不同压力高压氧对实验性脑出血大鼠出血灶周围水肿及水通道蛋白4表达的影响

目的:观察不同压力高压氧对实验性脑出血大鼠出血灶周围水肿及水通道蛋白-4(AQP4)表达的影响.方法:应用胶原酶诱导法建立大鼠脑出血模型,将90只雄性脑出血SD大鼠随机分为对照组(18只)、常压氧(1.0ATA)治疗组(18只)和高压氧治疗组(54只),高压氧治疗组再按不同的高压氧治疗压力分为1.8ATA组、2.0ATA组、2.2 ATA组3个亚组,每组18只,按不同治疗压力1次/d,对照组为脑出血模型组,不进行HBO/常压氧治疗,各组分别于第1、3、5天断头取脑,每个时间点各6只.干湿比重法测定脑组织的水含量,免疫组织化学染色法测定AQP4的表达.结果:脑组织水含量:①常压氧治疗组较脑出血对照组减少,于各时间点比较差异均无显著性意义(P＞0.05);②高压氧治疗各组较常压氧组及对照组水肿减轻明显,于第1天时2.0ATA组与常压氧组及对照组比较差异有显著性意义(P＜0.05);于第3、5天时高压氧治疗各组与常压氧组及对照组比较均有显著性意义(P＜0.05),但2.0ATA组较1.8ATA组及2.2ATA组减轻明显(P＜0.05). AQP4表达:①常压氧治疗组较脑出血对照组表达减少,但于各时间点比较差异均无显著性意义(P＞0.05);②高压氧治疗各组较常压氧治疗组及脑出血对照组表达减少,于各时间点比较均有显著性意义(P＜0.05),但于3d、5d时2.0ATA组较1.8ATA组及2.2ATA组表达减少更明显(P＜0.05).结论:HBO治疗可减少出血灶周围脑组织水含量及AQP4表达,其中2.0ATA治疗压力优于1.8ATA及2.2ATA.     

从血管平滑肌细胞增殖分析清眩降压汤抑制血管重构的作用

目的:研究清眩降压汤对自发性高血压模型大鼠(SHR)的血压控制和大血管重构的干预作用。方法:20只SHR按照随机数字大小排序分为清眩降压汤组(治疗组)和模型对照组(对照组),另设Wistar大鼠10只作为正常血压对照组。干预期间,每周测量大鼠的血压、体质量,实验8周结束后取血管用于病理组织学观察,测量血管中膜厚度(MT)和腔径(LD),计算LD/MT的比值,检测Bax、Bcl-2的基因蛋白表达水平。结果:治疗组大鼠血压低于对照组(P0.05);清眩降压汤能够减小血管中膜厚度和LD/MT的比值,与对照组比较差异有统计学意义(P0.05);但2组对动脉腔径影响差异无统计学意义(P0.05)。治疗组血管平滑肌细胞Bcl-2的表达和Bcl-2/Bax的比值较对照组低,差异有统计学意义(P0.05)。结论:清眩降压汤可以控制SHR血压的进一步升高,抑制血管平滑肌细胞增殖,改善血压升高导致的动脉血管重构。     

小剂量阿司匹林对糖尿病大鼠心脏的保护作用

目的 探讨小剂量阿司匹林对糖尿病大鼠心脏的保护作用及机制.方法 雄性SD大鼠尾静脉注射链脲佐菌素30 mg/kg,造成1型糖尿病动物模型后,随机分为糖尿病模型组和阿司匹林组各8只,另选8只健康雄性大鼠为对照组.阿司匹林组大鼠灌服阿司匹林9 mg/kg+蒸馏水,对照组和糖尿病模型组大鼠灌服同体积的蒸馏水,12周后检测各组大鼠空腹血糖、血清肌酸激酶(creatine kinase,CK)和乳酸脱氢酶(lactate dehydrogenase,LDH)水平,HE染色法检查心肌组织病理显微结构,免疫组织化学法检测Caspase-3,Bax和Bcl-2的表达情况.结果 糖尿病模型组和阿司匹林组大鼠空腹血糖、CK和LDH水平较对照组明显升高(P＜0.05),阿司匹林组空腹血糖较糖尿病模型组降低(P＜0.05);阿司匹林组CK和LDH水平较糖尿病模型组降低,但差异均无统计学意义(P＞0.05);糖尿病模型组大鼠心脏显微结构基本正常,但可见局部心肌纤维排列紊乱等病理改变,小剂量阿司匹林治疗12周后,心肌上述病理改变明显减轻;糖尿病模型组Caspase-3和Bax表达均强于对照组(P＜0.05),Bcl-2表达弱于对照组(P＜0.05),Bcl-2/Bax比值低于对照组(P＜0.05);阿司匹林组Caspase-3和Bax表达均弱于糖尿病模型组(P＜0.05),Bcl-2表达明显强于糖尿病模型组(P＜0.05),Bcl-2/Bax比值明显高于糖尿病模型组(P＜0.05).结论 小剂量阿司匹林可能通过调节细胞凋亡相关蛋白表达对糖尿病大鼠心脏起保护作用.     

