胃黏蛋白与幽门螺杆菌

黏蛋白（mucin,MUC）,是一类相对分子质量〉200000的糖蛋白。在正常人体内主要以膜结合型（跨膜型）和分泌型两种形式存在于胃肠道、呼吸道、泌尿生殖道及乳腺等多种上皮组织。黏蛋白的分子巨大、结构复杂、形态似毛刷状,由多肽核心构成黏蛋白骨架,数百条直链或支链寡糖通过N－乙酰半乳糖甘与多肽链上的丝氨酸、苏氨酸羟基以O-糖苷键的方式连接。     

肿瘤标志物粘蛋白1的研究进展

粘蛋白 (mucin)是一类以高度O 糖基化和含有连续重复肽序列为特征的高分子量糖蛋白 ,在体内分布广泛 ,存在于多种上皮组织 ,有分泌型和膜结合型两种形式 ,具有多种功能。粘蛋白在癌组织中异常表达 ,表现为量和质的改变 ,与肿瘤的生长、转移、侵袭、预后等有关     

MUC13的研究进展

黏蛋白13(mucin13,MUC13)编码一种高分子质量跨膜糖蛋白,主要表达于胃肠道和呼吸道上皮细胞,对黏膜上皮起保护和润滑的作用。MUC13通过多条信号通路促进细胞增殖和迁移,抑制细胞凋亡,降低黏附,不仅参与炎症的调节,而且在肿瘤的发生、发展中发挥重要作用。MUC13在肿瘤中的作用受到越来越多的关注,有望成为肿瘤早期诊断和治疗的靶点。     

黏蛋白1结构及功能研究现状

近年来，黏蛋白家族（mucin，MUC）作为一种可以从分子水平诊断、观测、治疗多种肿瘤的指标，正在引起越来越多学者的关注。一些如乳腺、消化道、卵巢、胰腺及肺肿瘤的细胞膜表达黏蛋白，并且表达黏蛋白的变化被认为与肿瘤的诊断、生长及侵袭性有关，这些方面的研究已成为肿瘤学研究中的热点和重点。     

肿瘤标志物粘蛋白1的研究进展

粘蛋白（mucin)是一类以高度O-糖基化和含有连续重复肽序列为特征的高分子量糖蛋白，在体内分布广泛，存在于多种上皮组织，有分泌型和膜结合型两种形式，具有多种功能，粘蛋白在癌组织中异常表达，表现为量和质的改变，与肿瘤的生长，转移，侵袭，预后等有关。     

TIM-3在胃肠癌中的表达及机制的研究进展

T细胞免疫球蛋白及黏蛋白分子-3(TIM-3)是T细胞免疫球蛋白及黏蛋白(TIM)家族成员之一,是一种负性免疫调控分子,主要参与辅助性T细胞1(T_H1)和Ⅰ型细胞毒性T细胞(Tc1)的免疫应答的调节,在诱导肿瘤免疫耐受中发挥重要作用。研究发现,TIM-3可与半乳糖凝集素-9(Gal-9)内的多种配体结合而产生各异的免疫调节作用,同时参与了固有免疫细胞的活化增殖以及诱导T细胞耗竭等,可能在肿瘤的发生和进展中发挥重要作用。该文旨在研究TIM-3在胃肠癌中的表达及作用机制,以期为胃肠癌治疗中的应用提供依据。     

肝内胆管癌常见分型方法及诊治回顾

肝内胆管癌(intrahepatic cholangiocarcinoma,ICC)的分型,通常根据解剖位置、生长方式、微观特征和细胞起源等进行。近来,依据组织学特征和细胞起源,ICC被分为胆管型和细胆管型两种亚型。几种常用的ICC的分型包括块状型、管周浸润型及管内生长型等,其中胆管型ICC肿瘤细胞富含黏蛋白,细胞基质丰富,S100P和TFF1多呈阳性,而细胆管型ICC肿瘤细胞内,无黏蛋白,CD56、N-钙黏蛋白以及CRP多呈阳性。     

脂多糖诱导黏蛋白MUC5AC表达上调机制的研究进展

一、黏蛋白（Muein,Muc）和脂多糖的生化特性及作用MUC广泛分布于机体各组织黏膜上皮表面,对黏膜起润滑、保护的作用。MUC的分布有组织、器官和细胞特异性。目前已经报道的有20余种[1-4]。MUC是由其多肽基因（Mucgene）编码而成的,根据MUC存在形式的不同可将其分为两类：分泌型和膜结合型。     

