急性脑出血患者血清炎性因子和CRP的动态变化及其意义

【目的】探讨急性脑出血患者血清炎症因子、C 反应蛋白（CRP）水平的动态变化及其意义。【方法】选取本院2013年2月至2014年12月神经内科收治的100例高血压急性脑出血患者作为研究对象（脑出血组）、选取同期50例年龄、性别基本匹配的健康体检正常者作为对照组,对比两组的血清炎症因子水平,分析炎症因子水平与患者格拉斯哥昏迷评分（GCS）、脑水肿程度的相关性。【结果】脑出血组患者在起病后6 h 、24 h 、72 h 、7 d 和14 d 的白细胞介素6（IL‐6）、IL‐8、IL‐10、肿瘤坏死因子‐α（TNF‐α）、CRP 水平均显著的高于对照组（ P ＜0．05）;且IL‐6在起病后72 h 达到最高值,后逐渐降低;其 IL‐8、IL‐10、TNF‐α、CRP 水平在起病后7 d 达到最高值,之后逐渐降低;d14,脑出血患者 GCS 评分基本恢复正常水平,脑水肿量较起病12 h 时显著降低（ P ＜0．05）。脑出血组患者的 IL‐6水平与 GCS 评分、脑水肿量的相关性不具有统计学意义（ P ＞0．05）,脑出血患者的血清 IL‐8、IL‐10、TNF‐α和 CRP 与 GCS 评分、脑水肿量均呈显著的正相关关系（ P ＜0．05）。【结论】外周血炎症因子 IL‐8、IL‐10、TNF‐α和 CRP 与 GCS 评分、脑水肿量具有一定的关系,这对于诊治高血压脑出血患者具有一定的指导价值。     

TLR3基因在脓毒症心肌损伤中的作用及其机制

【目的】探讨T L R3基因在脓毒症心肌损伤中的作用及其机制。【方法】选择6周雄性野生型小鼠（野生型组）和TLR3基因敲除小鼠（基因敲除组）,两组均采用盲肠结扎穿孔术（cecal ligation and puncture ,CLP）制作小鼠脓毒症模型,采用12 M Hz线阵超声探头评价两组建模前后心功能指标：心率（ HR）、左室舒／缩末期内径（LVEDD ,LVESD）,左室前／后壁舒张末厚度（ Awd ,Pwd）、左心室收缩期前、后壁厚度（ Aws ,Pws）、左室短轴缩短率（ FS％）。两组建模48 h后动脉采血及分离左心室心肌,检测小鼠血清肌钙蛋白I（cTnI）和心肌匀浆上清液中肿瘤坏死因子‐α（TNF‐α）、内皮素‐1（ET‐1）浓度。【结果】野生型组小鼠建模后心功能明显变差,表现为左室舒、缩末期内径（L V EDD ,L V ESD ）显著增大（ P ＜0．05）,FS％显著降低（ P ＜0．05）。建模后野生型组小鼠的TNF‐α和ET‐1因子在心肌浓度明显升高,且与血清cTnI 呈正相关,与 TLR3基因敲除组小鼠比较有统计学差异（ P ＜0．05）。【结论】TLR3基因是脓毒症心功能损伤的因素之一,其机制可能与炎症因子浸润心肌细胞有关。     