不同压力高压氧治疗对偏瘫患者步行能力的影响

目的研究不同压力高压氧治疗对脑卒中偏瘫患者步行能力的影响。方法 52例脑卒中后步行障碍的患者随机分为高压组和低压组,每组26例。两组均给予康复训练加高压氧治疗4周,高压组、低压组高压氧治疗压力分别为0.20 MPa(2.0 ATA)和0.18 MPa(1.8 ATA),采用10 m最大步行速度(MWS)评价步行速度、简化Fugl-Meyer量表(FMA)评价下肢运动功能、改良Barthel指数(MBI)评定日常生活活动能力。结果治疗前两组患者MWS、FMA、MBI评分差异无统计学意义(P0.05);治疗后,两组MWS、FMA、MBI均较治疗前有明显好转,差异均具有统计学意义(P0.05),治疗后FMA及MBI高压组优于低压组,差异有统计学意义(P0.05),MWS两组间比较差异无统计学意义(P0.05)。结论常规康复训练加以高压力高压氧治疗4周,能够改善脑卒中偏瘫患者步行能力,较高压力高压氧改善下肢功能及日常生活活动能力更佳,但对提高步行速度无明显帮助。     

不同疗程高压氧治疗对脑出血大鼠血肿周围Bax和Bcl-2表达的影响

目的 观察不同疗程的高压氧治疗对脑出血大鼠脑血肿周围Bax和Bcl-2表达的影响,探讨高压氧治疗脑出血的最佳疗程。 方法 将52只雄性SD大鼠按照随机数字表法分为正常组（12只）、脑出血组（20只）和高压氧组（20只）,将各组大鼠细分为1周组、2周组、3周组、4周组4个亚组,脑出血组和高压氧组每个亚组5只,正常组每个亚组3只大鼠。对脑出血组和高压氧组采用注射胶原酶诱导大鼠尾壳核区脑出血法制备脑出血模型。高压氧组大鼠在脑出血后6 h予以高压氧治疗（压力2.0 ATA、稳压时间60 min、每日1次、每周7 d）,其余大鼠不予特殊处理。治疗结束后,采用免疫组化法进行Bax和Bcl-2的表达测定。 结果 与组内1周、2周比较,脑出血组治疗3周时的Bax显著较高（P<0.05）,治疗4周时降低（P<0.05）。与正常组同时间点比较,脑出血组和高压氧组各时间点的Bax均较高（P<0.05）。与脑出血组同时间点比较,高压氧组治疗1周［（5.2±0.2）%］、2周［（4.9±0.2）%］、3周［（4.7±0.2）%］、4周［（5.3±0.2）%］的Bax均较低（P<0.05）。脑出血组在3周内Bcl-2表达逐渐升高,组间比较差异有统计学意义（P<0.05）。与正常组同时间点比较,脑出血组和高压氧组各时间点的Bcl-2均较高（P<0.05）。与脑出血组同时间点比较,高压氧组各时间点的Bcl-2较高,差异有统计学意义（P<0.05）,3周时Bcl-2与Bax比值较其他疗程高,差异有统计学意义（P<0.05）。 结论 高压氧治疗可下调Bax表达、上调Bcl-2表达,可减少脑出血大鼠血肿周围脑组织的细胞凋亡,且连续高压氧治疗4周的疗效较为优异。     

