次声作用对大鼠胃黏膜生长抑素和P物质水平的影响

目的 观察不同频率和声压级水平（强度）的次声作用对大鼠胃黏膜生长抑素、P物质含量的影响，探讨次声对胃肠系统的作用机制。方法 将140只大鼠随机分成4组，即对照组、8Hz-90dB组、8Hz-130dB组及16Hz-130dB组，每组各35只。各实验组大鼠按分组时规定分别暴露于不同频率和强度的次声舱内（2h／d），对照组大鼠则于相同时间内置于次声舱内（2h／d），期间无次声干预。每组于次声作用1，7，14，21及28d时各随机取出7只进行组织学准备，采用放射免疫法测定胃黏膜生长抑素（ss）、P物质（sP）含量。结果①8Hz-90dB次声作用14d和21d后，胃黏膜SS含量较对照组显著升高（P〈0．05）；作用1d、7d及28d时与对照组比较，差异则无统计学意义（P〉0．05）。8Hz—130dB次声作用7d、14d、21d及28d后胃黏膜SS含量均明显高于对照组（P〈0．01），其中以第14天时最为显著；作用1d时与对照组比较，差异无统计学意义（P〉0．05）。16Hz—130dB次声作用1d、7d及14d后胃黏膜SS含量较对照组明显升高（P〈0．05或0．01），其中以第7天时最为显著；作用2ld及28d时与对照组比较，差异无统计学意义（P〉0．05）。8Hz-130dB次声作用7d、14d及21d后胃黏膜SS含量明显高于8Hz-90dB组（P〈0．05或0．01），作用14d、21d及28d后显著高于16Hz-130dB组（P〈0．05或0．01）。②8Hz,90dB和16Hz，130dB次声作用1d、7d、14d、21d及28d后胃黏膜SP含量与对照组比较，差异均无统计学意义（P〉0．05）。8Hz-130dB次声作用14d和21d后胃黏膜SP含量明显高于对照组（P〈0．05）；作用1d，7d及28d后与对照组比较，差异无统计学意义（P〉0．05）。8Hz，130dB次声作用1d、7d、14d、21d及28d后胃黏膜SP含量与8Hz，90dB和16Hz，130dB组比较，差异均无统计学意义（P〉0．05）。结论 ①次声作用可诱发实验大鼠胃黏膜SS、SP含量升高，其升高的幅度与次声作用的频率、强度及时间有关。②大鼠经次声作用多次后可产生一定的适应性。     

次声对大鼠胃窦粘膜形态学的影响

目的 探讨不同频率和声压级水平的次声对大鼠胃窦粘膜形态学的影响。方法 共选取210只雄性SD大鼠，将其中140只随机分为对照A组、8Hz-90dB组、8Hz-130dB组及16Hz-130dB组，每组35只。各次声组大鼠按设计要求分别暴露于不同频率和强度的次声舱内，每天2h；对照A组大鼠则置于次声舱内，每天2h，期间无次声作用。每组于次声作用第1，7，14，21及28天时各随机取出7只大鼠，采用HE染色及电子显微镜观察其胃窦粘膜病理改变情况。另外70只大鼠则随机分为暴露组及对照B组，每组各35只。将暴露组大鼠置于次声舱内，次声参数为8Hz、130dB，每天作用2h，持续14d后停止；对照B组大鼠亦每日置于次声舱中2h，期间无次声作用。2组大鼠分别于次声作用结束后第1，7，14，21及28天时各随机取出7只大鼠进行上述指标检测。结果 ①8Hz、90dB次声作用1d后，大鼠胃窦粘膜损伤积分与对照A组间差异无统计学意义（P〉0．05）；作用7，14，21及28d后则明显高于对照A组（P〈0．01）。8Hz、130dB及16Hz、130dB次声作用1，7，14，21及28d后，大鼠胃窦粘膜损伤积分均明显高于对照A组（P〈0．01）。②8Hz、130dB次声作用1，7，14，21及28d时，其胃窦粘膜损伤积分均明显高于8Hz-90dB组（P〈0．01）；作用14，21及28d时，则明显高于16Hz-130dB组（P〈0．01）。③8Hz、130dB次声连续作用14d后，发现大鼠胃窦粘膜损伤积分随后逐渐下降，但在次声作用停止后1，7，14，21及28d时仍显著高于对照B组（P〈0．05～0．01）。④8Hz及16Hz次声可引起大鼠胃窦粘膜细胞线粒体和内质网等超微结构发生异常改变。结论 8Hz、90dB或8Hz、130dB或16Hz、130dB次声作用均可引起大鼠胃窦粘膜损伤，其严重程度与次声频率、强度及作用时间等密切相关；大鼠经次声多次作用后可产生一定的适应性，当次声作用停止后，其胃窦粘膜损伤有自我恢复趋势。     