黄芩苷对脓毒症大鼠早期肾功能损伤的保护作用

目的：通过观察黄芩苷对脓毒症大鼠血清中性粒细胞明胶酶相关载脂蛋白（NGAL）浓度的影响,探讨黄芩苷对脓毒症大鼠肾功能损伤的早期保护作用。方法：采用盲肠结扎穿孔术（CLP）制备SD大鼠脓毒症模型。实验大鼠随机分成假手术组、模型组、黄芩苷干预组（每纽各24只）,每组大鼠再随机分为0h、3h、6h、24h4个亚组（每组各6只）。黄芩苷组在造模后立即经腹腔给予黄芩苷120mg／kg共2mL液体,假手术组和模型组则给予等量％0．9氯化钠液腹腔注射。每组大鼠在4个时间点（CLP术后0h、3h、6h、24h）采集血标本和肾组织标本。HE染色观察肾组织病理改变;检测血清NGAL和肌酐浓度和用免疫组织化学法测定肾组织肿瘤坏死因子“（TNF-α）水平。结果：与假手术组相比,模型组大鼠血清NGAL和肌酐浓度显著升高（P〈0．05）,术后3h开始升高,术后24h继续升高;肾组织TNF-α水平也显著升高（P〈0．05）,术后3h开始升高,术后24h仍升高;术后24h肾组织HE染色显示肾组织内大量炎症细胞浸润。与模型组相比,黄芩苷干预组术后3h、6h和24h血清NGAL和肌酐浓度以及肾组织TNF-α水平均显著降低（P〈0．05）,肾脏组织的炎症病理改变也明显减轻。结论：黄芩苷对脓毒症大鼠早期肾功能损伤有保护作用。     

黄芪甲苷对肺纤维化大鼠的治疗作用及对肺组织中血清和糖皮质激素调节蛋白激酶1表达的影响

【目的】研究黄芪甲苷对肺纤维化（PF ）大鼠的治疗作用及对肺组织中血清和糖皮质激素调节蛋白激酶1（SGK1）表达的影响。【方法】36只SD大鼠,随机分为对照组、模型组和黄芪甲苷干预组。模型组和干预组气管内注射博来霉素（BLM ,5 mg／kg）诱导PF ,对照组在相同条件下给予生理盐水。干预组大鼠d2开始每天经胃管灌服0．1 g／L黄芪甲苷2 m L ,其余两组相同条件下给予生理盐水。治疗的d7和d28处死动物取出肺组织,进行病理学观察;用免疫组化和RT‐PCR检测各组鼠肺组织SGK1蛋白及mRNA表达的水平。【结果】病理学观察显示：与模型组比较,干预组肺泡炎和纤维化程度均减轻,SGK1蛋白及mRNA表达显著降低;与对照组比较,干预组存在一定程度肺泡炎和纤维化,SGK1蛋白及mRNA表达明显高于对照组。【结论】黄芪甲苷可能通过抑制SGK1的过度表达,对实验性大鼠PF具有良好的治疗作用。     

黄芪甲苷对自发性高血压大鼠血管内皮功能的保护作用

【目的】探讨黄芪甲苷对自发性高血压大鼠（SHR）血管内皮功能的保护作用。【方法150只SHR大鼠随机分为模型组,黄芪甲苷低、中、高剂量组[5,10,20mg／（kg·d）],阳性对照组（10mg／kg卡托普利）,另外选取正常血压的Witstar-Kyoto大鼠10只作为正常对照组。采用BP-6动物无创血压测试仪检测各组大鼠治疗前血压,再连续给药8周,1次／日,在第2、4、6、8周测量各组大鼠血压,第8周处死大鼠,主动脉取血,检测各组血清中一氧化氮（NO）,内皮素-1（ET-1）,血管紧张素Ⅱ（AngⅡ）,血栓素A2（TXA2）,超氧化物歧化酶（SOD）,丙二醛（MDA）水平并比较。【结果】与模型组比较,黄芪甲苷低、中、高剂量组血压、ET-1、AngⅡ、TAX2及MDA含量依次降低（P〈0．05）,NO及SOD含量依次升高（P〈0．05）。【结论】黄芪甲苷能降低SHR血压,改善血管内皮功能,可能与调节血管收缩和舒张因子表达及氧化应激水平有关。     

