大黄多糖对脑损伤后大鼠脑皮层热休克蛋白70表达的影响

目的观察大黄多糖(TanguticumMaximpolysaccharides,TMP)对大鼠脑损伤后不同时间热休克蛋白(heatshockprotein,HSP)70表达的影响,探讨大黄多糖的脑保护作用机制,为其用于临床治疗脑损伤寻求依据。方法复制大鼠脑挫裂伤模型,分别在伤后6,24,48h以免疫组织化学方法检测大脑皮层表达HSP70的神经细胞,以Western-blot蛋白印迹方法检测脑皮层HSP70表达变化。结果大黄多糖治疗组6hHSP70表达高于损伤组,24,48h均低于治疗组。结论大黄多糖能促进HSP70的表达,这可能是其脑保护作用的机制之一。     

热休克蛋白70大鼠脑弥漫性轴索损伤后神经元保护及修复作用研究

目的：探讨大量脑弥漫性轴索损伤（diffuse axonal injuries,DAI）后不同时期脑皮层组织中热休克蛋白（heat shock proteins,HSP）70的表达，为临床治疗脑损伤寻求有效手段。方法：制作大鼠DAI模型，分别在伤后6、24、48、72h，7d以免疫组织化学方法检测大鼠脑皮层成纤维细胞生长因子（bFGF）的表达，分析其含量变化特点。结果：DAI后24hHSP表达增加，48h达高峰，7d后仍维持较高水平。结论：bFGF在各时间点表达有明显差异，提示其参与脑损伤后神经元保护及修复过程。     

腺病毒介导HSP70对大鼠缺血低氧脑组织保护作用

目的探讨外源性热休克蛋白70（HSP70）表达对脑缺血低氧模型大鼠脑组织保护作用。方法小鼠尾静脉注射携带全长HSP70基因vAd-HSP70,采用RT-PCR方法分别检测注射24、487、2 h后脑组织HSP70mRNA的转录水平。大鼠随机分为缺血低氧组（HI组）、vAd-HSP70静脉注射转染缺血低氧组（vAd-HSP70组,静脉注射转染vAd-HSP70的48 h后予缺血低氧处理）和正常对照组（NC组）,各25只。用免疫组织化学技术对各组2、24、487、2 h及7 d脑组织中HSP70蛋白表达进行检测。结果小鼠尾静脉注射含HSP70重组腺病毒后可检测到HSP70基因的有效表达,且在注射48 h后表达水平最高,与247、2 h比较有显著性（F=18.58,P〈0.05）。缺血低氧后大鼠脑组织中HSP70的水平增高,在缺血低氧后24 h达高峰,并在24~48 h内维持较高水平,以后逐渐下降。vAd-HSP70组HSP70各时间点的表达水平均高于HI组,在2、48、72 h差异有显著意义（F=85.36~866.67,q=6.71~88.43,P〈0.05）。病理学检测显示HI组大鼠脑组织有较严重的缺血损伤性改变,vAd-HSP70组大鼠脑组织损伤较轻。结论外源性HSP70可在大鼠脑组织有效表达,并可减轻脑缺血低氧后病理损伤,对大鼠缺血低氧性脑损伤具有保护作用。     

热休克蛋白70大鼠脑弥漫性轴索损伤后神经元保护及修复作用研究

目的探讨大鼠脑弥漫性轴索损伤(diffuseaxonalinjuries,DAI)后不同时期脑皮层组织中热休克蛋白(heatshockproteins,HSP)70的表达,为临床治疗脑损伤寻求有效手段。方法制作大鼠DAI模型,分别在伤后6、24、48、72h,7d以免疫组织化学方法检测大鼠脑皮层成纤维细胞生长因子(bFGF)的表达,分析其含量变化特点。结果DAI后24hHSP表达增加,48h达高峰,7d后仍维持较高水平。结论bFGF在各时间点表达有明显差异,提示其参与脑损伤后神经元保护及修复过程。     

