贝那普利和非洛地平对原发性高血压患者肿瘤坏死因子α和白介素6的影响

目的:探讨贝那普利和非洛地平对原发性高血压惠者肿瘤坏死因子α(TNF-α)和白细胞介素6(IL-6)的影响.方法:将62例1、2级原发性高血压患者,随机分为贝那普利组和非洛地平组,贝那普利组予贝那普利治疗,非洛地平组予非洛地平治疗,连续治疗8周.观察治疗前后原发性高血压患者血压及血清TNF-α和IL-6水平的变化.结果:治疗前,两组患者血压及血清TNF-α和IL-6水平差异均无统计学意义(P>0.05);治疗后,两组收缩压(163.8±7.2vs.134.7±7.6;164.6±8.0vs.135.8±7.2)mmHg、舒张压(98.7±8.2 vs.86.2±3.4;99.8±8.1 vs.85.8±3.9)mmHg及血清TNF-α(12.94±2.12vs.7.16±41.41;13.02±2.14vs.9.88±1.52)ng/L、IL-6(26.73±3.43vs.16.35±2.42;27.29±3.58 vs.20.71±3.16)ng/L均较治疗前明显下降(P<0.01),但贝那普利组下降更明显,与非洛地平组比较差异有统计学意义(P<0.01或P<0.05).结论:贝那普利和非洛地平均能降低原发性高血压患者血清TNF-α和IL-6的产生、抑制炎症反应,但贝那普利作用优于非洛地平.     

TNF-αI、L-6与高血压肾损害的相关性及其受贝那普利的影响

目的探讨肿瘤坏死因子α（TNF-α）、白介素6（IL-6）与高血压肾损害的关系及其受贝那普利的影响。方法 102例高血压病患者依尿蛋白排泄率（UAER）分为单纯高血压组（n=37）和高血压肾损害组（n=65）,再将高血压肾损害者随机分为贝那普利组（n=31）和对照组（n=34）。贝那普利组在其他降压药物的基础上使用贝那普利（10 mg/d）,对照组使用除血管紧张素转换酶抑制剂（ACEI）和血管紧张素Ⅱ受体阻滞剂（ARB）以外的降压药物。治疗时间3个月。治疗前后分别测定血清TNF-α、IL-6及UAER。同期选择30例体检健康者作为正常血压组。结果高血压各组血清TNF-α、IL-6水平均高于正常血压组（P〈0.05）,且高血压肾损害组TNF-α、IL-6水平高于单纯高血压组（P〈0.05）。高血压组TNF-α、IL-6水平与UAER成正相关（（r=0.79,P〈0.01;r=0.75,P〈0.01）。对照组治疗后TNF-α显著减低（P〈0.05）,UAER、IL-6较前降低,但差异无统计学意义（P〉0.05）,而贝那普利组治疗后UAER、TNF-α、IL-6皆显著降低（P〈0.05）。治疗后贝那普利组的UAER、TNF-α、IL-6的降低幅度较对照组显著（P〈0.05）,而两组的降压幅度无差异（P〉0.05）。结论高血压肾损害患者血清TNF-α、IL-6水平明显升高,TNF-α、IL-6可能参与了高血压肾损害的发生和发展;贝那普利显著降低高血压肾损害患者的TNF-α、IL-6及UAER,其作用独立于其降压作用之外。     

不稳定型心绞痛患者肿瘤坏死因子-α和白细胞介素-6活性水平观察

目的探讨不稳定型心绞痛(UA)患者血清肿瘤坏死因子-α(TNF-α)和白细胞介素-6(IL-6)的变化关系.方法测定45例UA患者(UA组)和36例正常对照组(对照组)血清TNF-α和IL-6浓度.结果UA组血清TNF-α和IL-6水平明显高于对照组,差异有非常显著性(P＜0.01).UA组患者12周后发生急性心肌梗死(AMI)者TNF-α和IL-6水平明显高于无MI者,差异非常显著性(P＜0.01).结论UA患者血清TNF-α、IL-6可作为冠心病预后的指标.     

