急性心肌梗塞患者肿瘤坏死因子和白细胞介素—6水平的研究

测定３２例急性心肌梗塞（ＡＭＩ）患者的血浆肿瘤坏死因子（ＴＮＦα）含量和白细胞介素６（ＩＬ６）生物活性。结果：ＡＭＩ患者各时间点ＩＬ６活性水平均显著高于正常对照组（Ｐ均＜０．０１），而ＴＮＦα与正常对照组相比无显著性差异（Ｐ＞０．０５）；但在ＡＭＩ发病后２４小时内心功能Ⅲ～Ⅳ级者，其最初ＴＮＦα（３．０８±１．８４μｇ／Ｌ）较心功能Ⅰ级者（１．６１±１．１５μｇ／Ｌ）显著升高（Ｐ＜０．０５）。结果提示ＴＮＦα和ＩＬ６均参与了ＡＭＩ的发病过程。作者认为可能是ＴＮＦα分泌增加而诱导免疫细胞网络系统活动性升高所致，而ＩＬ６可能参与了一种非特异性的应激反应     

血清白细胞介素6和肿瘤坏死因子与多发性骨髓瘤相关性的初步探讨

采用ＩＬ－６依赖细胞株ＫＤ８３增殖实验检测２３例多发性骨髓瘤（ＭＭ）患者血清ＩＬ－６活性；用ＥＬＩＳＡ法测定相应患者血清ＴＮＦ水平，结果显示ＭＭ患者血清ＩＬ－６和ＴＮＦ水平分别为０．２０±０．１０（ＯＤ值）与８．８±２．４μｇ／Ｌ，而正常组分别为０．１０±０．０６（ＯＤ值）与０．５±１．１μｇ／Ｌ，两组相比Ｐ＜０．０ｌ，ＭＭ患者血清ＩＬ－６和ＴＮＦ水平显著高于正常组，并与疾病分期相关。对１３例初治患者进行动态观察，发现ＩＬ－６、ＴＮＦ水平和变化情况与疗效有关。结果提示ＩＬ－６和ＴＮＦ都可作为ＭＭ临床分期、反映疗效和估计预后的重要指标。     

脑梗塞并发多器官衰竭患者肿瘤坏死因子含量的观察

目的：检测脑梗塞并发多器官功能衰竭（ＭＯＦ）患者血清肿瘤坏死因子（ＴＮＦ）的含量变化并探讨其意义。方法：单纯急性脑梗塞患者（ＡＣＩ组）２１例，脑梗塞并发多器官功能衰竭患者（ＭＯＦ组）２４例（其中伴上消化道出血１１例，心功能衰竭７例，肾功能衰竭６例）。采用放射免疫方法检测２组患者血清ＴＮＦ的含量。结果：脑梗塞并发ＭＯＦ组ＴＮＦ含量〔（２．４７±０．３９）μｇ／Ｌ〕明显高于ＡＣＩ组〔（１．８９±０．２４）μｇ／Ｌ〕，Ｐ＜０．０１。脑梗塞并发ＭＯＦ组中各亚组间ＴＮＦ〔上消化道出血组（２．５３±０．４３）μｇ／Ｌ，心功能衰竭组（２．０１±０．２８）μｇ／Ｌ，肾功能衰竭组（２．４１±０．３２）μｇ／Ｌ〕差异显著（Ｐ均＜０．０１），尤以上消化道出血组升高明显。结论：ＴＮＦ参与了脑梗塞并发上消化道出血的发病；监测ＴＮＦ变化有助于对脑梗塞并发ＭＯＦ患者的病情观察和预后估计。     