急性CO中毒患者血清SOD、GSH-Px活性及MDA水平的变化及其意义

目的：探讨急性一氧化碳中毒（ACOP）患者血清丙二醛（MDA）水平、谷胱甘肽过氧化物酶（GSH－Px）及超氧化物歧化酶（SOD）活性的变化，了解ACOP时自由基氧化损伤在其病理机制中的作用。方法：选择不同中毒程度的ACOP患者70例，分别于入院即刻、12、24、48、72h抽血测定血清中MDA水平及SOD、GSH－Px的活性。结果：ACOP时，中度CO中毒组与轻度中毒组比较，血清MDA水平升高，但不具有显著性意义（P＞0．05）；重度中毒组与中度中毒组比较，MDA水平显著性升高（P＜0．05），且24,48h仍维持在较高水平。中度中毒组与轻度中毒组比较，血清SOD及GSH－Px在性水平降低，但不具有显著性意义（P＞0．05）；重度中毒组与中度中毒组比较，SOD及GSH－Px活性水平显著降低（P＜0．05）。结论：ACOP时血清MDA水平升高，SOD及GSH－Px活性降低，提示ACOP时存在着严重自由基氧化损伤的病理过程，为ACOP治疗过程中抗氧化治疗提供了依据，SOD及GSH－Px活性降低，提示ACOP时存在着严重自由基氧化损伤的病理过程，为ACOP治疗过程中抗氧化治疗提供了依据。同时，血清MDA水平和SOD及GSH－Px活性也可作为中毒损伤程度评估，预后判定的指标之一。     

不同频率、强度次声作用对大鼠胃排空功能的影响

目的探讨不同频率、强度次声对SD大鼠胃排空功能的影响。方法共有210只雄性SD大鼠，将其中140只随机分成4组，分别为对照A组、8Hz-90dB组、8Hz-130dB组及16Hz-130dB组。各实验组大鼠每日于固定时间点置于次声舱内，给予不同频率、强度的次声作用，每天2h，对照A组动物也景于次声舱内，每天2h，期间不给予次声作用。每组分别于实验进行后第1，7，14，21及28天时各随机取出7只进行胃排空功能检测。另外剩下的70只大鼠则随机分为2组，分别为暴露组及对照B组；将暴露组大鼠置于次声舱内，给予8Hz、130dB的次声作用，每天2h，连续暴露14d后停止，分别于次声作用结束后第1，7，14，21及28天时各随机取出7只大鼠进行胃排空功能检测；对照B组大鼠则每天置于次声舱内2h，期间不给予次声作用。各组大鼠胃排空检测均在最后一次次声作用结束后1h内进行。检测时。大鼠胃内灌注3ml由^99mTc标记的温盐水，于20min后处死，采用发射型计算机断层扫描系统连续测量胃肠道残留的γ-射线量并计算出胃排空率。结果①火鼠经8Hz、90dB次声作用7d和14d后，其胃排空率明显低于对照A组（P〈0．05）。大鼠经8Hz、130dB次声作用1d后，其胃排空率与对照A组及8Hz-90dB组比较，差异均无统计学意义；但大鼠经该次声作用7，14，21及28d后，其胃排空率则明显低于对照A组及8Hz．90dB组（P〈0．05）。②大鼠经16Hz、130dB次声作用1，7，14d后，其胃排空率较对照A组明显降低；大鼠经该次声作用14d和21d后，发现其胃排空率明显高于8Hz-130dB组（P〈0．01）。③大鼠经8Hz、130dB次声作用2周后进行为期4周的后续效应观察，发现在第1，7，14．21及28天时，大鼠胃排空率逐渐恢复，但仍明显低于对照B组（P〈0．05）。结论8Hz、90dB或130dB以及16Hz、130dB次声作用均可引发大鼠胃排空功能障碍，其严重程度与次声频率、强度及作用时间相关；当停止次声作用后，大鼠胃排空功能有自我恢复的趋势。     