LSD1与E-钙黏蛋白在胃癌中的表达及预后意义

目的探讨赖氨酸特异性组蛋白去甲基化酶1(LSD1)和E-钙黏蛋白的表达与胃癌患者临床病理特征及对胃癌预后的意义。方法收集2012年1月至2013年12月该院收治的胃癌患者行手术切除的胃癌组织98例及健康胃组织76例。采用免疫组织化学技术检测手术标本中的LSD1、E-钙黏蛋白的表达情况,术后通过随访了解患者生存状况,随访截止2015年9月。分析两者与胃癌患者临床病理特征的关系、在胃癌组织中表达的相关性及对患者生存状况的影响。结果 LSD1的表达定位于细胞核,在胃癌细胞中的阳性表达率为63.3%,高于健康胃组织的45.9%,数据比较差异有统计学意义(P0.05);E-钙黏蛋白定位于大多数腺细胞的细胞质膜,在胃癌细胞中E-钙黏蛋白的阳性表达率为63.2%显著低于健康胃组织80.3%,2组比较差异均有统计学意义(P0.05);LSD1在不同的病理学分级的低、中、高分化的阳性表达率分别为81.6%、73.3%、40.0%,在TNM分期的Ⅰ~Ⅱ、Ⅲ~Ⅳ期中阳性表达率分别为56.6%、84.4%,在无和有淋巴结转移中分别为34.8%、73.3%,差异均有统计学意义(P0.05);E-钙黏蛋白在不同的病理学分级的低、中、高分化的阳性表达率分别为52.6%、56.7%、80.0%;在TNM分期的Ⅰ~Ⅱ、Ⅲ~Ⅳ期中阳性表达率分别为62.3%、31.1%;在无和有淋巴结转移中分别为95.6%、52.0%,差异均有统计学意义(P0.05),LSD1与E-钙黏蛋白在胃癌中的表达呈负相关(r=-0.335,P0.05)。LSD1阳性表达的患者生存时间为(34.7±2.6)个月,2年总体生存率为34.8%,LSD1阴性表达的患者生存时间为(46.8±3.5)个月,2年总体生存率为60.2%,2组比较差异有统计学意义(P0.05)。E-钙黏蛋白阳性表达的患者生存时间为(43.9±2.5)个月,2年总体生存率为45.3%,LSD1阴性表达的患者生存时间为(30.2±3.2)个月,2年总体生存率为28.5%,2组比较差异有统计学意义(P0.05)。结论 LSD1在低分化胃癌、较晚TNM分期的胃癌组织中及有淋巴结转移的阳性表达率显著提高,而E-钙黏蛋白显著降低;2种蛋白的表达均为影响胃癌患者生存期的因素,且LSD1与E-低黏蛋白的表达呈负相关,阳性表达LSD1及阴性表达E-钙黏蛋白的胃癌患者预后较差。     

CO2气腹对结直肠癌细胞侵袭转移能力的影响

目的探讨CO2气腹对结直肠癌细胞侵袭转移能力的影响。方法 99例结直肠癌患者分为腹腔镜手术组50例和开腹手术组49例,通过免疫组织化学方法检测2组患者结直肠癌手术组织标本中缺氧诱导因子-1α、β-链蛋白和E-钙黏蛋白的表达,并进行比较。结果腹腔镜组与开腹组患者手术标本中缺氧诱导因子-1α(72%与67%)、β-链蛋白(38%与47%)和E-钙黏蛋白(50%与49%)的表达率比较差异无统计学意义(P>0.05);腹腔镜组与开腹手术组β-链蛋白(68%与65%)和E-钙黏蛋白(66%与57%)在细胞膜中表达缺失差异无统计学意义(P>0.05)。结论 CO2气腹不影响缺氧诱导因子-1α的表达及β-链蛋白和E-钙黏蛋白的表达及结合,可能不促进结直肠癌的侵袭转移。     

E-钙黏蛋白在消化道肿瘤研究中的应用

E-钙黏蛋白(E-cadherin,E-CD)为钙依赖性黏附蛋白家族中的重要成员,其基因位于第16号染色体长臂(16q22.1),是分子量为120ku的跨膜糖蛋白,表达于所有上皮细胞,在Ca2 的参与下介导细胞间的黏附。E-CD与连环蛋白(α、β、γ-catenin,cat)结合形成E-CD-cat复合体,是细胞间黏附分子(     