培哚普利对冠心病肿瘤坏死因子(TNF-α)及白介素6的影响

选取冠心病患者80例,采用数字表抽取法随机对照组和观察组各40例,对照组行常规治疗,观察组加用培哚普利治疗,测定两组TNF-α及白介素6水平并进行对比。观察组总有效率为95%,显著高于对照组的82.5%,差异有统计学意义(P0.05)。两组治疗前IL-6、TNF-α经检测无差异(P0.05),治疗后均有程度不等的降低,相较治疗前,差异均有统计学意义(P0.05),但观察组下降幅度较对照组显著(P0.05)。冠心病采用培哚普利治疗,可促IL-6和TNF-α显著降低,最大程度提高临床效果,对保障患者预后意义显著。     

氯沙坦对不稳定型心绞痛患者血清细胞因子和心肌缺血的影响

目的:探讨氯沙坦对不稳定型心绞痛患者血清细胞因子和心肌缺血的影响.方法:用酶联免疫吸附法测定50例常规治疗组和50例氯沙坦组冠心病患者治疗前后血清肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor-α,TNF-α)、间质金属蛋白酶9(matrix metalloproteinases-9,MMP-9)和白细胞介素-6(interleukin-6,IL-6)的水平,同时观察两组患者治疗前后心肌缺血发作的变化.结果:氯沙坦组病人治疗6个月后血清TNF-α、MMP-9和IL-6水平均较治疗前明显降低(均为P＜0.05),而常规治疗组病人治疗前后TNF-α、MMP-9和IL-6水平差异无显著性(均为P＞0.05).氯沙坦组病人治疗后血清TNF-α、MMP-9和IL-6水平低于常规治疗组(均为P＜0.05).两组患者心绞痛临床症状均明显改善(P＜0.05),心绞痛持续时间缩短(P＜0.05),ST段压低减轻(P＜0.05),但氯沙坦组疗效更加明显(P＜0.05).结论:氯沙坦可以降低不稳定型心绞痛患者血清TNF-α、MMP-9和IL-6水平,抑制动脉粥样病变的炎症反应,稳定动脉粥样硬化斑块,改善心肌缺血症状,是治疗不稳定型心绞痛的理想药物.     

左旋氨氯地平联合培哚普利治疗中青年原发性高血压对照研究

目的：探讨左旋氨氯地平联合培哚普利治疗中青年原发性高血压患者的临床疗效和安全性。方法将72例中青年原发性高血压患者按照随机数字表法分为观察组和对照组,每组43例,均口服左旋氨氯地平治疗,观察组在此基础上联合培哚普利治疗,观察1个月。观察治疗前后两组血压、心率的变化,依据疗效及血压达标判定标准评定两组临床疗效及血压达标率,随时记录治疗过程中出现的不良反应。结果治疗后两组收缩压、舒张压和心率均较治疗前显著下降（P＜0．01）,且观察组各项指标均显著低于对照组（P＜0．01）。观察组总有效率为97．7％、血压达标率为81．4％,对照组分别为79．1％、44．1％,观察组总有效率、血压达标率显著高于对照组（P＜0．01）。两组不良反应较轻微,发生率比较差异无显著性（P＞0．05）。结论左旋氨氯地平联合培哚普利治疗中青年原发性高血压患者具有协同增效作用,疗效显著,安全性高。     

替米沙坦治疗原发性高血压的效果及其对血清炎症因子水平的影响

目的研究替米沙坦治疗原发性高血压的临床效果,并观察其血清炎症因子水平的影响。方法搜集原发性高血压患者88例,随机分为观察组和对照组,对照组采用硝苯地平治疗,观察组采用替米沙坦治疗,比较两组患者的血压控制效果及治疗前后的血清炎症因子水平。结果观察组治疗后收缩压、血清炎症因子肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-6(IL-6)、高敏C反应蛋白(hsCRP)水平等各项指标均明显低于治疗前及对照组(P0.01),两组患者在治疗期间均未发生任何不良反应。结论替米沙坦治疗原发性高血压,能够更好的控制血压,降低血清炎症因子水平。     

厄贝沙坦氢氯噻嗪片在社区原发性高血压中的应用效果探讨

目的:观察厄贝沙坦氢氯噻嗪片在社区原发性高血压中的应用效果。方法:将本社区148例原发性高血压患者随机分为治疗组与对照组各74例,治疗组采用厄贝沙坦氢氯噻嗪片进行治疗;对照组采用厄贝沙坦片进行治疗,观察并比较两组患者治疗后血压变化情况以及血清肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-6(IL-6)、超氧化物歧化酶(SOD)三项指标水平的变化情况。结果:治疗后4周开始,两组患者血压均较治疗前显著降低(P0.05),治疗组降低程度显著大于对照组,组间比较差异有统计学意义(P0.05);治疗后,两组的TNF-α、IL-6两项指标水平显著降低,SOD水平显著升高,与治疗前比较差异均有统计学意义(P0.05),且均以治疗组改善效果更明显,组间比较差异有统计学意义(P0.05)。结论 :厄贝沙坦氢氯噻嗪片在社区原发性高血压中的应用效果较肯定,值得临床推广应用。     