次声对小鼠脑组织氧化状态的影响及姜黄素的脑保护效应观察

目的观察小鼠经8Hz／16Hz，130dB次声作用后脑超氧化物歧化酶（SOD）、谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-Px）及丙二醛（MDA）的变化，并同时观察姜黄素的脑保护作用。方法选取72只BALB／C小鼠，将其随机分为空白对照组、单纯次声组及姜黄素＋次声组（包括高、中、低剂量亚组）。姜黄素＋次声组小鼠每日给予不同剂量的姜黄素干预，7d后停止给药；随后将各组小鼠置于8Hz或16Hz，130dB的次声环境中，每天持续2h，7d后处死小鼠，测定其脑组织中SOD、GSH-Px及MDA的变化情况，并进行组间结果对比。结果8Hz次声实验部分：与空白对照组比较，单纯次声组小鼠脑组织SOD及GSH-Px活性下降，MDA含量上升（P〈0．05），次声＋姜黄素中、高剂量组与单纯次声组比较，前者脑组织中GSH-Px及SOD活性上升，MDA含量下降（P〈0．05）。16Hz次声实验部分：与空白对照组比较，单纯次声组小鼠脑组织GSH-Px活性及MDA含量上升（P〈0．05），次声＋姜黄素中、高剂量组与单纯次声组比较，前者脑组织中GSH-Px活性及MDA含量均显著下降（P〈0．05）。结论8Hz／16Hz，130dB次声可导致小鼠脑组织GSH-Px、SOD活性变化及脑组织过氧化损伤，不同频率次声对脑组织抗氧化酶的影响作用不同，姜黄素可通过抗氧化作用缓解因次声诱发的脑损伤。     

次声对雄性大鼠性行为的影响

目的：观察次声暴露后雄性大鼠性行为的变化，检测血清睾酮和睾丸组织SF-1．StAR及P450see mRNA的表达。 方法：实验于2005—12在西京医院实验外科次声实验室完成。①选取清洁级SD成年雄性、雌性大鼠各72只，将雄性大鼠随机分为次声干预组（64只）和空白对照组（8只）。次声干预组大鼠又按干预时间和强度分为8个亚组：次声干预1，7，14，21d给予8Hz、130dB次声组；次声干预1，7，14，21d给予8Hz、90dB次声组；8只／组。各组大鼠根据上述分组分别给予次声作用1，7，14，21d，1次／d，2h／次。空白对照组不予次声作用。②在进行交配实验前，对72只雌鼠进行激素预处理。分别于次声作用各时间点结束后30min内，将每只雄性大鼠分别放入笼中5min，令其适应环境。然后每笼投放1只预处理的雌鼠，记录40min内雄鼠爬背潜伏期、爬背次数、射精潜伏期、射精次数。（参次声干预1，7，14．21d各时间点，上述指标观察结束后，检测血清睾酮浓度和类固醇合成因子1、类固醇激素合成急性调节蛋白、细胞色素P450胆固醇侧链裂解酶mRNA的表达水平。 结果：实验选取清洁级SD成年雄、雌鼠各72只，全部进入结果分析。①次声暴露对雄性大鼠性行为的影响：与空白对照组比较，强度为8Hz、130dB次声作用的大鼠，扑捉潜伏期和射精潜伏期明显增加（P〈0．05），扑捉次数和射精次数显著减少（P〈0．05），且随着作用时间增加，大鼠性行为减退加重；而强度为8Hz、90dB次声作用的大鼠，作用1d和7d时扑捉潜伏期和射精潜伏期增加（P〈0．05），扑捉次数和射精次数减少（P〈0．05）；作用14d和21d时上述指标差异无显著性意义（P〉0．1）。②次声暴露对雄性大鼠血清睾酮水平的影响：强度为8Hz、130dB次声作用的大鼠血清睾酮水平显著低于空白对照组（P〈0．01），且随着时间的延长而下降。强度为8Hz、90dB次声作用的大鼠血清睾酮水平随着时间的增加呈现先降低（1d和7d）而后又略有回升（14d和21d）。③次声暴露对大鼠睾丸类固醇合成因子1、类固醇激素合成急性调节蛋白、细胞色素P450胆固醇侧链裂解酶mRNA表达水平的影响：与空白对照组比较，强度为8Hz、130dB次声作用的大鼠各指标表达水平随着暴露时间的延长而下降（P〈0．05）；强度为8Hz、90dB次声作用的大鼠类固醇激素合成急性调节蛋白、细胞色素P450胆固醇侧链裂解酶mRNA表达水平于1，7d降低（P〈0，05），而14，21d略有回升（P〉0．05），各时间点类固醇合成因子1mRNA表达水平虽有波动，但差异无显著性意义。 结论：随着8Hz、130dB次声作用时间的增加，大鼠性行为减退逐渐加重．具有时间累积效应特点；随着8Hz、90dB次声作用时间的增加，大鼠性行为先出现减退，随后出现一定程度的适应；睾丸组织类固醇合成因子1、类固醇激素合成急性调节蛋白、细胞色素P450胆固醇侧链裂解酶mRNA的表达和睾酮合成的变化与大鼠性行为改变平行。     