川芎嗪对烧伤大鼠心肌损伤保护作用的实验研究

目的 探讨川芎嗪对烧伤大鼠心肌损伤的保护作用及可能机制。方法 采用30％体表面积Ⅲ度烫伤大鼠模型，64只Wistar大鼠随机分为烧伤组和川芎嗪组。另取8只大鼠作为伤前对照。于致伤前及伤后3、6、12和24h检测血清心肌钙蛋白T（cTnT）、心肌组织超氧化物歧化酶（SOD）含量变化；Westernblot检测心肌组织热休克蛋白70（HSP70）的表达。结果 大鼠严重烧伤后3h和12h心肌组织中HSP70蛋白的表达显著升高，血清cTnT含量显著升高，心肌组织中SOD活性显著降低（P〈0．01）。与烧伤组相比，川芎嗪组心肌组织中HSP70蛋白的表达明显升高，血清cTnT含量显著降低，而心肌组织中SOD活性显著升高（P〈0．05或P〈0．01）。结论川芎嗪对大鼠严重烧伤后早期心肌损伤具有一定的保护作用，其保护机制可能与HSP70诱导表达增强有关。     

大鼠烧伤感染模型肺组织热应激蛋白70的表达及意义

目的：了解实验大鼠热应激蛋白70（Heat stress proteins,HSP70)的表达与烧伤脓毒症的关系，探讨其作用机制。方法：将36只雄性Wistar大鼠随机数字表法分成6组，每组6只。其中4组以92℃水，18s烫伤(烫伤面积20％)，腹腔注射乳酸林格氏液休克复苏，48h后尾静脉注射绿脓杆菌：PA103悬液0．5mL(菌量1．5&;#215;10^9CFU／mL)制成大鼠烧伤感染模型，分别对成模后0，4,24，48h时相点进行检测；另以正常组及烧伤48h组作为对照。以免疫组化法及Western Blot检测各组肺组织HSP70的表达，同时以偶氮显色法检测各组血浆内毒素水平，并对大鼠肺组织进行大体及镜下观察。结果：Wistar大鼠在尾静脉注射绿脓杆菌PA103悬液后，其血浆内毒素水平迅速上升。与正常对照组相比，烧伤感染组大鼠的血浆内毒素水平明显升高(t=2．2281，P&;lt;0．05)。正常大鼠肺组织HSP70表达较弱，表达部位在肺泡上皮及支气管上皮黏膜细胞的胞质。在烧伤感染条件下。大鼠肺组织HSP70表达逐渐增强，至成模后24h，HSP70表达累积量达到最高峰，并呈现较明显的核表达。成模后48h，HSP70表达逐渐减弱，核表达逐渐消失，主要在肺泡上皮及支气管上皮黏膜细胞的胞质表达。结论：HSP70与烧伤感染后的应激反应有密切关系，其表达规律与热应激反应相似。在烧伤感染的早期(24h内)，热应激蛋白表达水平与血浆内毒素水平有一定的相关性。     

乌司他丁对大鼠胰腺缺血再灌注损伤bcl-2和HSP70表达的影响

目的探讨乌司他丁对大鼠胰腺缺血再灌注损伤的保护作用及其机制。方法SD大鼠72只随机分为假手术组、缺血再灌注组和乌司他丁组。采用免疫组化方法分别检测胰腺缺血30min再灌注0h、6h、12h及24h时胰腺组织中bcl-2蛋白和热休克蛋白70（HSP70）表达的变化，同时观察胰腺组织病理学改变。结果乌司他丁组在再灌注6h、12h、24h时bcl-2蛋白表达明显高于缺血再灌注组和假手术组（P〈0.05），后两组各时点表达水平比较无显著差异（P〉0．05）；缺血再灌注组和鸟司他丁组HSP70的表达在12h、24h较假手术组明显增加（P〈0．05）。病理组织学观察：乌司他丁组炎症反应较缺血再灌注组明显减轻。结论乌司他丁对大鼠胰腺缺血再灌注损伤有明显保护作用，其机制可能与上调胰腺bcl-2蛋白表达有关。     

人参皂甙对应激大鼠肝脏热休克蛋白70表达的影响

目的研究人参皂甙对应激时肝脏热休克蛋白（HSP）70表达的影响,探讨其抗应激的作用机制。方法54只SD大鼠分为三组：干预组和模型组各24只,分别以人参皂甙溶液或生理盐水灌胃;对照组6只,予正常饮食。采用盲肠结扎穿孔法（cecumligationandperforation,CLP）制作应激模型。分别于造模后6、12、24及72h检测大鼠肝细胞HSP70的表达及血清IL-6水平的变化。结果除12h外,干预组肝细胞HSP70的表达均〉对照组（P〈0.05）。干预组72h肝细胞HSP70表达〉模型组（P〈0.05）。干预组血清IL-6水平整体呈下降趋势,除6h外,各时点明显〈模型组（P〈0.05）。结论人参皂甙可提高应激时大鼠肝细胞HSP70的表达,并可抑制IL-6的产生,减轻炎症反应,保护应激时的机体。     