纤维连接蛋白对创伤后脓毒症多器官损害的保护效应

目的：探讨纤维连接蛋白（Ｆｎ）在创伤后脓毒症多器官损害（ＭＯＤ）中的作用与机制，为临床应用Ｆｎ制剂防治创伤后ＭＯＤ提供理论依据。方法：在创伤后３小时输注Ｆｎ治疗，观察创伤后脓毒症小鼠和用Ｆｎ治疗后小鼠的血浆Ｆｎ、肿瘤坏死因子α（ＴＮＦα）水平和肝、肾、小肠的组织病理变化。结果：创伤后３小时血浆Ｆｎ水平（９２．１７±１０．１２ｍｇ／Ｌ）较正常对照（１２８．１７±１０．２５ｍｇ／Ｌ）显著降低（Ｐ＜０．０５）；脓毒症小鼠肝、肾、小肠均出现明显病理损害，肝小叶Ｆｎ聚集沉着；Ｆｎ治疗组血浆Ｆｎ水平（２１６．００±２４．５０ｍｇ／Ｌ）明显高于脓毒症组（１９９．４０±１６．９０ｍｇ／Ｌ），Ｐ＜０．０５；而其血浆ＴＮＦα水平（０．７７±０．０３μｇ／Ｌ）低于脓毒症组水平（０．８０±０．０４μｇ／Ｌ），肝、肾、小肠组织病理损害明显减轻，肝组织Ｆｎ与正常相似。结论：Ｆｎ治疗能有效防止创伤后脓毒症ＭＯＤ发生，可能与单核巨噬细胞廓清功能改善和ＴＮＦα释放减少的双重效应有关。     

地塞米松对肺损伤大鼠肺泡巨噬细胞释放肿瘤坏死因子-α和白细胞介素6的影响

目的：观察博莱霉素（ＢＬＭ）诱发大鼠肺损伤后肺泡巨噬细胞（ＡＭ）释放肿瘤坏死因子 α（ＴＮＦ α）和白细胞介素 ６（ＩＬ ６）的变化及地塞米松（ＤＭ）对ＡＭ 释放ＴＮＦ α和ＩＬ ６的影响。方法：采用生物活性法测定ＴＮＦ α和ＩＬ ６。结果：灌注ＢＬＭ 后ＡＭ 释放ＴＮＦ α〔（５８．９５±１３．２１）ｋＵ／Ｌ〕和ＩＬ ６〔（３５．００±１０．００）ｋＵ／Ｌ〕明显高于对照组〔ＴＮＦ α为（２３．６３±５．５０）ｋＵ／Ｌ,Ｐ＜ ０．００１;ＩＬ ６ 为（２１．１７±６．０４）ｋＵ／Ｌ,Ｐ＜０．０１〕,ＤＭ 能够抑制ＡＭ 释放ＴＮＦ α和ＩＬ ６,并且与其剂量相关（随ＤＭ 浓度的增加,ＡＭ 分泌ＴＮＦ α和ＩＬ ６ 水平逐渐降低）。ＢＬＭ 组支气管肺泡灌洗液（ＢＡＬＦ）中细胞总数（４．８８±０．６５）×１０６ 也明显高于对照组〔（１．４７±０．４１）×１０６,Ｐ＜ ０．００１〕。结论：ＤＭ 能以剂量依赖方式抑制ＡＭ 释放ＴＮＦ α和ＩＬ ６     

急性坏死性胰腺炎早期血清细胞因子的变化及免疫干预的影响

目的：观察大鼠急性坏死性胰腺炎（ＡＮＰ）细胞因子变化及其与病理生理改变的关系,探讨进行免疫干预的可行性。方法：Ｗｉｓｔａｒ大鼠随机分为正常对照组、假手术组、ＡＮＰ组、抗ＴＮＦ单抗（ＴＮＦＭｃＡｂ）干预组和白细胞介素１受体拮抗剂（ＩＬ１ｒａ）干预组。观察各组大鼠胰腺病理、血淀粉酶、ＴＮＦα、ＩＬ１β、肠通透性和内毒素的变化。结果：ＡＮＰ后８小时,血清ＴＮＦα和ＩＬ１β水平升高〔（５６．１６±１７．７５）ｎｇ／Ｌ和（１５５．１４±９３．８３）ｎｇ／Ｌ,Ｐ＜０．０１〕,ＩＬ１ｒａ使ＴＮＦα水平明显下降〔（２１．７３±４．８６）ｎｇ／Ｌ,Ｐ＜０．０１〕。伴随血浆Ｄ乳酸在ＡＮＰ早期升高,血浆内毒素浓度增加〔８小时时（４４９±１６４）ＥＵ／Ｌ,Ｐ＜０．０１〕,ＴＮＦＭｃＡｂ和ＩＬ１ｒａ干预使Ｄ乳酸和内毒素的升高得到了抑制〔血浆内毒素水平分别为（２７４±１１０）ＥＵ／Ｌ和（２２９±７６）ＥＵ／Ｌ,Ｐ＜０．０５和Ｐ＜０．０１〕,胰腺炎组织学评分降低。结论：ＴＮＦα和ＩＬ１β是ＡＮＰ时炎性介质级联反应中的核心因子,在ＡＮＰ严重并发症的发生中起着重要作用;免疫干预有潜在的应用前景。     

