1转录本水平高于融合基因转录本水平(P<0.05)。结论可联合检测融合基因和WT1,以此提高MRD的检测灵敏度。     

血管生成与口腔扁平苔藓关系的研究进展

［摘要］ 口腔扁平苔藓是一种常见口腔黏膜慢性炎性疾病,但关于口腔扁平苔藓的病因机制仍不明确。已知血管生成参与到很多免疫介导的慢性炎症疾病中。近年来已有很多研究关注血管生成在口腔扁平苔藓发生发展中的作用,因此本文就血管生成在口腔扁平苔藓发生发展及其癌变和治疗中的作用进行综述。     

基于表达谱数据的乳腺癌疾病力学-药物靶点识别

目的通过挖掘乳腺癌疾病力学-药物靶点,将力学与药物相结合,为乳腺癌新药的开发以及老药新用提供重要参考。方法基于乳腺癌多重表达谱数据及GO数据库注释文件,应用差异表达分析及富集分析等生物信息学方法挖掘与乳腺癌疾病力学-药物相关的作用靶点,并基于药物靶点数据库构建包含GO功能-基因-药物的三维网络图。结果通过整合数据识别出乳腺癌疾病中参与到力学-药学作用机制中的靶点87个,其中12个被证实为乳腺癌或癌症药物靶点并且发挥了力学相关功能,其余靶点可作为潜在乳腺癌药物靶点。结论通过数据挖掘找出87个参与到乳腺癌疾病力学-药学作用中的靶点,揭示了乳腺癌疾病中力学-药物作用的分子机制,为疾病药物治疗提供了指引。     

TGF-β1和Smad7在口腔鳞状细胞癌中的表达及意义

目的探讨转化生长因子β1(TGF-β1)、Smad7在口腔鳞状细胞癌(OSCC)、正常口腔黏膜组织中的表达和意义。方法通过免疫组织化学SP法检测TGF-β1、Smad7在31例口腔鳞状细胞癌组织和10例正常口腔黏膜组织中的表达,探讨TGF-β1、Smad7在口腔鳞状细胞癌中的表达及相关性因素。结果 TGF-β1、Smad7在口腔鳞状细胞癌中的阳性率高于正常口腔黏膜组织(P<0.05),二者在口腔鳞癌有淋巴结转移组的表达率明显高于无淋巴结转移组的表达率(P<0.05),二者在口腔鳞癌TNM分期为Ⅰ+Ⅱ期中的阳性表达率低于Ⅲ+Ⅳ期的阳性表达率(P<0.05),与患者年龄和性别无关。TGF-β1和Smad7在口腔鳞癌中的表达呈显著正相关(r=0.379,P<0.05)。结论 TGF-β1、Smad7在口腔鳞状细胞癌组织中呈过表达,可能作为判断口腔鳞状细胞癌预后的指标。     

病毒感染在口腔鳞状细胞癌中的病因学作用

口腔鳞状细胞癌（oral squamous cell carcinoma,OSCC）是上皮来源口腔恶性肿瘤中最常见的一种,其病因为遗传、环境、感染等多因素的相互作用。随着烟酒等经典因素的逐年减少,病毒感染在OSCC的发生发展中的作用愈发重要。现已确认人类乳头状瘤病毒（human papillomavirus,HPV）是OSCC发生的危险因素之一,另有部分学者认为,EB病毒（Epstein-Barr virus,EBV）、单纯疱疹病毒I型（herpes simplex virus 1,HSV-1）、人类巨细胞病毒（human cytomegalovirus,HCMV）、人类疱疹病毒6型（human herpes virus-6,HHV-6）,丙型肝炎病毒（hepatitis C virus,HCV）等多种病毒也具有口腔致癌能力,但这些观点尚存争议。本文回顾了近些年的相关文献,旨在揭示病毒感染对OSCC的病因学作用,并为未来的研究提供参考思路。     

非血缘脐血移植后兼有温冷双抗体Evans综合征1例并文献复习

Evans综合征国内外报道较为少见,兼有温冷双抗体Evans综合征更为罕见。文章报道了1例重型再生障碍性贫血患者行首次非血缘脐血移植后发生植入失败,再次输入非血缘脐血植入后病毒感染下引发兼有温冷双抗体Evans综合征,给予利妥昔单抗联合血浆置换治疗后患者各项指标均明显好转。笔者建议对于移植后早期并发Evans综合征的患者在给予传统方案治疗效果差时,应尽早考虑血浆置换和利妥昔单抗的联合和序贯应用。     

胶质母细胞瘤中内源竞争RNA网络介导的长链非编码RNAs功能研究

胶质母细胞瘤是人类常见的且恶性程度极高的一种脑部肿瘤。大量研究表明长链非编码RNAs(long non-coding RNAs,lncRNAs)在GBM的进程中发挥着重要的作用。本研究通过整合lncRNA-miRNA/mRNA-miRNA关系对和GBM表达谱数据,构建GBM相关的内源竞争RNA (competing endogenous RNA,ceRNA)背景并分析网络中lncRNAs和mRNAs的拓扑属性。然后,我们筛选度和中介中心性前5%的节点作为hub节点,进一步构建GBM中lncRNAs介导的hub-ceRNA网络并分析预测网络中lncRNAs的功能,从而识别GBM诊断和治疗相关的靶点基因。本研究进一步加深对GBM中lncRNAs功能研究的认识,识别出新的GBM风险基因和潜在的治疗靶点。     

口腔鳞癌中IL-17和MMP-9的表达及意义

正口腔鳞状细胞癌(OSCC)是最常见的口腔癌类型,占口腔恶性肿瘤的90%以上。在肿瘤的发生与发展过程中,免疫细胞和炎性反应作为肿瘤微环境中的重要组成,起着关键的作用。Th17细胞以及其主要分泌的IL-17细胞因子不仅在炎症和免疫中发挥作用,在炎症相关的肿瘤疾病中也扮演着重要的角色。MMP-9是MMPs基质明胶酶类的一种,在     

抗菌肽LL-37对口腔鳞癌SCC-090细胞增殖、侵袭和凋亡影响的体外实验研究

目的研究抗菌肽LL-37对口腔鳞癌SCC-090细胞的增殖、侵袭和凋亡的影响。方法体外培养口腔鳞癌SCC-090细胞,设置空白对照组(抗菌肽LL-37为0μg/mL)、不同浓度的抗菌肽LL-37(25、50、100、150、200μg/mL),分别培养细胞24、48、72 h后,细胞增殖-毒性法检测细胞的增殖情况,transwell实验检测LL-37对细胞侵袭能力的影响,细胞凋亡检测实验测定细胞的凋亡情况,酶联免疫吸附实验(ELISA)法试剂盒检测LL-37对细胞分泌肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-6(IL-6)、白细胞介素-8(IL-8)含量的影响。结果与空白对照组相比,向SCC-090细胞中加入不同浓度(25、50、100、150、200μg/mL)的抗菌肽LL-37,细胞的增殖受到抑制,并且抑制程度随LL-37浓度和时间的增加而升高,差异有统计学意义(P<0.05);随着LL-37浓度的增加,细胞凋亡率逐渐升高,细胞侵袭能力减弱,差异有统计学意义(P<0.05);随着LL-37浓度的增加,细胞上清液中TNF-α、IL-6、IL-8含量均减少,差异有统计学意义(P<0.05)。结论抗菌肽LL-37可呈剂量依赖性地抑制口腔鳞癌细胞的增殖、侵袭,促进癌细胞的凋亡,并抑制细胞分泌TNF-α、IL-6、IL-8的含量。