非对称性二甲基精氨酸在急性脊髓损伤患者治疗前后的变化

目的 探讨ASCI＜8 h患者早期按照NASCIS-Ⅲ方案治疗前后,血清ADMA、致炎性细胞因子(TNF-α,IL-6)及NO的变化及意义.方法 高效液相色谱法(HPLC)测定血清中ADMA的水平,酶联免疫吸附ELISA法检测TNF-α,IL-6,NO血清水平,并以健康体检人员作对照;以Frankel标准进行分级,观察治疗前其与ADMA的水平的关系,并评估疗效.结果 观察组较之对照组,血清ADMA与致炎性细胞因子水平呈正相关(TNF-α:r=0.59;IL-6:r=0.51 P＜0.05)的增高,NO水平降低(P＜0.05),Frankel分级随ADMA水平升高而升高,治疗后,血清ADMA及TNF-α,IL-6水平降低,NO水平增高(P＜0.05).神经功能改善,且有并发症组治疗前的ADMA水平高于无并发症组(P＜0.05).结论 早期致炎性细胞因子促进ADMA调节的NO血管途径可能参与了ASCI的病理过程,且可能是NASCIS-Ⅲ方案治疗的病理牛理学基础并有望成为ASCI的评估指标.     

血浆置换联合大黄灌肠治疗对重型肝炎患者血清细胞因子的影响

目的:观察血浆置换联合大黄灌肠治疗对重型肝炎患者血清细胞因子即肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-6(IL-6)、白细胞介素-8(IL-8)及内毒素(LPS)的影响及其临床意义.方法:将收冶的76例重型肝炎患者分为两组,A组40例,给予常规内科治疗加人工肝血浆置换术:B组36例,在A组治疗基础上联合大黄煎剂灌肠治疗.于治疗前后检测两组患者血清TNF-α、IL-6、IL-8及LPS的浓度,并与健康体检者30例(C组)进行比较.结果:A、B两组治疗前TNF-α、IL-6、IL-8及LPS浓度均高于C组(P＜0.01);治疗后A组和B组血清TNF-α、IL-6、IL-8、LPS水平均有所下降,其中B组治疗后血清TNF-α、IL-6、IL-8、LPS水平下降尤为显著(P＜0.01),与C组比较差异无统计学意义(P＞0.05).结论:血浆置换联合大黄灌肠治疗能促进患者康复,并有纠正患者TNF-α、IL-6、IL-8及LPS紊乱之功效.     

ω-3鱼油脂肪乳剂对严重创伤患者血白细胞介素-6及肿瘤坏死因子-α的影响

目的:探讨ω-3鱼油脂肪乳剂对严重创伤患者血白细胞介素-6(IL-6)及肿瘤坏死因子-α(TNF-α)水平的影响.方法:将29例严重创伤患者随机分为治疗组和对照组,其中,治疗组14例,对照组15例.对照组采用常规治疗,治疗组在常规治疗的基础上加用ω-3鱼油脂肪乳剂.于入院第1、3、5天收集患者血清,放入-50℃冰箱保存,统一用ELISA法检测其中促炎细胞因子IL-6及TNF-α水平,并对两组的结果进行比较.结果:入院后两组患者血IL-6及TNF-α水平均明显升高,但治疗组IL-6、TNF-α升高程度明显低于对照组(P<0.05).结论:ω-3鱼油脂肪乳剂能抑制严重创伤患者血IL-6及TNF-α水平的上升.     