单唾液酸四已糖神经节苷脂对新生大鼠脑缺氧缺血的保护作用

背景：目前研究认为，Mr70000热休克蛋白(HSP70)是缺氧缺血的敏感指标。单唾液酸四已糖神经节苷脂(Monosialotrahexosylganglioside,GM1)是哺乳类神经节苷脂的主要种类，HSP70及GM。在新生儿缺氧缺血性脑损伤(hypoxic-ischemic encephalopathy,HIE)中的作用及机制目前尚不清楚。目的：研究新生大鼠缺氧缺血性脑损伤(hypoxia-ischemia brain damage,HIBD)后海马CA1区Mr70000热休克蛋白(HSP70)表达、病理学损伤变化和外源性GM1对其的影响。设计：完全随机对照的实验研究地点、材料和干预：本实验在解放军第四军医大学航空医学系及第四军医大学西京医院病理科完成，实验采用7日龄SD乳鼠，按随机抽签法分成3组，正常对照组6只，缺氧缺血组24只，缺血后治疗组24只干预：建立HIBD模型，用免疫组化及苏木素-伊红(HE)染色方法检测缺氧缺血和GM．干预后不同时间点脑海马组织HSP70阳性细胞及病理学改变。主要观察指标：正常大鼠、缺氧缺血大鼠及缺氧缺后给予GM1大鼠的海马CA1区HSP70染色程度及神经损伤分级比较。结果：HI后新生大鼠海马CA1区仅能检出少量阳性HSP核蛋白，呈1级染色，海马CA1区神经元呈较严重的缺血损伤性改变，损伤程度达3—4级，而GM1组可见应激蛋白HSP70明显表达，24h达高峰，呈2—3级染色；神经元损伤程度为0—2级。结论：GM1可使新生大鼠海马CA1区HSP70表达上调，减轻脑缺氧缺血后病理损伤，对新生大鼠缺氧缺血性脑损伤具有保护作用。     

大黄对急性肺损伤大鼠热休克蛋白70表达的影响

目的探讨脂多糖(LPS)致急性肺损伤(ALI)中热休克蛋白70(heatshockprotein,HSP)的表达以及大黄对ALI的保护作用机制。方法用Wistar大鼠复制ALI的动物模型,动物随机分成四组:对照组、ALI组、大黄预防用药组、大黄治疗用药组,每组15只。大黄采用腹腔注射给药,分别于注射LPS或生理盐水后2h处死动物。用HE染色观察组织病理学改变,对ALI组和大黄用药组测定肺系数和动脉血氧分压(PaO2),并应用免疫组织化学和蛋白印迹方法检测组织中HSP70的表达。结果ALI组肺间质水肿,肺泡腔内可见大量中性粒细胞浸润和血浆蛋白渗出,肺血管内皮细胞损伤。ALI组HSP70的表达量较少,大黄用药组HSP70表达量增强。大黄用药组肺系数测定明显降低,PaO2明显升高。ALI组肺系数测定升高,PaO2降低。结论大黄对ALI的肺组织起保护作用,并且预防组强于治疗组。大黄能增加LPS诱导ALI组织中HSP70的表达,表明大黄对ALI的肺组织起保护作用与HSP70相关。     