加味补阳还五汤对16 Hz、130 dB次声损伤的防护效应观察

目的探讨加味补阳还五汤对16Hz、130dB次声暴露下小鼠学习记忆能力、脑组织超氧化物歧化酶（SOD）和谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-Px）活性以及丙二醛（MDA）含量的影响。方法将50只BALB／c小鼠分为正常对照组、次声对照组及次声药物组（叉根据用药剂量不同细分为高、中、低剂量3个亚组），分别将次声埘照组及次声药物组暴露于次声环境中，次声药物组于次声作用结束后给予加味补阳还五汤治疗，正常对照组也置于次声舱内，但期间不给予次声作用。上述各组小鼠绎14d相应处理后测试其记忆功能、SOD、GSH-Px活性及MDA含量变化情况。结果与正常对照组比较，次声埘照组记忆功能明显下降（P〈0．05），SOD活性有升高趋势（但P〉0．05），GSH-PX活性以及MDA含量均显著升高（P〈0.05）；次声药物组与次声对照组比较，其学习记忆功能有显著性提高（P〈0.05），SOD以及GSH-Px活性有显著增加（P〈0．05）．MDA含量显著降低（P〈0．05）。结论16Hz、130dB次声可引发小鼠脑皮质的脂质过氧化，使其记忆功能受损；加味补阳还血汤通过提高小鼠体内GSH-PX和SOD活性来清除体内过剩的自由基，使MDA含革降低，从而减轻次声对机体的不良作用。     

次声作用对大鼠海马细胞凋亡的影响及其作用规律

目的：探讨8Hz，130dB次声作用对海马细胞凋亡的影响。方法：将雄性SD大鼠48只随机分为6个组，即对照组、次声作用1，7，14，21，28d组，每组8只。采用急性细胞分离技术、荧光染色和流式细胞仪观察大鼠脑海马细胞凋亡率。结果：频率8Hz，声压级130dB次声分别作用2h／d后，次声暴露组与对照组比较，1d组和7d组未见海马细胞凋亡率增高(P&;gt;0．05)，14d组海马细胞凋亡率显著升高(F=423．05，P&;lt;0．01)，21d组凋亡细胞稍有回落，但仍显著高于对照组(F=423．05，P&;lt;0．01)，至28d组与对照组差异无显著性意义(P&;gt;0．05)。结论：8Hz，130dB次声作用一定时间后可导致海马细胞凋亡数量显著增高；8Hz，130dB次声作用对大鼠海马细胞具有损伤效应。随作用时间延长，海马细胞对次声作用产生一定适应性。     

次声作用对大鼠海马细胞凋亡的影响

目的：探讨8Hz，90dB次声作用对海马细胞凋亡的影响。方法：将48只雄性SD大鼠单纯随机分为6个组，即对照组、次声作用1，7，14，21，28d组，每组8只。采用急性细胞分离技术，通过流式细胞仪观察大鼠脑海马细胞凋亡状况。结果：频率8Hz，声压级90dB次声分别作用2h／d后，次声暴露组与对照组比较，1d组未见海马细胞凋亡增高(P&;gt;0．05)，7d组可见海马细胞凋亡增高(F=42．18，P&;lt;0．01)，14d组明显升高(F=42．18，P&;lt;0．01)，21d组凋亡细胞较14d组明显减少(F=42．18，P&;lt;0．01)但仍高于对照组(F=42．18，P&;lt;0．05)，至28d组与对照组已差异无显著性意义(P&;gt;0．05)。结论：次声8Hz，90dB作用一定时间后可导致海马细胞凋亡数量有不同程度增高；随作用时间延长，海马细胞对次声作用产生适应性。8Hz，90dB次声作用对大鼠海马细胞具有一定的损伤效应。     