新生儿急性肺损伤时血清IL-8和TNF-α的变化及其意义

目的 通过测定新生儿急性肺损伤(ALI)时血清白细胞介素-8(IL-8)和肿瘤坏死因子-α(TNF-α)水平,探讨细胞因子在评估新生儿ALI中的作用.方法 采用酶联免疫吸附实验方法测定28例胎粪吸入综合征患儿血清IL-8和TNF-α水平,同时与新生儿肺透明膜病患者和对照组的水平进行比较,并在疾病恢复期复测.结果 ①胎粪吸入综合征组入院时血清中IL-8水平中位数为174.00 pg/mL,与新生儿肺透明膜病组和对照组比较明显增高(P＜0.01);治疗后疾病恢复期血清IL-8水平为24.80 pg/mL,与入院时比较显著下降(P＜0.01);②入院治疗前胎粪吸入综合征组TNF-α水平中位数为25.90 pg/mL,显著高于原发性肺透明膜病组(P＜0.01),但与对照组比较差异无统计学意义(P＞0.05);恢复期TNF-α水平为20.22 pg/mL,较入院时差异无统计学意义(P＞0.05).结论 IL-8在新生儿ALI的炎症反应中有着重要的作用,其血清细胞因子水平的下降预示着疾病的好转.     

肺癌患者治疗前后血清白介素-6、白介素-8、肿瘤坏死因子-α水平的变化及意义——附45例报告

目的探讨原发性支气管肺癌(肺癌)患者治疗前后血清白介素-6、白介素-8和肿瘤坏死因子-α(tumour necrosis factor-α,TNF-α)水平变化的临床意义.方法 采用双抗体夹心ELISA法检测45例肺癌患者(肺癌组)治疗前后血清白介素-6、白介素-8和TNF-α的水平,并与40名健康人(对照组)作比较.结果肺癌组治疗前血清白介素-6、白介素-8和TNF-α水平均明显高于对照组和治疗后的水平(均为P＜0.01),复发患者上述指标与治疗前比较无明显变化(均为P﹥0.05).结论动态观察肺癌患者的血清白介素-6、白介素-8 和TNF-α水平变化,对评价临床疗效和判断预后有一定的帮助.     

充血性心力衰竭患者血清细胞凋亡抑制因子和可溶性细胞间黏附分子1的变化及培哚普利的干预作用

目的 观察充血性心力衰竭(CHF)患者血清细胞凋亡抑制因子(Fas/Apo-1)及可溶性细胞间黏附分子1(sICAM-1)的变化以及培哚普利对其影响,探讨Fas/Apo-1和sICAM-I在CHF中的作用及培哚普利对心脏保护作用的机制.方法 84例CHF患者随机分为两组:常规治疗组(42例),给予常规抗心力衰竭治疗;培哚普利组(42例),在常规治疗的基础上加培哚普利4 mg,每日1次,连服2用.采用双抗体夹心ABC-酶联免疫测定(ABC-ELISA)法检测CHF患者治疗前后及健康对照组(30例)血清中Fas/Apo-1及siCAM-1水平.采用彩色多普勒超声心动图测定CHF患者左室射血分数(LVEF).结果 CHF患者血清中Fas/Apo-1和siCAM-1水平显著高于对照组(P＜0.01),且随着心功能的损害加重而升高,Fas/Apo-1水平在不同心功能状态备组间比较差异有统计学意义(P＜0.05),siCAM-1水平在心功能Ⅳ级较心功能Ⅲ级、Ⅱ级者明显增高(P＜0.05).血清Fas/Apo-1和siCAM-1水平与LVEF呈显著负相关(R=-0.61,-0.55;P＜0.01).培哚普利组与常规治疗组治疗后血清Fas/Apo-1和siCAM-1水平均明显下降(P＜0.01),但培哚普利组较常规治疗组治疗后血清Fas/Apo-1,siCAM-1水平降低更明显(P＜0.01).结论 CHF患者血清Fas/Apo-1和siCAM-1水平可反映CHF的程度,又可作为心功能改善的重要指标,Fas/Apo-1和siCAM-1可能在CHF发病机制中起重要的作用}培哚普利可明显降低CHF患者Fas/Apo-1和sICAM-1的水平,从而保护和改善心功能.     

危重病人血清肿瘤坏死因子-α与白细胞介素-6含量变化及其临床意义

目的:探讨危重病人血清肿瘤坏死因子-α(TNF-α)与白细胞介素-6(IL-6)的变化及其临床意义.方法:采用双抗体夹心酶联免疫吸附法(ELISA)测定46例危重病人和30例健康人(对照组)的血清TNF-α与IL-6含量.结果:危重病人血清TNF-α与IL-6含量(256.43±52.26ng/L,363.75±71.17ng/L),明显高于对照组(23.37±7.96ng/L,30.26±3.61ng/L,p＜0.001);死亡组TNF-α及IL-6与非死亡组TNF-α及IL-6水平比较有显著差异(P均＜0.01).结论:TNF-α与IL-6参与了危重病人的病理生理过程,监测危重病人血清TNF-α与IL-6水平可作为反映病情严重程度和评估预后的一项参考指标.     