生物黏附材料壳聚糖的黏附性能

目的:考察壳聚糖与黏蛋白的相互作用,评价壳聚糖黏附性能的影响因素。方法:于2006-07/12在中国科学院大连化学物理研究所生物医用材料工程实验室完成。将壳聚糖溶液与黏蛋白溶液混合,用紫外分光光度计测定溶液混合前后紫外吸收值的变化,表征壳聚糖的黏附性能。①调节反应溶液的pH值(1.0,3.0,5.0),考察环境pH对壳聚糖黏附性能的影响。②改变反应温度(4,25,37℃),考察环境温度对壳聚糖黏附性能的影响。③选择不同相对分子质量(48000,124000,230000)的壳聚糖,考察壳聚糖相对分子质量对其黏附性能的影响。④选择不同脱乙酰度(56%,67%,97%)的壳聚糖,考察壳聚糖脱乙酰度对其黏附性能的影响。⑤使用不同种类(I-S型及Ⅲ型)黏蛋白,考察黏蛋白中唾液酸含量对壳聚糖黏附性能的影响。结果:①环境介质pH由1.2升至5.0时,壳聚糖黏附性能随之显著升高。②壳聚糖黏附性能随着温度的升高而显著增强。③壳聚糖相对分子质量对于壳聚糖黏附无显著影响。④壳聚糖脱乙酰度增加,其黏附性能显著增强。⑤I-S型黏蛋白与壳聚糖的作用较之Ⅲ型黏蛋白与壳聚糖的相互作用明显增强。结论:壳聚糖的黏附受环境pH、温度、壳聚糖及黏蛋白两种分子电荷密度的显著影响;在酸性环境下增大环境pH值、升高环境温度、增加壳聚糖的脱乙酰度和增加黏蛋白中唾液酸的含量,均有利于壳聚糖的黏附。     

T-钙黏蛋白对B16F10黑素瘤细胞周期调节的研究

目的探讨T-钙黏蛋白对B16F10黑素瘤细胞周期的影响。方法应用脂质体LipofectamineTM2000将构建的pEGFP-N1-T-钙黏蛋白以及pEGFP-N1空载体转染至B16F10细胞,OPTI-MEM培养基体外培养6 h后RPMI-1640继续培养24 h,应用碘化丙啶标记,流式细胞仪检测T-钙黏蛋白对B16F10黑素瘤细胞周期的影响。结果转染T-钙黏蛋白组G0/G1期和G2/M期细胞比率分别为(60.917±1.897)%、(8.513±0.651)%,明显高于未转染组的(53.563±1.856)%、(2.627±0.434)%和pEGFP-N1空载体组的(53.880±2.164)%、(2.770±0.466)%,差异有显著性(P<0.05);转染T-钙黏蛋白组S期细胞比率为(30.570±1.368)%,低于未转染组的(43.810±2.003)%及pEGFP-N1空载体组的(43.350±2.629)%,差异有统计学意义(P<0.05)。未转染组与转染pEGFP-N1空载体组各期差异均无统计学意义(P>0.05)。结论 T-钙黏蛋白使B16F10细胞G0/G1期和G2/M期比率增高,S期比率降低。     

IL-33诱导气道上皮细胞发生间质转分化样改变

目的探讨白细胞介素-33(IL-33)对小鼠气道上皮细胞细胞间质样转分化(EMT)的影响。方法体外培养小鼠上皮细胞,将小鼠气道上皮细胞分为三组,分别为IL-33组、抗IL-33组及对照组。IL-33组、抗IL-33组分别给予0.04 mg/ml的IL-33抗体和抗IL-33抗体刺激小鼠气道上皮细胞48 h,对照组不做处理;采用Western blot方法分别检测三组EMT标志物E-钙黏蛋白(E-cadherin)、α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)及Ⅰ型胶原(collagen-Ⅰ)表达水平;应用实时定量聚合酶链式反应(RT-PCR)测定EMT标志物E-钙黏蛋白、α-SMA及Ⅰ型胶原m RNA水平的表达,应用SPSS 17.0软件进行统计处理,两组间比较采用t检验。结果与对照组相比,IL-33组α-SMA及Ⅰ型胶原在蛋白水平的表达明显增高(1.45±0.12,P<0.05;1.52±0.10,P<0.01);IL-33组α-SMA及Ⅰ型胶原的基因表达比对照组增高(79.1±4.62 vs.50.2±3.59,P<0.05;69.8±5.89 vs.48.2±3.56,P<0.05);IL-33组E-钙黏蛋白在蛋白水平的表达比对照组低(0.82±0.08,P<0.05),IL-33组E-钙黏蛋白的基因表达比对照组降低(80.4±4.39 vs.145.9±7.82)。抗IL-33组与对照组E-钙黏蛋白、α-SMA及Ⅰ型胶原在蛋白和基因水平表达无统计学差异(P>0.05)。结论 IL-33能刺激小鼠气道上皮细胞发生间质转分化样改变。     