大鼠严重烫伤并发心肌损害时肿瘤坏死因子的变化

目的：探讨炎症介质在严重烧伤后心肌损害中的作用。方法：采用大鼠３０％ 体表面积Ⅲ度烫伤模型,随机分为对照组（１０ 只）和烫伤组（５０ 只）,于烫伤后１、３、６、１２ 和２４ 小时检测大鼠血浆肿瘤坏死因子（ＴＮＦ）和肌钙蛋白Ｔ（ＴｎＴ）及心肌组织中ＴＮＦ的含量。结果：烫伤后６ 小时血浆ＴＮＦ水平〔（３．３８±０．９０）μｇ／Ｌ〕较正常对照组〔（１．０８±０．０１）μｇ／Ｌ〕显著升高（Ｐ＜ ０．０１）,１２ 小时达峰值〔（８．０２±１．０５）μｇ／Ｌ〕,伤后２４ 小时〔（６．４４±１．４３）μｇ／Ｌ〕虽有所下降,但仍显著高于正常对照组（Ｐ＜ ０．０１）。心肌组织ＴＮＦ含量伤后１２ 小时〔（２．１５±０．０９）ｎｇ／ｍ ｇ〕显著高于正常对照组〔（０．８８±０．０１）ｎｇ／ｍ ｇ,Ｐ＜ ０．０１〕。血浆ＴＮＦ水平与反映心肌损伤的敏感指标血浆ＴｎＴ的变化密切相关。结论：炎症介质ＴＮＦ在烧伤后心肌损害的发生发展中起重要作用     

肺原性心脏病急性加重期一氧化氮及肿瘤坏死因子的研究

目的：探讨一氧化氮（ＮＯ）和肿瘤坏死因子（ＴＮＦ）在肺原性心脏病（肺心病）发病中的作用和意义。方法：分别用镀铜镉还原法和放射免疫分析法测定３０例肺心病急性期患者治疗前后血清ＮＯ及ＴＮＦ含量。结果：肺心病急性期患者血清ＮＯ和ＴＮＦ水平均较缓解期（治疗后）及正常人组显著增高（ＮＯ－２／ＮＯ－３分别为：１３８．５±５６．７μｍｏｌ／Ｌ与７７．４±４８．６μｍｏｌ／Ｌ及３４．６±１７．８μｍｏｌ／Ｌ之比）；合并呼衰组血清ＮＯ和ＴＮＦ水平较非呼衰组均明显增高（ＮＯ－２／ＮＯ－３为１８７．６±７３．５μｍｏｌ／Ｌ比１２２．４±４２．６μｍｏｌ／Ｌ），心衰组患者血清ＮＯ和ＴＮＦ水平较无心衰组亦显著增高（ＮＯ－２／ＮＯ－３为１９８．４±６７．４μｍｏｌ／Ｌ与１４２．６±５７．８μｍｏｌ／Ｌ比；血清ＴＮＦ含量与ＮＯ含量呈显著正相关（ｒ＝０．５７，Ｐ＜０．００５），动脉血氧分压与ＴＮＦ水平呈明显负相关（ｒ＝０．６４，Ｐ＜０．００１）。结论：ＮＯ和ＴＮＦ是参与肺心病发病过程的重要因子，监测血清ＮＯ及ＴＮＦ水平可作为反映肺心病病情变化，指导临床治疗的参考指标。     