利多卡因对大鼠脑损伤后脑组织水通道蛋白4表达的影响

背景：近年关于利多卡因脑保护作用的研究较多，但对创伤性脑水肿的治疗效果研究较少。水通道蛋白4在脑组织含量最高，并已证实水通道蛋白4参与了各种原因如脑创伤、脑梗死．脑肿瘤等所致的脑水肿形成。 目的：观察利多卡因对实验大鼠脑损伤后水通道蛋白4的影响，分析利多卡因对脑水肿的治疗作用。 设计：随机对照动物实验。 单位：青岛大学医学院附属医院麻醉科。 材料：实验于2004—01／07在青岛大学医学院附属医院脑病研究所完成。实验动物为3月龄健康雄性Wistar大鼠65只，随机数字表法分为3组，正常组5只，模型组和治疗组各30只，再分为脑损伤后1，4，6，12，24，48h 6个时间点组，每个时间点各5只。 方法：采用Feeney法建立右顶叶脑损伤动物模型，正常组仅做相应部位的手术致伤。大鼠于手术后2-8h均恢复饮食。治疗组大鼠分别于致伤后1，4．6，12，24，48h腹腔内注射利多卡因，每个时间点5只大鼠首次用量为30mg／kg，后维持用量15mg／kg，首次给药后每6h给药一次，共维持3d；模型组腹腔内注射30mg／kg生理盐水；正常组不给予特殊处理。脑损伤后5d采用于湿重法计算脑含水量。免疫组织化学法检测各组大鼠脑组织水通道蛋白4的表达（吸光度值）、光学显微镜下观察脑组织细胞形态学改变。 主要观察指标：①各组大鼠的脑含水量。②各组大鼠脑组织水通道蛋白4的表达。⑧各组大鼠脑组织的病理学结果。 结果：实验过程中无动物意外死亡或其他因素导致脱失，65只大鼠全部进入结果分析。①与模型组比较，大鼠脑损伤后6h之内给予利多卡因能显著降低脑组织含水量[脑损伤后1h：（81．09&;#177;0．29）％，（83．04&;#177;0．25）％，P〈0．05]；[脑损伤后4h：（81.34&;#177;0.35）％，（83.31&;#177;0．48）％，P〈0．05];[脑损伤后6h：（82．01&;#177;0．21）％．（83．25&;#177;0．37）％，P〈0．05]。与模型组比较，治疗组脑损伤后1，4．6h水通道蛋白4的表达显著降低[脑损伤后1h：（0．19&;#177;0．02），（0．24&;#177;0．03），P〈0．05]；[脑损伤后4h：（0．21&;#177;0．05），（0．25&;#177;0．05），P〈0．05]；[脑损伤后6h：（0．21&;#177;0．03），（0．24&;#177;0．02），P〈0．05]。与模型组比较，脑损伤后12，24，48h给药，水通道蛋白4的表达和脑组织含水量差异无显著性意义俨〉0．05）。②水通道蛋白4阳性细胞镜下呈空泡状，主要位于创伤周边的水肿区、创伤侧的皮质和血管周围及白质的星形胶质细胞．脉络丛、室管膜等处。③在创伤中心区细胞多表现出坏死，在损伤周围区，细胞多表现为凋亡，创伤后6h之内给予利多卡因治疗组坏死及凋亡细胞数较模型组明显减少。而创伤后12，24，48h给予利多卡因治疗组坏死及凋亡细胞数较模型组减少不明显。 结论：大剂量利多卡因有减少大鼠脑损伤后水通道蛋白4的表达及减轻脑水肿的作用，但应在脑损伤后尽早用药。     

雌激素对大鼠脑创伤后海马区氧应激状态及bax表达的影响

目的探讨雌激素在颅脑创伤中发挥保护作用的分子机制。方法按照Marmarou＇s方法建立大鼠创伤性脑损伤（TBI）模型。100只雄性SD大鼠随机分为创伤组、治疗组和对照组,其中创伤组和治疗组又分为伤后10 min、30min、3 h、6 h、24 h、48 h和72 h 7个时相组。采用硫代巴比妥酸法测定氧自由基中间产物丙二醛（MDA）,免疫组化方法检测细胞凋亡相关基因bax的表达,原位缺口末端标记法（TUNEL）检测凋亡细胞。结果雌激素治疗组海马区MDA、bax的表达及TUNEL阳性细胞数均明显低于模型组。结论大鼠脑创伤后,雌激素通过抗氧化作用抑制凋亡基因bax的表达,进而抑制神经细胞凋亡而起到脑保护作用。     

依达拉奉对大鼠脑缺血再灌注后半胱天冬酶-3的影响

目的：本试验通过观察依达拉奉对半胱天冬酶-3表达的影响,探讨它的保护作用及作用机制。方法：Wis-tar雌、雄性大鼠共42只,随机分为假手术组、盐水对照组及依达拉奉用药组,对照组及用药组再进一步分为6 h、24 h、48h。用免疫组化方法检测Caspase-3的蛋白表达的变化。结果：假手术组几乎无Caspase-3蛋白的表达,盐水组Caspase-3蛋白表达6 h开始升高,于24 h达到高峰并维持到48 h。用药组Caspase-3蛋白表达较盐水组减少,P〈0.01。结论：依达拉奉可减少大鼠脑缺血再灌注后Caspase-3蛋白的表达,达到脑保护作用。     