Klotho在CKD-MBD及急性肾损伤中的新认识

Klotho基因是Kuro[1]等于1997年发现的与衰老有关的新基因,并用古希腊神话中纺织生命之线女神的名字命名.Klotho基因被敲除的小鼠(kl-/-小鼠)可出现类似人类衰老的各种表型,如寿命缩短、听力下降、不育症、动脉硬化、软组织钙化、皮肤萎缩、骨质疏松、肺气肿等. 1 klotho基因及蛋白 Klotho基因长50kb,由5个外显子和4个内含子组成.其表达的蛋白在人和小鼠中均有膜结合型和分泌型两种形式,分泌型的量明显高于膜结合型,但在大鼠中尚未发现有分泌型klotho蛋白的基因结构.klotho基因5个外显子全部表达则产生由1,012个氨基酸(小鼠)或1,014个氨基酸(人和大鼠)组成的膜结合型klotho蛋白[2].膜结合型klotho蛋白的特点是:胞外段较长、胞内段和跨膜区较短.klotho蛋白胞外区可被解聚素-金属蛋白酶(a disintegrin and metal]oproteinase,ADAM)水解.分泌型蛋白含有549个氨基酸,不含kl 2胞外区、跨膜区和胞内区.循环中的klotho蛋白可以来源于klotho基因选择性转录、mRNA选择性剪切而生成的可溶性型klotho,也可来源于被ADAM水解脱落的膜型klotho蛋白的胞外部分[3].     

益肾康对糖尿病大鼠转化生长因子β1表达的影响

目的:探讨益肾康对转化生长因子β1(transforming growth factor β1,TGFβ1)表达的影响及推测益肾康对细胞外基质(ECM)沉积的作用.方法:以链脲佐菌素(STZ)制备糖尿病大鼠模型,随机分4组:正常组、模型组、达美康 开博通组(西药组)、益肾康组(中药组).采用免疫组化、原位杂交方法观察肾脏TGFβ1表达和ECM层黏蛋白(LN)、纤维连接蛋白(FN)、Ⅲ型胶原(Col Ⅲ)、Ⅳ型胶原(Col Ⅳ)沉积以及药物对其影响.结果:益肾康可以降低血糖及糖化血红蛋白水平,明显降低蛋白尿水平,随着用药时间的延长,这种效果更加明显.西药组早期亦能降低血糖及糖化血红蛋白水平,但随着用药时间的延长,效果不如益肾康组明显.益肾康可降低肾脏肥大指数,与模型组比较,差异极显著(P<0.01),西药组亦能降低肾脏肥大指数,与模型组比较,差异显著(P<0.05).正常组TGFβ1在肾小管上皮细胞表达微弱,在肾小球系膜区TGFβ1 mRNA呈弱表达;模型组TGFβ1蛋白及mRNA在肾小管上皮细胞及肾系膜表达均明显;而中、西药两组TGFβ1表达较模型组为弱(P<0.01),西药组TGFβ1表达较中药组明显(P<0.05).结论:益肾康可能通过下调TGFβ1表达而减少肾ECM的沉积.     