急性脑血管病患者血与脑脊液中肿瘤坏死因子含量的变化及其临床意义

目的：探讨肿瘤坏死因子（ＴＮＦ）与急性脑血管病（ＡＣＶＤ）的关系。方法：采用酶联免疫吸附法检测了６０例ＡＣＶＤ患者血与脑脊液（ＣＳＦ）中ＴＮＦ水平。结果：ＡＣＶＤ组血及ＣＳＦ中ＴＮＦ水平分别为（２．３９１±０．５１９）μｇ／Ｌ和（３．２９４±１．４１８）μｇ／Ｌ，对照组血及ＣＳＦ中ＴＮＦ水平分别为（１．７６９±０．２７２）μｇ／Ｌ和（１．２３６±０．３９９）μｇ／Ｌ，ＡＣＶＤ组血及ＣＳＦ中ＴＮＦ含量均显著高于对照组（Ｐ＜０．０１，Ｐ＜０．００１）。轻、中、重型ＡＣＶＤ组患者血ＴＮＦ水平分别为（２．１１３±０．４１２）μｇ／Ｌ、（２．４１７±０．３１０）μｇ／Ｌ和（２．９４６±０．４３４）μｇ／Ｌ，ＣＳＦ中ＴＮＦ水平分别为（２．７６３±１．１０８）μｇ／Ｌ、（３．４１７±０．９４２）μｇ／Ｌ和（４．２１９±１．２５３）μｇ／Ｌ，轻、重型组分别与中型组比较，血和ＣＳＦ中ＴＮＦ含量均有显著性差异（Ｐ＜０．０５，Ｐ＜０．０１）。结论：ＴＮＦ参与了ＡＣＶＤ的炎性反应过程，抑制ＴＮＦ产生及抗炎性反应的治疗可能具有潜在的临床价值。     

脑梗塞头痛患者血浆肿瘤坏死因子（TNF）水平的变化

采用酶联免疫吸附法测定大脑中动脉区脑梗塞（ＣＩ）急性期１８例头痛患者与２２例非头痛患者和２８例对照组血浆ＴＮＦ含量，发现脑梗塞头痛组、非头痛组血浆ＴＮＦ含量（２．３３±０．２２μｇＬ、２．１１±０．２２μｇＬ）均显著（Ｐ＜０．０１）高于对照组（１．６４±０．２２μｇＬ），ＣＩ头痛血浆ＴＮＦ含量显著高于非头痛组（Ｐ＜０．０５）。研究结果提示：ＴＮＦ可能参与了ＣＩ头痛的发病过程。     

急性肺损伤的炎症反应机制与药物治疗探讨

目的：探讨急性肺损伤的炎症反应机制以及雷公藤单体Ｔ４（Ｔ４）对炎症反应的影响。方法：小鼠腹腔注射内毒素（ＬＰＳ）复制急性肺损伤模型。动物分为生理盐水对照组、ＬＰＳ组、Ｔ４组（腹腔注射Ｔ４ ８５ μｇ／ｋｇ）和地塞米松组（地塞米松７０ ｍ ｇ／ｋｇ）。酶联免疫吸附法测定肿瘤坏死因子 α（ＴＮＦ α）、白细胞介素 １β（ＩＬ １β）、ＩＬ ６ 和ＩＬ １０ 浓度。一氧化氮（ＮＯ）的产物ＮＯ－２ 浓度以Ｇｒｉｅｓｓ法测定。以肺湿重与干重比值反映肺含水量。结果：Ｔ４组小鼠肺湿重与干重比值（３．９０±０．６２）与ＬＰＳ组（５．９５±０．９９）比较显著降低（Ｐ＜ ０．０５）。ＬＰＳ组血浆ＴＮＦ α、ＩＬ １β和ＩＬ ６浓度分别为（１３２．５±５．０）ｎｇ／Ｌ、（１８３．７±５８．６）ｎｇ／Ｌ和（３ ２９０．１±９２４．２）ｎｇ／Ｌ，Ｔ４组血浆ＴＮＦ α（０ ｎｇ／Ｌ）与ＬＰＳ组比较显著降低，Ｔ４ 组血浆ＩＬ １β和ＩＬ ６〔（３９．１±３１．８）ｎｇ／Ｌ和（８５９．６±８２９．９）ｎｇ／Ｌ〕与ＬＰＳ组比较亦显著降低。与ＬＰＳ组比较，Ｔ４ 组小鼠肺泡灌洗液中ＴＮＦ α浓度从（２２９．３±２０．３）ｎｇ／Ｌ显著降低到（２８．５±３３．４）ｎｇ／Ｌ。     