鞘内注射FSTL1重组蛋白对大鼠脊髓损伤后中枢性疼痛的影响

【目的】了解鞘内注射FSTL1重组蛋白对脊髓损伤后中枢性疼痛模型大鼠痛行为学影响。【方法】成年Wistar 雌性大鼠32只,随机分为4组,每组8只,分别为：空白对照组、假手术组、模型组和鞘内注射FSTL1＋模型组（FSTL组）。分别于造模前和模型建立后的4 h、12 h、24 h、d2、d4、d6、d10、d14、d21测定各组大鼠机械痛敏（机械缩腿阈值,mechanical withdrawal threshold ,MWT）和热痛敏（热缩腿潜伏期,thermal withdrawal latency ,TWL）。【结果】大鼠MWT及TWL测定结果表明：四组大鼠实验前MWT、TWL基础值相比较无统计学差异（ P ＞0．05）。假手术组监测各时间点的MWT、TWL与实验前基础值及空白对照组比较皆无统计学差异（ P ＞0．05）;模型组与术前基础值和假手术组相比较,大鼠同侧后足的MWT 在术后4 h、12 h、24 h、d2、d4、d6、d10、d14、d21时间点均明显降低（ P ＜0．05）,在术后d14降低到峰值,术后d21仍低于正常水平,大鼠同侧后足的TWL值在术后4 h、12 h、24 h、d2、d4、d6、d10、d14、d21时间点均明显缩短,术后d14缩短到最低值,术后d21仍低（ P ＜0．05）;鞘内FSTL组与模型组相比较,MWT术后4 h、12 h、24 h、d2、d4、d6、d10、d14、d21均明显增加（ P ＜0．05）,TWL值明显延长（ P ＜0．05）;鞘内 FSTL组与假手术组相比较,术后4 h、12 h、24 h、d2时间点的MWT 及 TWL值无明显差异（ P ＞0．05）。术后d4、d6、d10、d14、d21时间点MWT值明显低于假手术组,TWL值较假手术组明显缩短（ P ＜0．05）。【结论】鞘内注射FSTL1重组蛋白能明显减轻脊髓损伤后中枢性疼痛模型大鼠机械痛敏和热痛敏,提示FSTL1与中枢性疼痛信息的传递关系密切相关,并在中枢性疼痛的痛觉超敏（ hyper‐algesia）的产生和维持中具有重要作用。     

还原型谷胱甘肽对大鼠脓毒症肺损伤外周血淋巴细胞凋亡率及TNF-α、IL-6水平的影响

目的观察还原型谷胱甘肽对大鼠脓毒症肺损伤外周血淋巴细胞凋亡率及血浆细胞因子TNF-α、IL-6水平的影响，探讨还原型谷胱甘肽对大鼠脓毒症肺损伤的保护作用及其机制。方法应用盲肠结扎穿孔（CLP）法复制大鼠脓毒症肺损伤模型。将清洁级雄性SD大鼠112只，随机分成假手术组（Sham）、脓毒症肺损伤组（ALI）、还原型谷胱甘肽治疗组（GSH）、左旋氧氟沙星治疗组（LEV），每组再分为3、6、12、24h等4个亚组，每个亚组n=7。观察大鼠脓毒症肺损伤肺组织的病理形态学改变，并检测外周血淋巴细胞凋亡率及血浆TNF-α、IL-6水平的变化。结果在脓毒症肺损伤组及左旋氧氟沙星治疗组淋巴细胞凋亡率较假手术组及GSH治疗组明显升高（P〈0．05）；在脓毒症肺损伤组血浆TNF-α水平在CLP术后6h出现升高，较GSH治疗组升高明显（P〈0．01）。脓毒症肺损伤组大鼠血浆IL-6水平于CLP术后3h升高，GSH治疗组CLP术后3h血浆IL-6水平较脓毒症肺损伤组低（P〈0．05）。脓毒症肺损伤组大鼠病理显示明显肺损伤，GSH治疗组大鼠肺损伤程度明显减轻。结论还原型谷胱甘肽能显著抑制外周血淋巴细胞凋亡及血浆TNF-α和IL-6表达水平，对大鼠脓毒症急性肺损伤具有明显的保护作用。     