高压氧对脑损伤后脑组织Bcl-2及Bax表达的影响

背景国内外大量临床及实验报道,高压氧对严重颅脑损伤具有治疗意义,但目前对高压氧通过何种机制产生治疗作用尚未达成共识,可能与细胞凋亡而非细胞坏死有关.目的探讨高压氧对创伤性脑损伤的治疗作用与脑组织Bcl-2及Bax蛋白的表达之间的关系.设计完全随机设计,对照实验研究.地点与材料本实验在上海第二医科大学神经创伤与脑血管病研究室的实验室内进行.实验动物为购自上海医科大学实验动物中心的SD大鼠.SD雄性大鼠56只,随机分为假手术组、外伤组和伤后高压氧治疗组,后两组又分别为8 h,24 h和48 h组,共7组.干预以50 g×15 cm冲击力自行制作自由落体脑挫裂伤动物模型(SD大鼠),设立高压氧治疗组和对照组,分别使用Western Blot和免疫组化方法检测Bcl-2及Bax蛋白在脑组织的表达情况.主要观察指标Western Blot检测脑外伤后及高压氧治疗前后Bcl-2及Bax蛋白的脑组织表达.免疫组化检测脑外伤和高压氧治疗前后阳性细胞计数.结果创伤性脑损伤后脑挫裂伤灶和海马结构Bcl-2及Bax蛋白的表达均明显增强,高压氧治疗组Bcl-2的表达明显强于对照组(P＜0.05),而Bax虽在各组均有表达,但在各组间无显著性差异(包括假手术组).结论研究表明高压氧治疗对创伤性脑损伤后脑组织Bcl-2蛋白表达有显著影响,并进而改变Bcl-2/Bax的比例,而其比值与细胞凋亡密切相关,所以抑制细胞凋亡很可能是高压氧对创伤性脑损伤治疗作用的重要机制.     

不同压力高压氧预处理与大鼠脑缺血灌注损伤缺血半暗带神经元细胞凋亡

目的:观察不同压力高压氧预处理(HBO-PC)对大鼠脑缺血再灌注后缺血半暗带神经细胞凋亡的影响。方法:将48只Wistar大鼠随机分为3组:假手术组(n=8);对照组:大脑中动脉闭塞(MCAO)模型组(n=8);实验组:HBO-PC+MCAO组(n=32)。实验组再按不同的HBO-PC压力分为1.5ATA(0.15MPa)、2.0ATA(0.20MPa)、2.5ATA(0.25MPa)和3.0ATA(0.30MPa)4个亚组,每组8只。按不同治疗压力,每次吸氧1h、隔天1次、共5次,10d完成。最后一次HBO-PC24h后,根据Zea-Longa线栓法制作MCAO再灌注损伤模型,缺血2h再灌注24h后用免疫组织化学法和原位末端脱氧核糖转移酶标记(TUNEL)法检测脑缺血半暗带神经细胞凋亡情况。假手术组和对照组不进行HBO或常压氧治疗,10d后处理同实验组。结果:实验组动物行为改善,脑梗死灶缩小,脑缺血半暗带凋亡细胞数和半胱天冬蛋白酶-3(caspase-3)阳性细胞数不同程度降低,B细胞淋巴瘤/白血病-2(Bcl-2)表达不同水平增高,与对照组比较差异均有显著性意义(P<0.05);而2.0ATA和2.5ATA压力条件相比较1.5ATA和3.0ATA上述凋亡指标差异亦有显著性(P<0.05);但2.0ATA和2.5ATA间,1.5ATA和3.0ATA间差异均无显著性意义(P>0.05)。结论:通过下调缺血半暗带神经元线粒体途径的凋亡水平,HBO-PC可以减轻大鼠脑缺血再灌注损伤,组内比较2.0ATA和2.5ATA下HBO-PC优于1.5ATA和3.0ATA。     