贝那普利对冠心病心绞痛患者炎症因子的影响

目的:观察贝那普利对冠心病心绞痛患者炎症因子的影响.方法:将60例患者随机分为治疗组(30例)与对照组(30例).治疗组给予西医常规治疗的基础上加服盐酸贝那普利片;对照组给予西医常规治疗.观察两组患者治疗前后心绞痛疗效、心电图疗效及炎症因子TNF-α和IL-6的水平.结果:治疗后治疗组心绞痛疗效、心电图疗效均优于对照组,差异有统计学意义(P<0.05);治疗组TNF-α和IL-6水平均显著降低,与对照组比较,差异有统计学意义(P<0.05).结论:贝那普利能降低冠心病心绞痛患者炎症因子TNF-α和IL-6的水平,抑制炎症反应.     

血必净注射液对乙型肝炎肝硬化腹膜炎患者多种细胞因子的影响

目的:研究血必净注射液对乙型肝炎后肝硬化合并自发性细菌性腹膜炎患者多种细胞因子的影响.方法:选取乙型肝炎后肝硬化合并自发性细菌性腹膜炎患者60例,分成血必净组(30例)和对照组(30例).检测两组治疗前后血清肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、γ干扰素(IFN-γ)、血清内毒素(LPS)、白细胞介素8(IL-8)、白细胞介素10(IL-10)的变化.结果:两组患者血清TNF-α、IFN-γ、IL-10、IL-8均于治疗后第4天上升达到峰值后下降,血必净组TNF-α、IL-8治疗8d时低于治疗前(P＜0.05),对照组IL-10治疗后高于治疗前(P＜0.01).血必净组第4、8天的TNF-α、IL-8水平均低于对照组(P＜0.05),第4天的IL-10水平低于对照组(P＜0.05),第4天的IFN-γ水平高于对照组(P＜0.05).第8天时两组对比IL-10及IFN-γ水平无明显差异(P＞0.05).两组LPS均于治疗后持续下降,治疗前后对比两组均有明显差异(P＜0.01),血必净组治疗第4、8天LPS水平均低于对照组(P＜0.05).结论:血必净注射液可以抑制炎性因子的早期释放,下调炎性递质水平,促进Th1应答,拮抗内毒素,从而促进炎症吸收及尽早康复.     

白细胞介素-10和肿瘤坏死因子-α与高血压肾损害的相关性研究

目的 探讨肿瘤坏死因子-α(TNF-α)和白细胞介素-10(IL-10)在高血压肾损害患者中的变化及其相关性.方法 将73例原发性高血压患者(原发性高血压组)根据其尿蛋白排泄率不同又分为2个亚组:单纯高血压组37例,高血压肾损害组36例;采用放射免疫法检测血清TNF-α、IL-10浓度.同期选择30名健康体检者作为正常对照组.结果 原发性高血压组TNF-α高于正常对照组[(2.91±0.94)μg/L与(0.98±0.35)μg/L,P＜0.01],其中高血压肾损害组TNF-α高于单纯高血压组[(3.75±0.88)μg/L与(1.87±0.58)μg/L,P＜0.01].原发性高血压组IL-10低于正常对照组[(19.2±5.8)μg/L与(28.6±5.7)μg/L,P＜0.01],其中高血压肾损害组IL-10又低于单纯高血压组[(15.4±4.3)μg/L与(22.5±5.9)μg/L,P＜0.01].原发性高血压组TNF-α、IL-10与尿蛋白排泄率有相关性(r=0.703,P＜0.001 ;r=-0.613,P＜0.001),而与血压水平无相关性.结论 高血压肾损害患者TNF-α升高,IL-10水平降低,细胞因子系统的失衡可能参与了高血压肾损害的进展.