哮喘患儿白细胞介素4、γ干扰素水平与IgE的相关性研究

目的了解白细胞介素４（ＩＬ－４）、γ干扰素（ＩＦＮγ）对哮喘患儿ＩｇＥ生成的调节作用。方法应用酶联免疫吸附试验，检测了２２例过敏性哮喘患儿外周血单个核细胞（ＰＢＭＣ）培养上清液中ＩＬ－４和ＩＦＮγ的含量以及血清中ＩＬ－４、ＩＦＮγ和ＩｇＥ的水平，并进行了相关性研究。结果哮喘组患儿ＰＢＭＣ培养上清液中ＩＬ－４与ＩＦＮγ含量分别为２６７．０±１８８．７ｎｇ／Ｌ和０．９７±０．５１μｇ／Ｌ，与对照组（９２．７±１４．７ｎｇ／Ｌ和１．７５±０．８８μｇ／Ｌ）比较，差异有非常显著性（Ｐ＜０．００１，Ｐ＜０．０１）。哮喘组血清中ＩＬ－４和ＩｇＥ含量分别为９０．５±５２．６ｎｇ／Ｌ和９１６．０±５２３．２ｋＵ／Ｌ，而对照组分别为３２．２±２３．０ｎｇ／Ｌ和１８６．６±１２７．７ｋＵ／Ｌ（Ｐ＜０．０１，Ｐ＜０．００１）。哮喘患儿血清中ＩＬ－４与ＩｇＥ浓度呈正相关（ｒ＝０．６１），而ＩＦＮγ与ＩｇＥ呈负相关（ｒ＝－０．４９）。结论提示ＩＬ－４在哮喘患儿ＩｇＥ的产生中起促进作用，而ＩＦＮγ则起抑制作用。     

银杏苦内酯治疗急性颈髓损伤患者疗效观察

目的：探讨血小板活化因子（ＰＡＦ）受体拮抗剂——银杏苦内酯对颈髓损伤患者早期治疗的效果及其机制。方法：３６例颈髓损伤患者随机分为地塞米松组和银杏苦内酯组，每组１８例，观察２组颈髓损伤患者全血ＰＡＦ、血浆血栓素Ｂ２（ＴＸＢ２）、６酮前列腺素Ｆ１α（６ｋｅｔｏＰＧＦ１α）含量和ＴＸＢ２／６ｋｅｔｏＰＧＦ１α（Ｔ／Ｋ）比值的变化，多器官衰竭（ＭＯＦ）发生率及脊髓神经功能恢复状况。结果：银杏苦内酯组血液中ＰＡＦ和ＴＸＢ２含量及Ｔ／Ｋ比值〔用药后３日分别为（５５２．４５±１１８．１２）μｇ／Ｌ，（６７２．７４±１３４．３６）ｎｇ／Ｌ，９．０４±１．５５〕均较地塞米松组〔用药后３日分别为（８４６．５７±１２７．５１）μｇ／Ｌ，（９２４．０５±１８８．３５）ｎｇ／Ｌ，１１．８４±１．７１〕明显降低（Ｐ均＜０．０５）；ＭＯＦ发生率低于地塞米松组（５．６％和２２．２％），但无显著性差异（Ｐ＞０．０５）；脊髓神经功能恢复亦优于地塞米松组。结论：ＰＡＦ受体拮抗剂——银杏苦内酯对颈髓损伤后神经功能具有较好的保护作用，并且是早期治疗脊髓损伤的理想药物     