人参皂甙Re对大鼠急性缺血再灌注心肌细胞凋亡及相关基因蛋白表达的影响

背景心肌细胞缺血再灌注损伤近来已成为临床研究的热点,但人参及其提取物对急性缺血再灌注损伤后心肌细胞凋亡的作用尚未阐明.目的观察人参皂甙Re对急性缺血再灌注心肌细胞凋亡及Bcl-2,Bax,Bad和Fas基因蛋白表达的影响,探讨人参皂甙Re抑制心肌细胞凋亡的可能机制.设计随机对照实验研究.地点、对象和干预本实验在湖北省武汉市同济医院动物实验中心完成.实验共用Wistar大鼠15只,雌雄不分.按随机数字表法分为假手术组、缺血再灌注组、人参皂甙Re治疗组,每组各5只.建立Wistar鼠缺血再灌注心脏模型.应用原位末端标记法检测心肌凋亡细胞,并进行细胞计数;原位杂交和免疫组化检测Bcl-2mRNA和基因表达产物的蛋白质,通过图像分析系统测量阳性染色区域的平均吸光度值进行量化分析,以观察人参对大鼠心肌缺血再灌注心肌细胞凋亡的影响及基因表达.主要观察指标人参皂甙Re治疗与否对急性大鼠缺血再灌注心肌细胞凋亡及Bcl-2,Bax,Bad和Fas基因蛋白表达的影响.结果①假手术组未发现心肌凋亡细胞.缺血再灌注组心肌凋亡细胞数为(134±46)个/视野,人参皂甙Re治疗组为(91±19)个/视野,两组间差异有显著性意义(t=4.63,P＜0.01).②免疫组织化学检测发现缺血再灌注组及人参皂甙Re治疗组Bcl-2,Bax,Bad和Fas基因蛋白的表达较假手术组明显增加(t=2.79,P＜0.05),人参皂甙Re治疗组bcl-2的表达与缺血再灌注组比较,差异无显著性意义(t=2.67,P＞0.05),而Bax,Bad,Fas的表达明显下降(t=2.81,P＜0.05),人参皂甙Re治疗组Bcl-2/Bad,Bcl-2/Bad,Bcl-2/Fas比值均较假手术组与缺血再灌注组明显增大(t=2.84,P＜0.05).结论人参皂甙Re治疗可以抑制急性缺血再灌注诱导的心肌细胞凋亡,其作用机制可能是抑制了促凋亡基因bax,bad,fas的表达,从而使Bcl-2/Bax,Bcl-2/Bad,Bcl-2/Fas比值增大.     

辐照血液凋亡相关蛋白Fas/FasL、Bcl-2/Bax的检测及意义

目的检测经~(137)Csγ射线辐照红细胞悬液后淋巴细胞凋亡相关蛋白Fas/FasL、Bcl-2/Bax的表达水平,并分析其临床意义。方法利用Fas-异硫氰酸荧光素(FITC)、FasL-FITC、Bcl-2-FITC、Bax-FITC荧光标记抗体,应用单色流式细胞术检测辐照血液与未辐照血液的淋巴细胞凋亡相关蛋白的表达。结果经25 Gy剂量的~(137)Csγ射线辐照的红细胞悬液,淋巴细胞凋亡蛋白Fas、FasL表达显著升高(P0.05),Fas/FasL的比值差异无统计学意义(P0.05);而凋亡蛋白Bcl-2、Bax表达明显下降(P0.05),且Bcl-2/Bax的比值下降更加显著(P0.01)。结论 ~(137)Csγ射线辐照可促使离体血液淋巴细胞凋亡,并且可应用凋亡相关蛋白Fas、FasL、Bcl-2/Bax比值作为判断离体血液淋巴细胞经~(137)Csγ射线辐照后是否灭活的参考指标。     