芍药苷对实验性大鼠脓毒症肝损伤的保护作用

[目的]探讨芍药苷(paeoniflorin,PF)对实验性大鼠脓毒症急性肝损伤(acute liver injury,ALI)的保护作用.[方法]采用盲肠结扎穿孔(Cecal ligation and puncture,CLP)术诱导制作脓毒症大鼠急性肝损伤模型,将36只SD雄性大鼠随机分为假手术组、模型组、PF干预组,每组12只.假手术组仅行开腹关腹术,模型组予CLP术,PF干预组大鼠在CLP术后立即予PF腹腔注射.观察造模处理后48 h内各组大鼠的生存情况,绘制生存曲线;检测各组血清谷丙转氨酶(ALT)水平;采用黄嘌呤氧化酶法检测超氧化物歧化酶(SOD)活力,采用硫代巴比妥酸法检测丙二醛(MDA)含量;HE染色观察肝脏组织病理变化.[结果]假手术组生存率为100％,显著高于模型组生存率16.7％和PF干预组生存率66.7％(P＜0.05),而干预组生存率显著高于模型组(P＜0.05);与假手术组比较,模型组大鼠血清ALT水平显著升高,差异有统计学意义(P＜0.05);与模型组比较,PF干预组大鼠ALT血清水平降低,差异有统计学意义(P＜0.05).与假手术组比较,模型组大鼠肝组织中MDA含量增加和SOD活性降低(P＜0.05);与模型组比较,PF干预组MDA含量降低,SOD活性增强,差异均具有统计学意义(P＜0.05).病理切片显示假手术组大鼠肝脏结构无明显改变,模型组肝细胞呈点灶状坏死、大量炎症细胞浸润,PF干预组病理损伤情况均较模型组明显改善.[结论]PF对CLP诱导的大鼠脓毒症ALI具有一定的保护作用,其机制可能是抗氧化反应.     

JAK/STAT通路介导脓毒症大鼠肝组织高迁移率族蛋白B1 mRNA表达的研究

目的：探讨Janusk激酶／信号转导和转录激活子（JAK／STAT）通路对盲肠结扎穿孔术（CLP）所致脓毒症大鼠肝组织高迁移率族蛋白B1（HMGB1）mRNA表达和急性肝损害的影响。方法：采用CLP模型，大鼠随机分为正常对照组、CLP脓毒症组、JAK2激酶抑制剂AG490和STAT抑制剂雷帕霉素（RPM）处理组。采用逆转录多聚酶链式反应测定肝HMGB1 mRNA，全自动生化分析仪测定肝功能指标。结果：与正常对照组相比，CLP后6－48h HMGB1 mRNA表达显著升高（P＜0．01）；血清天冬氨酸转氨酶（AST）在6－48h增高明显（P＜0．05），丙氨酸转氨酶（ALT）、AST在24h升高非常显著（P＜0．01）。与CLP组相比，AG490预处理组24h HMGB1 mRNA和ALT水平显著下降（P均＜0．01），24h和48h AST亦明显降低（P均＜0．01）；同样，RPM干预后HMGB1 mRNA表达在6h 和24h显著抑制（P＜0．05和P＜0．01），ALT、AST在24h和48h均不同程度下降（P＜0．01和P＜0．05）。结论：抑制JAK／STAT通路活化可明显下调肝组织HMGB1 mRNA表达，并有助于减轻CLP所致急性肝损伤。     

中药912液对脓毒症大鼠心肌损伤保护的实验研究

目的观察盲肠结扎穿孔术（CLP）脓毒症模型大鼠心肌损伤的发生情况，以及应用中药912液进行干预的效果及其对心肌的保护作用机制。方法采用CLP制备脓毒症大鼠模型；按照随机数字表法分组。共有56只存活Wistar大鼠进入该实验，其中假手术组8只，CLP模型组24只，中药912液治疗组24只，后两组再分为术后3、24和72h3个时间点亚组。观察各组不同时间点心肌损伤指标[肌钙蛋白T（TnT）、脑钠素（BNP）]，血清炎症因子水平[肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、白细胞介素-6（IL-6）、IL-10]和血浆一氧化氮（NO）、丙二醛（MDA）的动态变化。结果CLP模型组大鼠术后3h血浆TnT、TNF-α、IL-6、NO、MDA水平即开始较假手术组明显升高，BNP、IL-10到24h时也明显升高（P〈0．05或P〈0．01）；而中药912液组的TnT、BNP、TNF-α、IL-6、NO、MDA虽较假手术组升高，但明显低于CLP模型组，IL-10则高于CLP模型组（P〈0．05或P〈0．01）。结论脓毒症后可出现明显的心肌损伤，中药912液可通过抑制NO和自由基介导的组织损伤改善脓毒症时的心肌损伤。     