次声暴露对豚鼠听力影响的实验研究

目的探讨以听觉脑干反应（ABR）和畸变产物耳声发射（DPOAE）为检测指标检测次声作用后对豚鼠听觉的影响。方法暴露条件为16Hz、90dB及16Hz、130dB。在次声舱里暴露2h／次，1次／1d，分别于1，7，14，21，28d后分组检测豚鼠ABR和DPOAE。结果次声暴露后，豚鼠ABR反应阈有不同程度的升高。16Hz、90dB次声暴露1，28d组ABR听觉反应阈与对照组相比差异有统计学意义（P〈0．05）。16Hz、130dB次声暴露14，21，28d组动物ABR听觉反应阈与对照组相比差异有统计学意义（P〈0．01）。16Hz、90dB次声暴露后，各时间点豚鼠DPOAE的幅值在各频率点差异无统计学意义（P〉0．05）。16Hz、130dB作用21d组和28d组DPOAE的幅值在各频率点差异有统计学意义（P〈0．01）。结论进一步揭示了次声对豚鼠听觉的作用机制和量效关系，为全面研究次声对听觉系统的作用效果和防护标准问题奠定了一定基础。     

不同声压级次声对大鼠海马细胞凋亡的影响

目的　探讨 8Hz ,90dB/13 0dB次声作用对海马细胞凋亡的影响。方法　将雄性SD大鼠 88只随机分为 11个组 ,即对照组、90dB次声作用 1d组、7d组、14d组、2 1d组及 2 8d组 ,13 0dB次声作用 1d组、7d组、14d组、2 1d组及 2 8d组 ,每组 8只。采用细胞分离技术、荧光染色和流式细胞仪观察大鼠脑海马细胞凋亡率。结果　与对照组比较 ,90dB/1d组、13 0dB/1d组、13 0dB/7d组次声作用后 ,海马细胞未显示凋亡率增高 (P >0 .0 5 ) ;90dB/7d组、90dB/14d组、90dB/2 1d组、13 0dB/14d组、13 0dB/2 1d组次声作用后 ,海马细胞凋亡率显著增高 (P <0 .0 1,P <0 .0 5 ) ,90dB/2 1d组比 90dB/14d组明显回落 (P <0 .0 1) ,但仍高于对照组 (P <0 .0 5 ) ,90dB/14d组海马细胞凋亡率达到高峰 (P <0 .0 1) ,90dB/2 8d组及 13 0dB/2 8d组与对照组相比 ,差异无显著性意义 (P >0 .0 5 )。结论　 8Hz ,90dB/13 0dB次声作用一定时间后 ,均可导致海马细胞凋亡数量显著增高 ,尤以 90dB/14d组效应最强 ;8Hz ,90dB/13 0dB次声作用对大鼠海马细胞具有损伤效应。随作用时间延长 ,海马细胞对 8Hz ,90dB/13 0dB次声作用均可产生适应性。     

8Hz次声对大鼠体重及胃十二指肠5-HT表达的影响

目的探讨 8Hz ,90dB、13 0dB次声对SD大鼠体重的影响及其可能机制。方法 3 0只雄性SD大鼠按体重随机分为对照组 ,8Hz、90dB及 8Hz、13 0dB组 3组。实验组分别暴露于 8Hz、90dB或 8Hz、13 0dB次声仓中 ,每日作用时间 2小时 ,共 42天。对照组每日置次声仓中 ,但不予次声作用 ,所有动物每 3天称体重 1次。另 75只随机分为对照组和 8Hz ,90dB、13 0dB的 7、14、2 1、2 8、3 5天组共 15组 ,每组 5只 ,按组别予以不同时间及强度的次声作用 ,对照组每日置次声仓中 ,但不予次声作用。最后一次从次声仓取出后立即取胃及十二指肠 (包括体重实验组各 5只 ) ,免疫组织化学染色显示其 5 羟色胺 (5 HT)含量。光学显微镜下计数胃窦及十二指肠 5 HT阳性细胞数。结果实验组大鼠体重增长均较对照组缓慢 (P =0 0 0 0 ) ,其中 13 0dB组对大鼠体重增长较 90dB组增长缓慢 (P =0 0 0 0 ) ;实验组动物胃窦及十二指肠 5 HT含量较对照组增多 ,以 90dB的 3 5天和 13 0dB的 2 8天明显 (P <0 0 1)。结论 8Hz、90dB及 8Hz、13 0dB次声对雄性SD大鼠体重的增长有抑制作用 ,其机制可能与胃及十二指肠 5 HT增多有关。     