高压氧对脑损伤后脑组织Bcl-2及Bax表达的影响

背景：国内外大量临床及实验报道，高压氧对严重颅脑损伤具有治疗意义，但目前对高压氧通过何种机制产生治疗作用尚未达成共识，可能与细胞凋亡而非细胞坏死有关。目的：探讨高压氧对创伤性脑损伤的治疗作用与脑组织Bcl-2及Bax蛋白的表达之间的关系。设计：完全随机设计，对照实验研究。地点与材料：本实验在上海第二医科大学神经创伤与脑血管病研究室的实验室内进行。实验动物为购自上海医科大学实验动物中心的SD大鼠。SD雄性大鼠56只，随机分为假手术组、外伤组和伤后高压氧治疗组，后两组又分别为8h，24h和48h组，共7组。干预：以50g&;#215;15cm冲击力自行制作自由落体脑挫裂伤动物模型(SD大鼠)，设立高压氧治疗组和对照组，分别使用Western Blot和免疫组化方法检测Bcl-2及Bax蛋白在脑组织的表达情况。主要观察指标：Western Blot检测脑外伤后及高压氧治疗前后Bcl-2及Bax蛋白的脑组织表达。免疫组化检测脑外伤和高压氧治疗前后阳性细胞计数。结果：创伤性脑损伤后脑挫裂伤灶和海马结构Bcl-2及Bax蛋白的表达均明显增强，高压氧治疗组Bcl-2的表达明显强于对照组(P&;lt;0．05)．而Bax虽在各组均有表达，但在各组间无显著性差异(包括假手术组)。结论：研究表明高压氧治疗对创伤性脑损伤后脑组织Bcl-2蛋白表达有显著影响，并进而改变Bcl-2／Bax的比例，而其比值与细胞凋亡密切相关，所以抑制细胞凋亡很可能是高压氧对创伤性脑损伤治疗作用的重要机制。     

不同高压氧吸氧时间对脑出血大鼠血肿周围B淋巴细胞瘤-2基因和BCL2-Associated X蛋白表达的影响

目的 观察不同高压氧（HBO）吸氧时间对脑出血（ICH）大鼠血肿周围B淋巴细胞瘤-2基因(Bcl-2)和BCL2-Associated X蛋白(Bax)表达的影响,以期探索HBO 治疗脑出血的治疗机制和最佳吸氧时间。 方法 选取Wistar大鼠130只,其中正常大鼠5只（正常组）,造模大鼠125只（胶原酶诱导法建立ICH模型）,按随机数字表法将造模大鼠随机分为对照组（无高压氧干预）25只和实验组（高压氧干预）100只,实验组根据吸氧时间的不同再按随机数字表法分为HBO 40 min组,HBO 60 min组,HBO 80 min组,HBO 100 min组,共4个亚组,每组25只大鼠。4个实验组亚组大鼠分别于ICH后6 h后行对应的HBO治疗,每日治疗1次,于治疗第1、3、5、7、14天后每个时间点各处死组内5只大鼠（对照组于相同时间点各处死组内5只大鼠,正常组于入组当天处死并取材）。采用免疫组化法检测各组大鼠各取材时间点血肿周边脑组织中Bax和Bcl-2蛋白的表达情况。 结果 HBO 40 min组、HBO 60 min组、HBO 80 min组、HBO 100 min组各时间点的Bax表达较对照组相同时间点均显著减少,差异均有统计学意义（P<0.05）。其中HBO 60 min组和HBO 80 min组的Bax表达分别与HBO40 min组和HBO 100 min组相同时间点比较,差异均有统计学意义（P<0.05）。造模成功3 d、5 d、7 d、14 d后,HBO 40 min组和HBO 60 min组的Bcl-2表达分别与HBO 80 min组和HBO 100 min组同时间点比较,差异均有统计学意义（P<0.05）。HBO 80 min组在造模成功7 d和14 d后的Bcl-2/Bax比值分别为1.5792和1.5733,与HBO 40 min组、HBO 60 min组以及HBO 100 min组比较,差异均有统计学意义（P<0.05）。 结论 HBO治疗ICH的机制可能与其可以下调出血灶周围Bax的表达水平以及提高Bcl-2的表达水平有关,而HBO治疗ICH的最佳吸氧时间是80 min。     