核因子κB在黄芩苷对脓毒症大鼠肾脏保护中的作用

目的：探讨核因子κB（NF-κB）在黄芩苷对脓毒症大鼠肾脏保护中的作用及其机制。方法：采用盲肠结扎穿孔术（CLP）制备SD大鼠脓毒症模型。实验大鼠随机分成假手术组、模型组、黄芩苷干预组（每组各24只）,每组大鼠再随机分为CLP术后0h、3h、6h、24h4个亚组（每组各6只）。黄芩苷组在造模后立即经腹腔注射黄芩苷120mg/kg,共2mL液体,假手术组和模型组则腹腔注射等量0.9%氯化钠液。每组大鼠在4个时间点（CLP术后0h、3h、6h、24h）采集血标本和肾组织标本。HE染色观察肾组织病理改变;检测血清肌酐水平和用免疫组织化学法测定肾组织肿瘤坏死因子α（TNF-α）、NF-κB在肾组织内的水平。结果：与假手术组相比,模型组大鼠血清肌酐浓度及肾组织TNF-α、NF-κB水平均显著升高（P〈0.05）,术后3h即开始升高并持续至术后24h;术后24h肾组织HE染色显示肾小管区大量炎症细胞浸润。与模型组相比,黄芩苷干预组术后3h、6h和24h血清肌酐浓度及肾组织TNF-α、NF-κB水平均显著降低（P〈0.05）;肾脏组织的炎症病理改变也显著减轻。结论：脓毒症大鼠早期血清肌酐升高与肾组织中TNF-α、NF-κB水平升高有关;脓毒症早期应用黄芩苷治疗对脓毒症大鼠肾脏保护作用的机制可能与降低肾组织NF-κB水平,减轻炎性反应有关。     

软通道颅内血肿微创清除术治疗高血压性脑出血后继发性脑损伤的研究

【目的】探讨软通道颅内血肿微创清除术对脑出血继发脑损伤的影响及相关机制。【方法】选择本院首次发病且于起病24 h入院的高血压脑出血患者120例,随机分为三组,每组各40例。对照组采用保守治疗,硬通道组采用硬通道颅内血肿微创清除术治疗,软通道组采用软通道颅内血肿微创清除术治疗。治疗后d7、d14、d28行头颅C T检查及神经功能缺损评分,检测血中及引流脑脊液中白细胞介素‐6（IL‐6）、肿瘤坏死因子‐α（TNF‐α）、丙二醛（MDA）含量,超氧化物歧化酶（SOD）的活性。【结果】与对照组比较,硬通道组和软通道组d7、d14、d28血肿体积明显缩小,d7、d14、d28血肿周围脑水肿体积明显缩小,神经功能缺损评分明显改善（ P ＜0．05）;与硬通道组比较,软通道组d14、d28血肿体积及周围脑水肿体积明显缩小,d7、d14、d28神经功能缺损评分明显改善（ P ＜0．05）,d2、d4、d6引流出脑脊液中IL‐6和TNF‐α含量均明显减低,血SOD活性升高和MDA含量降低（ P ＜0．05）。【结论】采用软通道微创治疗脑出血继发脑损伤患者,能促进血肿吸收、减轻血肿周围损伤、改善神经功能,其机制可能通过减轻脑出血后炎性反应、抑制氧化应激反应来实现。     