甲亢性心力衰竭患者血浆内源性洋地黄样因子的动态观察──附45例报告

目的：了解甲状腺功能亢进（甲亢）性心脏病心力衰竭（甲亢并心衰）患者血浆内源性洋地黄样因子（ＥＤＦ）浓度动态变化的意义。方法：用放射免疫法测定了４５例甲亢并心衰患者和３３名正常人血浆ＥＤＦ浓度。结果：甲亢并心衰组血浆ＥＤＦ浓度明显低于正常组［甲亢并心衰组（０．４５±０．１８）μｇ／Ｌ,正常组（０．６６±０．２２）μｇ／Ｌ,Ｐ＜０．０１］,心衰纠正后血浆ＥＤＦ浓度明显升高［治疗前（０．４２±０．１７）μｇ／Ｌ,治疗后（０．６１±０．２４）μｇ／Ｌ;Ｐ＜０．０１］。结论：甲亢患者的ＥＤＦ分泌不足可能与心衰的发生有关。     

多器官衰竭患者临终前血浆肿瘤坏死因子和白细胞介素—6…

探讨多器官衰竭患者临终前血浆肿瘤坏死因子的白血介素－６含量变化及其临床意义。测定２１例ＭＯＦ患者临终前血浆ＴＮ－Ｆα和ＩＬ－６水平。结果发现，ＭＯＦ患者临终前血浆ＴＮＦ－α显著高于正常对照组。     

脑出血患者血浆血小板α—颗粒膜蛋白的变化及其临床意义

目的：探讨脑出血患者血浆血小板α颗粒膜蛋白（ＧＭＰ１４０）含量的变化和临床意义。方法：用放射免疫分析法测定９０例脑出血患者和７０例正常人血浆ＧＭＰ１４０的含量。结果：脑出血患者血浆ＧＭＰ１４０含量于发病１周内达高峰〔（２６．５４±７．２１）μｇ／Ｌ〕，明显高于正常对照组〔（９．０２±２．８９）μｇ／Ｌ，Ｐ＜０．０１〕，以后逐渐下降，第３周末多数降为正常〔（９．６５±３．４０）μｇ／Ｌ〕。出血量＞５０ｍｌ组血浆ＧＭＰ１４０含量〔（３９．５８±７．２９）μｇ／Ｌ〕显著高于出血量＜２０ｍｌ组〔（１５．３５±３．９０）μｇ／Ｌ，Ｐ＜０．０１〕；重型组血浆ＧＭＰ１４０含量〔（３２．１８±６．８１）μｇ／Ｌ〕明显高于轻型组〔（１３．０２±３．２１）μｇ／Ｌ，Ｐ＜０．０１〕；恶化死亡组血浆ＧＭＰ１４０含量〔（３３．３１±８．４５）μｇ／Ｌ〕明显高于治愈组〔（１４．６５±５．３４）μｇ／Ｌ，Ｐ＜０．０１〕。结论：测定脑出血患者血浆ＧＭＰ１４０含量可作为临床上估计出血量、监测病情和判断预后的一个指标。     

哮喘儿童血清IL─8和TNFα改变的意义

测定不同病期哮喘患儿血清肿瘤坏死因子α（ＴＮＦα）、白细胞介素８（ＩＬ─８）含量，并分析其相关关系。结果表明：正常对照组ＴＮＦα、ＩＬ─８含量分别为１６４．８５±３１．０８和３１３．７８±１６０．５３ｐｇ／ｍｌ；发作期组含量明显高于对照组，分别为１９８．７６±４２．０６（Ｐ＜０．０１），４８６．３９±３１９．９８（Ｐ＜０．０５），ＴＮＦα与ＩＬ─８呈正相关（Ｐ＜０．０１）；缓解期组仅ＴＮＦα高于对照组，其含量为１９２．４１±３８．５（Ｐ＜０．０５），ＴＮＦα与ＩＬ─８呈正相关（Ｐ＜０．０５）。提示ＴＮＦα、ＩＬ─８参与发作期气道炎症的形成，而ＴＮＦα在缓解期慢性炎症的持续中具有重要作用、其致炎作用部分地由ＩＬ─８介导。     