促红细胞生成素对大鼠脑出血神经的保护作用

目的 研究促红细胞生成素(EPO)对脑出血神经保护作用的机制.方法 用立体定向技术,将自体小凝血注入大鼠尾状核区制备脑出血模型.110只Wistar雄性大鼠,随机分成四组:正常组、假手术组、ICH对照组、rhEPO治疗组.应用免疫组化及原位细胞凋亡检测脑出血灶周组织Bcl-2、Bax表达及凋亡细胞.统计学方法采用LSD-t检验及Pearson相关分析.结果 ICH对照组及rhEPO治疗组术后6 h血肿周围皮质TUNEL,Bcl-2,Bax阳性细胞明显增加,72 h达到高峰,120 h下降,各时间点与假手术组比较,差异具有统计学意义(P<0.01).rhEPO治疗组TUNEL、Bax阳性细胞数明显少于同时点ICH对照组(P<0.01),但Bcl-2阳性细胞数明显增加(P<0.01).Bax蛋白表达及Bax/Bcl-2均与细胞凋亡呈正相关(P<0.01).结论 凋亡机制参与脑出血后继发性损伤过程,EPO通过上调Bcl-2蛋白表达,下调Bax蛋白表达,对脑出血后神经损伤起保护作用.     

高压氧对实验兔脑血管前、后循环超微结构的影响*

目的:观察高压氧(HBO)作用下及停用2d后,实验兔颈内动脉和基底动脉血管壁超微结构的变化。探讨高压氧作用下前循环收缩,后循环扩张的可能机制。方法:30只实验兔随机分为实验组、对照组和HBO+休息2d组,实验组暴露于2.2ATAHBO下60min,连续3d,对照组正常饲养,HBO+休息2d组同实验组经HBO处理3d后正常饲养2d。电镜下分别观察3组实验兔颈内动脉和基底动脉超微结构的变化。结果:实验组颈内动脉与对照组比较,其血管壁内弹力膜疏松,脂质空泡形成,内皮细胞及细胞器呈轻度变性;基底动脉实验组与对照组比较,其超微结构变化不明显。HBO+休息2d组基底动脉和颈内动脉超微结构与对照组比较,基本恢复正常。结论:HBO作用下颈内动脉和基底动脉内膜的形态学改变,提示HBO可能影响了线粒体内氧化磷酸化过程,从而出现脑组织供能不足,进而启动脑血管自动调节机制使前循环血管收缩,而供应脑干的后循环血管扩张,以提供充足的血供维持正常的物质代谢。在2.2ATAHBO作用下,对脑血管壁超微结构造成的轻度损伤是暂时的、可逆的。     

bFGF对脑出血大鼠海马组织SOD活力、MDA含量和Bax、Bcl-2转录水平的影响

目的：观察碱性成纤维细胞生长因子（basic fibroblast growth factor,bFGF）对大鼠脑出血模型出血侧海马组织中SOD活力、MDA含量和Bax、Bcl-2转录水平的影响。方法：采用脑内注射胶原酶建立大鼠脑出血模型,将模型鼠分为模型组、NS组和bFGF组各54只,模型组不作任何干预,bFGF组肌肉注射bFGF（8ug／kg,1次／天）,NS组肌肉注射等量生理盐水。各组分别于干预第1、3、7天取出血侧海马组织,检测SOD活力、MDA含量及Bax mRNA、Bcl-2 mRNA的表达水平。结果：与NS组、模型组比较,bFGF组出血侧海马组织第7天SOD活力明显增高、MDA含量明显下降（P〈0．05）;第3、7天BaxmRNA表达水平明显下降、Bcl-2 mRNA表达水平明显增高（P〈0．05）。结论：bFGF可通过促进氧自由基清除、降低Bax／Bcl-2基因的表达比值抑制细胞凋亡,从而保护脑出血后脑损伤。     

实验性脑出血灶周Caspase-3和Bcl-2的表达及意义

目的 观察脑出血后不同时间出血灶周凋亡细胞、Caspase-3、Bcl-2的表达.方法 健康雄性Wistar大鼠48只随机分成假手术组和脑出血组,大鼠尾壳核区注入自体非抗凝动脉血建立脑出血模型,采用TUNEL法检测凋亡细胞,免疫组织化学方法观察术后不同时间点Caspase-3和Bcl-2的动态变化.结果 脑出血组大鼠出血灶周凋亡细胞及Caspase-3、Bcl-2的表达较假手术组显著增强（p〈0.01）.结论 脑出血后血肿周围神经细胞损伤有凋亡机制参与,且与Caspase-3和Bcl-2蛋白表达有关.     