亚低温对大鼠脑出血后脑组织NF-κB及ICAM-1的作用

【目的】研究亚低温对大鼠急性脑出血（intracerebral hemorrhage ,ICH）后脑组织含水量及核转录因子（nuclear factor‐κB ,NF‐κB）和细胞间黏附分子1（Intercellular adhesion molecule‐1,ICAM‐1）表达的影响。【方法】将50只健康雄性SD大鼠,随机（随机数字法）分为假手术组（SO）、常温组（NT ）、亚低温组1 h组（HT1）、亚低温组2 h组（HT2）和亚低温组4 h组（HT4）,每组10只大鼠,采用大鼠基底节注入自体不凝血法制作脑出血模型。SO组和NT组大鼠控制体温在（37．0±0．3）℃;亚低温组在脑出血后迅速降温至（33．0±0．4）℃并分别保持1 h、2 h和4 h。检测各组大鼠脑组织含水量,凝胶电泳迁移率实验（EMSA ）检测 NF‐κB活性;Western blot 检测ICAM‐1蛋白的表达。【结果】与SO组相比较,NT组大鼠脑组织含水量显著升高,NF‐κB活性及ICAM‐1蛋白表达均显著降低,其差异有统计学意义（ P ＜0．05）;NT 组与 HT1、HT2和 HT4组大鼠脑含水量、NF‐κB活性及ICAM‐1蛋白表达比较均有显著性差异（ P ＜0．05）;HT2组和 HT4组相比较,大鼠脑含水量、NF‐κB活性及ICAM‐1蛋白表达比较均无统计学意义（ P ＞0．05）。【结论】早期亚低温治疗可抑制大鼠脑出血后NF‐κB活性和IC A M‐1蛋白的表达,从而减轻脑水肿。     

脓毒症大鼠肝脏Toll样受体4水平及还原型谷胱甘肽的干预研究

目的：观察脓毒症大鼠急性肝损伤时肝脏Toll样受体4（TLR4）和肿瘤坏死因子α（TNF-α）水平的变化,探讨还原型谷胱甘肽（GSH）对脓毒症大鼠急性肝损伤的保护作用及其机制。方法：采用盲肠结扎穿孔术（CLP）制备SD大鼠脓毒症肝损伤模型。实验大鼠随机分成假手术组、模型组、GSH干预组（每组各24只）,每组大鼠再按按0h、2h、6h、24h分为4个亚组（每组各6只）。GSH干预组在造模后立即经尾静脉给予GSH（300mg.kg-1）共0.1mL,假手术组和模型组则给予等量0.9%氯化钠溶液。每组大鼠在4个时间点（CLP术后0h、2h、6h、24h）采集血标本和肝组织标本。HE染色观察肝组织病理改变;检测血清肝功能和肝组织TLR4和TNF-α水平的变化。结果：与假手术组相比,模型组大鼠血清肝功能水平在术后6h起开始升高,术后24h仍持续升高;肝组织TLR4和TNF-α水平均在术后2h显著升高,术后6h达到高峰,术后24h有所回落;术后24h肝组织HE染色显示肝细胞肿胀、大量炎性细胞浸润、细胞变性等损伤性改变。与模型组相比,GSH干预组在术后6h和24h血清肝功能损伤指标显著降低（P〈0.05）,而肝组织TLR4和TNF-α水平在术后2h、6h、24h均显著降低（P〈0.05）,肝组织的病理学损伤性改变也明显减轻。结论：在脓毒症早期肝组织TLR4及其调控的炎性因子TNF-α水平增高在脓毒症急性肝损伤中起重要作用;脓毒症早期应用GSH治疗可能通过降低TLR4水平,减少肝组织TNF-α浓度,对脓毒症急性肝损伤有保护作用。     