等剪切场中剪切诱导血小板释放神经肽Y

采用剪切激活血小板的方法，利用特异性放射免疫分析显示大鼠富血小板血浆（ＰＲＰ）与富血小板组分（ＰＥＦ）分别含神经肽Ｙ（ＮＰＹ）免疫活性物质９２．５９±１０．０９μｇ／Ｌ与９７．０２±３１．１１μｇ／Ｌ，高于去血小板血浆（ＰＦＰ）（１．５２±１．３２μｇ／Ｌ），与贫血小板血浆（ＰＰＰ）（１．６６±１．６１μｇ／Ｌ）中的含量（Ｐ＜０．００１）。ＰＲＰ经剪切诱发血小板聚集后，ＰＦＰｓ（剪切后）中ＮＰＹ浓度升高到２．２５±１．３７μｇ／Ｌ（Ｐ＜０．０５），ＰＰＰ经剪切后ＮＰＹ浓度则降为１．２２±１．０７μｇ／Ｌ。结果表明大鼠血小板中含有大量ＮＰＹ，经剪切激活血小板使其聚集时，可以释放。剪切后ＰＲＰｓ与ＰＥＦｓ的ＮＰＹ浓度均升高，分别为１１２．４９±２３．０μｇ／Ｌ与１２１．９１±３１．２９μｇ／Ｌ，提示剪切促进血小板合成ＮＰＹ。     

多发性硬化患者炎性细胞因子和一氧化氮合酶mRNA表达水平

目的进一步探讨多发性硬化患者外周血淋巴细胞中某些炎性细胞因子的变化与疾病的关系。方法应用逆转录－聚合酶链反应对１５例多发性硬化（ＭＳ）患者外周血单个核细胞ＩＬ－１、ＩＬ－６和诱导型ＮＯ合酶（ｉＮＯＳ）ｍＲＮＡ表达进行了研究。结果患者组（１５例）细胞因子ＩＬ－１、ＩＬ－６和ｉＮＯＳｍＲＮＡ的表达均高于１１名健康对照（１．８１±０．１３／０．５４±０．１５；１．６７±０．５４／０．３９±０．０９；１．２４±０．１８／０．０８±０．０１。Ｐ均＜０．０１）。８例患者经治疗处于稳定期时，细胞因子ＩＬ－１和ＩＬ－６ｍＲＮＡ水平恢复到正常水平，但ｉＮＯＳｍＲＮＡ恢复较慢，仍保持较高水平（１．２３±０．１６／０．７１±０．１５，Ｐ＜０．０５），与正常对照组比较差异有非常显著性（０．７１±０．１５／０．０８±０．０１，Ｐ＜０．０１）。结论该结果从基因水平证明细胞因子（ＩＬ－１、ＩＬ－６）和ｉＮＯＳ参与ＭＳ的病理过程，其水平变化可提示疾病转归     

一氧化氮、SOD与腰椎间盘突出症的关系

目的：探讨一氧化氮（ＮＯ）和超氧化物歧化酶（ＳＯＤ）在腰椎间盘突出症（ＬＩＤＰ）发病中的作用和意义。方法：分别用微盘测定法和亚硝酸盐形成法测定２０例ＬＩＤＰ患者及１８例正常人血浆ＮＯ及ＳＯＤ含量。结果：ＬＩＤＰ患者血浆ＮＯ水平比正常人显著增高（Ｐ＜０．０１），ＮＯ为：６．３９±３．６５μｍｏｌ／Ｌ与３．４８±０．９５μｍｏｌ／Ｌ；ＬＩＤＰ患者血浆ＳＯＤ水平比正常人增高，但无统计学意义（Ｐ＞０．０５），ＳＯＤ为：３７．５０±１６．３４ＮＵ／ｍｌ与３２．９３±１７．７７ＮＵ／ｍｌ。结论：ＬＩＤＰ的发病与自由基损伤有关。清除自由基、提高ＳＯＤ活性可能是治疗ＬＩＤＰ的方法之一