16 Hz次声作用对大鼠海马神经干细胞增殖能力的影响

目的研究16Hz次声作用对大鼠海马神经干细胞增殖能力的影响。方法将72只SD大鼠随机分为16Hz,130dB次声作用组(n=24)、16Hz,90dB次声作用组(n=24)以及对照组(n=24)。次声作用组大鼠暴露于16Hz,130dB和90dB的次声压力仓系统,2h/d,分别作用1d、7d、14d、21d。取脑进行巢蛋白(nestin)免疫组化染色,观察大鼠海马nestin标记的神经干细胞的变化情况。结果130dB组从作用1d开始,大鼠海马中nestin阳性细胞数量开始增加;随着作用次数增加而增多,于14d达到高峰,21d下降,但仍然高于对照组。90dB组大鼠各时间点nestin表达均比130dB组弱(P<0.05)。结论16Hz次声作用所致的脑损伤能刺激大鼠海马神经干细胞增殖,从而参与受损神经的修复过程。     

次声对大鼠海马超微结构的影响

目的 探讨8Hz，90dB及130dB次声对SD大鼠海马超微结构的影响。方法 60只雄性SD大鼠随机分为实验组和正常对照组。实验组大鼠分别暴露于8Hz、90dB或8Hz、130dg次声仓中1、7、14、21、28、35、42天，每天2h。实验结束后即刻麻醉取右侧海马固定后送电镜检查。结果 海马超微结构受次声作用1天即可发生改变，且损伤随作用时间延长逐渐加重，但后期又有所恢复；次声作用早期，在作用时间相同情况下，90dB较130dB致伤作用弱。结论 8Hz、90dB及8Hz、130dB次声可引起大鼠海马超微结构以变性为主的改变，损伤程度与时间呈非线性关系；大鼠海马对次声损伤存在一定的适应性。     

电磁脉冲照射对小鼠脑组织氧化状态的影响及姜黄素的治疗作用

目的观察电磁脉冲（EMR）照射后小鼠脑组织超氧化物歧化酶（SOD）、谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-Px）、丙二醛（MDA）的变化及姜黄素的防护作用。方法40只小鼠随机分为空白对照组、单纯EMR组、EMR＋姜黄素低剂量（20mg／kg／d）组、中剂量（40mg／kg／d）组、高剂量（80mg／kg／d）组，每组8只。EMR组和EMR＋姜黄素组小鼠接受200kV／m的EMR照射，EMR＋姜黄素组小鼠同时每日给予不同剂量的姜黄素，5d后停止照射及给药，测定小鼠脑组织中SOD、GSH-Px、MDA的变化。结果与空白对照组比较，EMR照射组小鼠脑组织SOD与GSH-Px活性及MDA含量上升（均P〈0．05）；与单纯EMR组比较，EMR＋姜黄素中、高剂量组小鼠脑组织SOD与GSH-Px活性及MDA含量下降（均P〈0.05）。结论200kV／m的EMR照射可导致小鼠脑组织过氧化，姜黄素可通过其抗氧化作用有效治疗这种损伤，且效应呈一定的剂量依赖关系。     

大鼠肾脏经90 dB或130 dB次声作用后其超微结构的改变

目的探讨大鼠肾脏组织经相同频率(8Hz)，不同声压级水平(90dB及130dB)的次声作用后，其细胞超微结构损伤的特点及意义。方法将雄性SD大鼠78只，随机分为对照组(6只)、实验A组(次声声压级为90dB)及实验B组(次声声压级为130dB)，实验A、B组又根据次声作用时间(1，7，14，21，28和35d)各分为6个亚组，每个亚组有6只大鼠。各组大鼠每天分别在相应声压级水平的8Hz次声环境中暴露1次，每次2h。各组动物待实验结束后处死，取其左、右侧肾组织用戊二醛及锇酸固定，置于透射电镜下观察其超微结构的变化。结果经130dB次声作用1d后，大鼠肾小管上皮细胞间隙略增宽，有轻度线粒体肿胀，而90dB次声作用相同时间后，未见大鼠肾小管上皮细胞超微结构发生明显损伤，仅见肾小球毛细血管充血；经130dB次声作用14d后，大鼠部分肾小管上皮细胞发生坏死、脱落等病理改变，90dB次声作用相同时间后，可见肾小管上皮细胞溶酶体增生；经130dB次声作用21d后，大鼠肾小管上皮细胞线粒体明显被破坏，管腔内可见红细胞，肾球囊基膜出现复层化，90dB次声作用相同时间后，肾小管上皮细胞间隙扩大，间质血管扩张、充血，肾小管受压扭曲；当90dB、130dB次声分别作用28d及35d时，此时大鼠肾脏损伤程度有逐渐减轻的趋势。结论次声对大鼠多次作用后，可导致其肾脏发生直接的、广泛的、无组织特异性的损伤；当次声作用28d或更长时间后，大鼠肾脏组织各种细胞对次声的损伤作用具有一定的适应性。     