川芎嗪对TNF-α诱导的人腹膜间皮细胞t-PA和PAI-1表达的影响

【目的】探讨川芎嗪对体外培养的人腹膜间皮细胞（HPMCs）在肿瘤坏死因子‐α（TNF‐α）诱导后组织型纤溶酶原激活物（t‐PA）和纤溶酶原激活物抑制因子‐1（PAI‐1）表达的影响。【方法】应用胰蛋白酶消化法分离HPMCs进行原代培养并传代,分为5组（每组设3个样本）：正常对照组（完全培养液）、单纯TNF‐α（1μg／L）诱导组和TNF‐α诱导加低、中、高剂量川芎嗪（10、20和40 mg／L）组。采用半定量反转录聚合酶链反应（RT‐PCR）法检测细胞内t‐PA和PAI‐1 mRNA表达;酶联免疫吸附法（ELISA）检测细胞上清液中t‐PA和PAI‐1的蛋白质水平。【结果】与正常组比较,TNF‐α诱导组上清液中 t‐PA的含量减少和PAI‐1含量显著升高,且两组相比较差异有显著性（ P ＜0．01）;与TNF‐α诱导组比较,低、中、高剂量川芎嗪组上清液中t‐PA的含量增加,PA I‐1的含量显著降低,且两组相比较差异有显著性（ P ＜0．05或 P ＜0．01）。与正常组比较,单纯TNF‐α诱导组 HPMCs t‐PA／β‐actin mRNA 下降（87±5）％和 PAI‐1／β‐actin mRNA 上升（3．63±0．12）倍（ P ＜0．01）;与TNF‐α诱导组相比,低、中、高剂量川芎嗪组t‐PA／β‐actin mRNA表达明显增加（ P＜0．05或 P ＜0．01）和PAI‐1／β‐actin mR‐NA表达明显减少（ P＜0．05,P＜0．01）,两者在蛋白质和基因水平均呈量效关系。【结论】川芎嗪干预后能促进 HPMCs在炎症状态下t‐PA生成增加并抑制PAI‐1的表达,从而减少纤维化的发生。     

支气管哮喘患者血清IL-37、IL-25、IgE的变化及意义

【目的】探讨支气管哮喘患者血清白细胞介素（IL ）‐37、IL‐25、免疫球蛋白 Ig E的表达及意义。【方法】收集支气管哮喘患者急性发作期（发作期组）、缓解期（缓解期组）及健康体检者（对照组）的静脉血标本,采用双抗体夹心ELISA法检测血清IL‐37、IL‐25、IgE的水平并比较。【结果】支气管哮喘急性发作期组血清IL‐37水平显著低于缓解期组及对照组,血清IL‐25、Ig E水平显著高于缓解期组及对照组,差异有统计学意义（ P ＜0．05）。哮喘急性发作期患者血清IL‐25水平与Ig E之间呈正相关（ r ＝0．673, P ＜0．05）,血清IL‐37水平与IgE之间呈负相关（ r ＝－0．487,P ＜0．05）。【结论】哮喘成人血清IL‐37、IL‐25、IgE水平能反应哮喘气道炎症活动情况及疾病严重程度,三者显著相关。     

6％羟乙基淀粉130／0．4对脓毒症大鼠凝血功能的影响

[目的]观察6％羟乙基淀粉130/0．4对脓毒症大鼠凝血四项和血小板的影响。[方法]利用盲肠结扎穿孔术（CLP）制备脓毒症动物模型。80只SD大鼠随机分为4组：正常组（ n ＝8）、假手术组（Sham组,行假手术后3 h用生理盐水作为输注液体,n ＝24）、模型组（SEP组,造脓毒症模型后3 h用生理盐水作为复苏液体,n＝24）和羟乙基淀粉组（HES组,造脓毒症模型后3 h用6％羟乙基淀粉130/0．4作为复苏液体,n＝24）。后三组按采样时间再分为手术后6 h、12 h、24 h三个亚组,每组8只。各组于相应3个时间点经心脏采血,测定大鼠的凝血酶原时间（PT）、凝血酶时间（TT）、活化部分凝血活酶时间（APTT）、纤维蛋白原（FIB）和血小板计数（PLT ）的变化。[结果]与正常组相比,Sham组凝血四项指标和PLT手术前后相比较无明显变化（ P ＞0．05）。与Sham组相比,SEP组、HES组在各时间点PT、TT、APTT 明显延长（ P均＜0．05）,FIB、PLT 明显减少（ P均＜0．05）,但12 h、24 h HES组PT、TT、APTT 升高程度及FIB、PLT 降低程度较SEP组小,且差异有显著性（ P均＜0．05）。[结论]早期应用羟乙基淀粉130/0．4可有效改善脓毒症的凝血功能障碍,一定程度上可缓解脓毒症的进一步发展。     