大鼠烧伤感染模型肺组织热应激蛋白70的表达及意义

目的:了解实验大鼠热应激蛋白70(Heatstressproteins,HSP70)的表达与烧伤脓毒症的关系,探讨其作用机制。方法:将36只雄性Wistar大鼠随机数字表法分成6组,每组6只。其中4组以92℃水,18s烫伤(烫伤面积20%),腹腔注射乳酸林格氏液休克复苏,48h后尾静脉注射绿脓杆菌PA103悬液0.5mL(菌量1.5×109CFU/mL)制成大鼠烧伤感染模型,分别对成模后0,4,24,48h时相点进行检测;另以正常组及烧伤48h组作为对照。以免疫组化法及WesternBlot检测各组肺组织HSP70的表达,同时以偶氮显色法检测各组血浆内毒素水平,并对大鼠肺组织进行大体及镜下观察。结果:Wistar大鼠在尾静脉注射绿脓杆菌PA103悬液后,其血浆内毒素水平迅速上升。与正常对照组相比,烧伤感染组大鼠的血浆内毒素水平明显升高(t=2.2281,P<0.05)。正常大鼠肺组织HSP70表达较弱,表达部位在肺泡上皮及支气管上皮黏膜细胞的胞质。在烧伤感染条件下,大鼠肺组织HSP70表达逐渐增强,至成模后24h,HSP70表达累积量达到最高峰,并呈现较明显的核表达。成模后48h,HSP70表达逐渐减弱,核表达逐渐消失,主要在肺泡上皮及支气管上皮黏膜细胞的胞质表达。结论:HSP70与烧伤感染后的应激反应有密切关系,其表达规律与热应激反应相似。在烧伤感染的早期(24h内),热应激蛋白表达水平与血浆内     

热休克蛋白70对感染性脑水肿核转录因子-κB及其抑制蛋白的影响

目的探讨热休克蛋白70（HSP70）对感染性脑水肿大鼠核转录因子一xB（NF—xB）活化及NF-κB抑制蛋白-α（I-κBa）的影响及意义。方法制备百日咳菌液大鼠感染性脑水肿模型。72只SD大鼠随机分为对照组（NS组）、感染性脑水肿组（BE组）及热休克处理组（HSP组），各组分别于注射百日咳菌液或生理盐水4、8和24h处死，取脑组织，采用Western印迹杂交分析法检测脑组织HSP70及I-κBa表达，凝胶电泳迁移率检测法（EMSA）检测神经细胞核提取物NF-κB活性。结果在热休克处理后，HSP组各时间点HSP70表达明显增加，与NS组和BE组比较差异均有显著性（P均〈0．01）。在BE组各时间点中，NF-κB均显示明显的滞留条带，提示NF-κB活性明显增强，而I-κBα表达则明显减低。HSP组各时间点中，NF-κB滞留条带与BE组比较明显减低，而I-κBα表达则明显增强。结论HSP70表达增加可抑制NF-κB活化及I-κBα蛋白降解，提示HSP70对感染性脑水肿具有保护作用，其机制可能与抑制NF-κB活化及I-κBα蛋白降解有关。     

HSP70在鼠背轴型皮管IPC后的保护作用的实验研究

目的：揭示IPC后皮瓣中延迟相HSP70表达的动态变化,提出其规律及保护作用的最佳时间。方法：采用大鼠背部轴型皮管,制成活体原位IPC模型,检测皮管存活率,组织细胞超微结构,HSP70测定及统计学分析。结果：IPC组和IPC后延迟48h断蒂组与对照组相比分别提高了皮瓣存活面积1.26倍和1.57倍;IPC后48h组细胞合成功能旺盛,有大量的蛋白质合成并贮存;IPC后48、72h组HSP70均较对照组升高,并且其表达以48h较为明显。结论：IPC对鼠背轴型皮管具有保护作用,而对延迟断 蒂组保护作用更佳,以48h为最佳时间点。HSP70可能发挥着重要的作用。     