高压氧对脑出血大鼠脑内血管新生因子HIF-1α的影响

目的:研究高压氧(HBO)对脑出血模型大鼠行为学改变的影响及对脑内血管新生的影响机理。方法:80只SD大鼠成功制作为脑出血动物模型,随机分为模型组与HBO组各40只,术后HBO组大鼠进行HBO治疗,压力值设定为0.20 Mpa,每次60min,每天1次。于手术后4、7、14、21及28d时分别随机抽取各组大鼠8只,进行动物行为学观察并评分,计算脑组织含量,并随机抽取其中3只,断头取脑用免疫组织化学染色方法检测血肿周围血管新生因子HIF-1的表达。结果:术后4、7及14 d时2组行为学3项评分(langa评分+Berderson评分+平衡木行走实验评分)总和比较差异无统计学意义,于术后21及28d时HBO组3项总分均明显低于对照组(P0.05);2组术后血肿周围灶可见HIF-1α的表达,在相同时点HBO组明显高于模型组;模型组HIF-1α在4 d达高峰,随后呈下降趋势,HBO组在4 d后呈逐渐增高趋势,28 d时才较前下降。结论:脑出血大鼠血肿区HIF-1α表达增强;HBO能明显促进脑出血大鼠脑内HIF-1α的表达,从而促进血管内皮生长因子(VEGF)的表达,加快血肿的吸收,促进微血管新生和神经功能的恢复。     

Hyperbaric oxygen therapy ameliorates acute brain injury after porcine intracerebral hemorrhage at high altitude

IntroductionIntracerebral hemorrhage (ICH) at high altitude is not well understood to date. This study investigates the effects of high altitude on ICH, and examines the acute neuroprotection of hyperbaric oxygen (HBO) therapy against high-altitude ICH.MethodsMinipigs were placed in a hypobaric chamber for 72 h before the operation. ICH was induced by an infusion of autologous arterial blood (3 ml) into the right basal ganglia. Animals in the high-altitude ICH group received HBO therapy (2.5 ATA for 60 min) 30 min after ICH. Blood gas, blood glucose and brain tissue oxygen partial pressure (PbtO₂) were monitored continuously for animals from all groups, as were microdialysis products including glucose, lactate, pyruvate and glutamate in perihematomal tissue from 3 to 12 h post-ICH.ResultsHigh-altitude ICH animals showed significantly lower PbtO₂, higher lactate/pyruvate ratio (LPR) and glutamate levels than low-altitude ICH animals. More severe neurological deficits, brain edema and neuronal damage were also observed in high-altitude ICH. After HBO therapy, PbtO₂ was significantly increased and LPR and glutamate levels were significantly decreased. Brain edema, neurological deficits and neuronal damage were also ameliorated.ConclusionsThe data suggested a more serious disturbance of tissue oxygenation and cerebral metabolism in the acute stage after ICH at high altitude. Early HBO treatment reduced acute brain injury, perhaps through a mechanism involving the amelioration of the derangement of cerebral oxygenation and metabolism following high-altitude ICH.     

大鼠坐骨神经切断后相应脊髓节段Bcl-2、Bax蛋白表达及神经细胞凋亡

目的探讨成年大鼠坐骨神经切断后相应脊髓节段Bcl-2、Bax蛋白表达及神经细胞凋亡。方法选取健康成年雄性Wistar大鼠35只,随机分为假手术组(5只)和实验组(30只)。实验组再分为六个小组,每组5只。实验组于伤后3天,1周,2周,4周,6周和8周6个时间点取材。应用TUNEL法和免疫组化染色法检测神经细胞的凋亡及脊髓Bcl-2、Bax蛋白表达。结果大鼠坐骨神经切断后3天即可见脊髓内TUNEL阳性细胞,2周表达到达高峰,此后表达量逐渐下降;大鼠坐骨神经切断3天后凋亡相关蛋白Bcl-2和Bax出现表达,2周时达高峰,8周时仍有表达。Bcl-2/Bax值2周时最低,以后逐渐增大,Bcl-2/Bax值越小凋亡的细胞越多。结论大鼠坐骨神经切断后相应脊髓节段内存在神经细胞的凋亡,Bcl-2和Bax比值的变化是神经凋亡的重要指标。