血尿酸和基质金属蛋白酶-9在代谢综合征中的表达和意义

【目的】探讨基质金属蛋白酶‐9（MMP‐9）和血尿酸（BUA）在代谢综合征（MS）中的表达及意义。【方法】用免疫组织化学技术检测BUA及MMP‐9在MS（MS组132例）和健康体检者（对照组30例）血清中的表达。【结果】MS组BUA与MMP‐9表达显著高于对照组（ P ＜0．01）;BUA和 MMP‐9在MS危险因子增加的患者中其水平增高（ P ＜0．05）,且在MS中BUA与MMP‐9正相关（ P ＝0．576,P ＜0．01）。【结论】BUA和MMP‐9在MS的发生和发展中均有重要作用。     

血必净注射液对脓毒症大鼠蛋白C及肿瘤坏死因子基因表达的影响

目的探讨血必净注射液对脓毒症大鼠蛋白C（PC）及肿瘤坏死因子-α（TNF—α）基因表达的影响。方法将96只健康Wistar大鼠按随机数字表法分为正常对照组、假手术组、模型组和血必净治疗组，后两组又按处死时间分为术后2、8、24、48和72h亚组，每组8只。采用盲肠结扎穿孔术（CLP）制备脓毒症模型。取腹主动脉血进行血小板计数，并留取肝、肺组织分别检测各组动物组织PC和TNF—α的mRNA表达。结果CLP后8～72h模型组大鼠肝组织PC mRNA表达显著下调（P均〈0．01），血必净注射液可显著提高脓毒症大鼠PC mRNA表达水平（P均〈0．01）。CLP后2h模型组动物肝、肺组织TNF—α mRNA表达均迅速升高并持续至伤后24h（P〈0．05或P〈0．01）；血必净注射液治疗可显著降低肝、肺组织TNF—α mRNA水平（P〈0．05或P〈0．01），术后24h均恢复至伤前正常范围。模型组动物CLP后8～72h血小板计数不同程度减少，血必净治疗组较模型组能明显提高血小板计数（P〈0．05或P〈0．01）。结论血必净注射液可以从基因水平影响脓毒症动物组织PC和TNF—α的mRNA表达。     

降糖舒片联合二甲双胍治疗2型糖尿病患者的疗效及对血清 IL-2、IL-6水平的影响

【目的】探讨降糖舒片联合二甲双胍治疗2型糖尿病（T2DM ）的临床疗效及对患者白细胞介素‐2（IL‐2）、白细胞介素‐6（IL‐6）水平的影响。【方法】选取本院门诊及住院的 T2DM 患者88例,随机分为两组,其中对照组44例,予盐酸二甲双胍胶囊常规治疗,1个月为1个疗程,治疗3个疗程;观察组44例,在对照组治疗的基础上加用降糖舒片,5片口服,日3次,1个月为1个疗程,治疗3个疗程。对比治疗前后患者IL‐2、IL‐6、糖化血红蛋白（HbA1c）及总胆固醇（TC）、三酰甘油（TG）及低密度脂蛋白胆固醇（LDL‐C）水平及临床疗效。【结果】治疗后两组患者IL‐2、IL‐6水平水平均有所改善,且观察组IL‐2、IL‐6水平较对照组改善更为明显,差异有统计学意义（ P ＜0．05）;治疗后两组患者 HbA1c均有所降低,且观察组 HbA1c较对照组下降更明显,差异有统计学意义（P ＜0．05）;治疗后两组患者血脂均有所改善（P ＜0．05）,观察组改善更为明显,但差异无统计学意义（ P ＞0．05）。【结论】糖舒片能明显提高T2DM 患者血清IL‐2水平、降低IL‐6水平,降低患者HbA1c及血脂水平,提高T2DM临床疗效。