8 Hz次声对大鼠海马和颞叶皮层5-HT表达的影响

目的研究 8Hz ,90dB、10 0dB、13 0dB次声对SD大鼠海马及颞叶皮层 5 HT表达的影响。方法 14 0只雄性SD大鼠随机分为正常对照组及 8Hz ,90dB、10 0dB、13 0dB次声作用 1、7、14、2 1、2 8、3 5、42d组共 2 8组 ,每组 5只。试验组按组别分别暴露于次声仓中 ,每日 2h ;对照组亦暴露于次声仓 ,每天 2h ,但不予次声作用。最后一次次声作用结束后立即取脑组织并进行 5 HT免疫组织化学染色 ,光学显微镜下观察海马及颞叶皮层 5 HT表达的变化。结果次声作用组大鼠脑组织海马及颞叶皮层 5 HT阳性纤维均较对照组明显减少 (均为P <0 .0 1) ,90dB组、10 0dB组以 2 8d时减少最为明显 ,且 10 0dB组的阳性纤维数量较 90dB组少 ;13 0dB组以 2 1d时减少最为明显。各实验组的阳性纤维数量在此后均有所增加。结论 8Hz ,90dB、10 0dB和 13 0dB次声可引起大鼠海马及颞叶皮层 5 HT表达减少 ,其变化规律与次声作用参数有关 ,相同作用时间下 ,13 0dB组的变化较 10 0dB及 90dB组明显。     

16 Hz、130 dB次声不同作用时间对大鼠肾脏组织病理和超微结构的影响

目的 探讨次声不同时间作用后大鼠肾脏组织病理和超微结构的变化.方法 将20只Sprague-Dawley大鼠随机分为正常对照组、假次声作用组、次声作用A组和次声作用B组.次声作用A组(2 h/d,连续作用7 d)和次声作用B组(4 h/d,连续作用7 d)大鼠反复暴露于16 Hz、130 dB的次声环境中.用光镜、扫描电镜和透射电镜观察各组大鼠肾脏组织病理和超微结构的变化.结果 光镜下,次声作用A组局部肾小球囊腔增大,肾小管上皮细胞脱落;次声作用B组出现轻度肾小管变性坏死,肾小球毛细血管扩张.管腔内可见少量渗出.电镜下,次声作用B组有大量溶酶体增生,间质水肿.白细胞附壁;次声作用A组和次声作用B组均有局部足细胞突水肿、融合,线粒体空泡化等变化.结论 次声每天长时间作用于大鼠,对其肾脏组织病理和超微结构损害较短时间作用严重.     

16 Hz、130 dB次声不同作用时间对大鼠肾脏组织病理和超微结构的影响

目的 探讨次声不同时间作用后大鼠肾脏组织病理和超微结构的变化.方法 将20只Sprague-Dawley大鼠随机分为正常对照组、假次声作用组、次声作用A组和次声作用B组.次声作用A组(2 h/d,连续作用7 d)和次声作用B组(4 h/d,连续作用7 d)大鼠反复暴露于16 Hz、130 dB的次声环境中.用光镜、扫描电镜和透射电镜观察各组大鼠肾脏组织病理和超微结构的变化.结果 光镜下,次声作用A组局部肾小球囊腔增大,肾小管上皮细胞脱落;次声作用B组出现轻度肾小管变性坏死,肾小球毛细血管扩张.管腔内可见少量渗出.电镜下,次声作用B组有大量溶酶体增生,间质水肿.白细胞附壁;次声作用A组和次声作用B组均有局部足细胞突水肿、融合,线粒体空泡化等变化.结论 次声每天长时间作用于大鼠,对其肾脏组织病理和超微结构损害较短时间作用严重.