铁蛋白检测在判断胸腹水积液性质中的应用

目的 了解黏蛋白、比密(SG)检测与铁蛋白(PFt)在判断胸腹水渗出液/漏出液中的关系及诊断价值.方法 98例胸腹腔积液采用黏蛋白定性(即Rivalta试验)、SG与微粒子酶免分析法测定积液铁蛋白(PFt)水平,进行比对.结果 用常规方法测定黏蛋白、SG,并以此判断出98例胸腹腔积液中渗出液为55例,漏出液为15例,不确定组为28例;积液铁蛋白(PFt)定量测定出渗出液组明显高于漏出液组(P＜0.01).其敏感度、特异度及准确度均高于常规方法.结论 积液铁蛋白(PFt)检测有助于临床鉴别渗出液和漏出液,结合经典的Rivalta试验、SG测定同时检测积液铁蛋白(PFt)并进行综合判断积液的性质将对疾病的诊断、治疗和预后有重要作用.     

二维超声心动图结合空间-时间关联成像技术对胎儿单纯室间隔缺损定位分型及定量诊断的应用研究

目的 探讨二维超声心动图结合空间-时间关联成像(STIC)技术对胎儿单纯性室间隔缺损超声定位分型及定量诊断的临床应用价值.方法 应用二维超声心动图结合STIC技术,采用目前外科常用的分型方法(膜周型、单纯膜部型、隔瓣下型、嵴下型、嵴内型、干下型、肌部型)对在北京安贞医院经胎儿超声心动图检查诊断的33例单纯性室间隔缺损胎儿进行超声定位分型和定量诊断,并与胎儿产前二维超声心动图及新生儿超声心动图随诊结果进行比较.结果 与33例新生儿超声心动图随诊结果比较,产前二维超声心动图与STIC技术联合检出的30例(膜周型10例,单纯膜部型3例,隔瓣下型3例,肌部型14例)单纯性室间隔缺损胎儿与产后超声心动图随诊结果相符合,定位分型诊断符合率为90.9%(30/33);漏诊1例膜周部小室间隔缺损,漏诊率为3.0%(1/33);误诊2例(6.1%,2/33),产前胎儿超声心动图诊断单纯性室间隔缺损而新生儿复查超声心动图未见异常.产前超声心动图定量诊断胎儿限制性室间隔缺损 1例(1/33),非限制性室间隔缺损 32例(32/33),与产后随诊结果完全符合.结论 应用二维超声心动图联合STIC技术和合理的超声切面可准确、直观、清晰显示胎儿室间隔缺损部位,产前行胎儿室间隔缺损超声定位分型和定量诊断可为胎儿出生后选择手术时机和手术方式提供重要参考依据.     

莫西沙星经ERK1/2通路抑制铜绿假单胞菌诱导气道上皮细胞产生MUC5AC

目的:研究喹诺酮类抗生素莫西沙星(moxifloxacin,MXF)对铜绿假单胞菌(Pseudomonas aeruginosa,PA)诱导气道上皮细胞表达产黏蛋白MUC5AC的影响,并探讨其可能的分子机制.方法:体外培养NCI-H292细胞,用不同浓度的PA、产藻酸盐型PA脂多糖(光滑型,sPA-LPS)、非藻酸盐型PA脂多糖(粗糙型,rPA-LPS)刺激,然后加入不同浓度MXF孵育24h,分别采用ELISA和实时定量PCR检测MUC5AC蛋白和mRNA的表达情况,Westem blot检测NCI-H292细胞内ERK1/2的激活情况.结果:PA、sPA-LPS和rPA-LPS能明显诱导NCI-H292细胞产生和表达MUC5AC,并能促进ERK1/2磷酸化.而MXF处理后,能以剂量依赖性方式抑制PA、sPA-LPS或rPA-LPS诱导的MUC5AC蛋白表达,并有效抑制ERK1/2的磷酸化.结论:MXF能抑制PA诱导的黏蛋白表达,因此有望用于PA诱导的黏蛋白过度分泌的治疗.     

1例神经纤维瘤累及喉部的护理

神经纤维瘤病(Neurofibromatosis,NF)为一种常染色体显性遗传的全身性神经外胚叶异常性疾病[1]根据临床症状和病理特征将其分为3型:(1)周围型(NF-1),以大量皮下神经瘤及多发性皮肤咖啡斑为特点;(2)中央型(NF-2),以颅和椎管内多发性神经根的神经鞘膜瘤、神经纤维瘤、脑脊髓实质及其膜的肿瘤为特点;(3)内脏型,以神经节神经母细胞和神经鞘膜瘤为主,累计内脏和自主神经[2].本科于2012年7月16日射频消融手术治疗1例喉部神经纤维瘤患儿,现报告如下.