Abstract：

Objective To investigate the changes of the serum levels of necrosis alpha (TNF-o)and interleukin 10( IL-10 )in patients with hypertensive renal damage,and to study the correlation of TNF-α and IL-10 with the hypertensive renal damage. Methods Seventy three patients with primary hypertension were divided into two groups according to their urinary albumin excretion rate(UAER): simple hypertensive group( n = 37 ),hypertensive renal damage group(n =36). TNF-α and IL-10 were measured using radioimmune assay. Thirty normotensive healthy persons were selected as normotensive control group. Results TNF-α were significantly higher and IL-10 significantly lower in patients with essential hypertension than those in normotensive control group(TNF-α: [2.91 ±0.94]μg/L vs [0.98 ±0.35]μg/L,P＜0. 05;IL-10:[ 19.2 ±5.8]μg/L vs [28.6±5. 7] μg/L,P ＜0. 01 ) ,and in patients with hypertension,those with renal damage had higher TNF-α and lower IL-10 than those without( TNF-α: [ 3.75 ± 0. 88 ] μg/L vs [ 1.87 ± 0. 58 ] μg/L, P ＜ 0. 01; IL-10: [ 15. 4 ± 4. 3 ]μg/L vs [ 22. 5 ± 5.9 ] μg/L, P ＜ 0. 01 ), with statistically significant difference between groups ( P ＜ 0. 01 ).TN F-α and IL- 10 were found to have correlations with UAER ( r = 0. 703, P ＜ 0. 001; r = - 0. 613, P ＜ 0. 001 ),but no correlation with the level of blood pressure. Conclusion TNF-α increased and IL-10 decreased significantly in patients with hypertensive renal damage, which indicates that the imbalanced cytokine network may play a role in the pathological mechanisms of hypertensive renal damage.     

蜂螫伤中毒患者血清细胞因子的变化

目的探讨蜂螫伤中毒患者血清粒细胞-单核巨噬细胞集落刺激因子(GM-CSF)、肿瘤坏死因子(TNF-α)、白介素-6(IL-6)、白介素-8(IL-8)的变化及临床意义。方法将109例蜂螫伤中毒患者分成轻度、中度、重度中毒三组,并根据预后分成死亡组、非死亡组。另选取35名健康人作为正常对照组,采用放射免疫法检测血清GM-CSF和TNF-α水平,酶联免疫吸附法检测血清IL-6、IL-8水平,同时比较各组间的差异。结果蜂螫伤轻度中毒组患者血清GM-CSF、TNF-α、IL-6、IL-8水平仅轻度升高,与正常对照组比较差异无显著性(P＞0．05),中度中毒组和重度中毒患者血清GM-CSF、TNF-α、IL-6、IL-8水平较正常对照组明显升高(P＜0．01),中度中毒组患者血清GM-CSF、TNF-α、IL-6、IL-8水平较轻度中毒组明显升高(P＜0．01),重度中毒组患者血清GM-CSF、TNF-α、IL-6、IL-8水平较中度中毒组明显升高(P＜0．01)。死亡组血清GM-CSF、TNF-α、IL-6、IL-8水平明显高于非死亡组(P＜0．01)。APACHEⅡ评分与血清GM-CSF、TNF-α、IL-6、IL-8水平呈显著正相关(P＜0．05或P＜0．01)。结论血清GM-CSF、TNF-α、IL-6、IL-8R可能协同参与了蜂螫伤中毒患者病情的发生、发展过程。动态观测血清GM-CSF、TNF-α、IL-6、IL-8水平与APACHEⅡ评分对于判断蜂螫伤中毒患者病情轻重与估计预后可能有一定的临床价值。应用细胞因子拮抗剂或抑制剂对防治蜂螫伤中毒患者的发生发展、降低病死率可能有重要的临床意义。     

培哚普利对原发性高血压患者生长素水平的影响——附37例报告

目的：研究培哚普利对原发性高血压（高血压）患者血浆生长素水平的影响。方法：70例原发性高血压患者分为治疗组（37例）与对照组（33例）,对照组给予氢氯噻嗪12．5mg,每日1次,治疗组在对照组的基础上给予口服培哚普利4mg,每日1次。2组均治疗10周。比较2组治疗前、后的血压变化和血浆生长素水平的变化。结果：治疗组3例因干咳严重退出研究。治疗后治疗组的降压效果较对照组明显（P〈0．01）。治疗组治疗后血浆生长素为（18．3±2．2）μg/L,与治疗前的（9．6±2．1）μg/L比较,差异有统计学意义（P〈0．01）;对照组治疗后生长素水平无明显变化（P〉0．05）;2组治疗后生长素水平比较差异有统计学意义（P〈0．01）。结论：培哚普利在有效降压的同时可提高高血压患者的血浆生长素水平。