HSP70对缺血预处理诱导大鼠海马缺血耐受的作用

目的探讨脑缺血时的组织学变化及热休克蛋白70（HSP70）在缺血预处理诱导的脑缺血耐受中的作用。方法取成年雄性SD大鼠48只，随机分为6组，A组：假手术对照组，手术后7d处死取脑；B组：全脑缺血3min，7d后处死取脑；C组：全脑缺血6min，2d后处死取脑；D组：全脑缺血6min，7d后处死取脑；E组：3min缺血预处理后3d，再缺血6min，2d后处死取脑；F组：3min缺血预处理后3d，再缺血6min，7d后处死取脑。行苏木精-伊红染色观察各组大鼠海马CA1区存活神经元密度，免疫组化染色方法观察大鼠海马CA1区HSP70染色强度，并作相关分析。结果光镜下A、B组大鼠海马CA1区神经元未见明显缺血性损伤，D组神经元大量坏死，C、E、F组神经元部分坏死，A组与C组、D组，D组与F组比较，差异有显著性（F=19．6，q=4．766～12．447，P〈0．01）。免疫组化染色显示，未经预处理的A、C、D组大鼠海马CA1区未见HSP70表达，预处理的E、F组大鼠在整个海马区均可见HSP70表达，C组与E组、D组与F组间差异有显著性（F=210．8，q=8．277～32．133，P〈0．01）。结论在脑缺血耐受中，缺血预处理对第二次致死性缺血表现出保护作用。在这个过程中，HSP70基因的表达上调发挥了重要的保护作用。     

急性脑缺血再灌注大鼠脑内IL-1β蛋白表达及针刺对其抑制作用的研究

目的 观察急性脑缺血再灌注大鼠脑内IL-1β蛋白的表达规律及探讨针刺治疗急性脑缺血的机制。方法 采用大鼠脑缺血再灌注模型，应用免疫组化方法观察脑缺血再灌注后假手术组、对照组与针刺组再灌注2h、6h、12h、24h各时间点IL-1β蛋白表达的变化，同时采用TTC染色法测定对照组及针刺组再灌注24h时间点大鼠梗死灶体积。结果 假手术组大鼠IL-1β在皮层、纹状体呈基础水平表达，对照组和针刺组脑缺血再灌注后2h IL-1β表达开始增强，于再灌注后12h达高峰，但针刺组各时间点IL-1β表达均较对照组弱。结论 针刺可明显抑制皮层及纹状体IL-1β蛋白的表达，同时缩小梗死的体积，说明针刺对缺血性脑损伤的保护作用机制可能与其抑制脑内IL-1β蛋白的表达有关。     

新生大鼠脑缺氧缺血后热休克蛋白表达与KATP通道开放剂的脑保护作用

目的：观察KATP通道开放剂克罗吗啉对新生大鼠脑缺氧缺血后热休克蛋白70表达、病理学损伤变化的影响。从基础水平探讨KATP通道开放剂保护脑的作用机制，为其在实际应用上寻求依据。方法：实验选用72只7日龄新生大鼠，随机分为4组，分别为缺氧缺血组&;lt;结扎左颈总动脉后予8％氧2h)，给药组(缺氧缺血前给予克罗吗啉)，正常对照组，假手术组。每组再分为24，48，72h3个亚组，共12组，每组6只。每组分别在24，48，72h用免疫组织化学及苏木精一伊红染色方法检测缺氧缺血和克罗吗啉干预后不同时间点脑皮质热休克蛋白阳性细胞数表达情况及病理学改变。结果：干预后24，48，72h给药组大鼠脑皮质中热休克蛋白70阳性细胞数[(40．87&;#177;7．97)，(82．25&;#177;8．50)(77．75&;#177;10．35)个／视野]明显多于缺氧缺血组[(17．25&;#177;2．30)，(51．75&;#177;9．00)(44．37&;#177;6．14)个／视野](P&;lt;0．05)。干预后24，48，72h缺氧缺血组大鼠脑皮质中热休克蛋白70阳性细胞数明显多于正常组(P&;lt;0．01)。结论：KATP通道开放剂对缺氧缺血后脑损伤有保护作用，可能与其诱导神经元热休克蛋白70合成的增加，阻滞了细胞凋亡有关。     

大鼠脑出血继发性脑损伤及脑水肿中补体受体2型的作用

目的：探讨补体受体2型在实验性大鼠脑出血后继发性脑损伤及脑水肿中的作用。方法：实验于2003-07／2004-10在河北医科大学第二医院神经内科实验室进行。60只SD大鼠随机分为脑出血后6，24，48，72h，7d及假手术6组。应用脑立体定向技术建立大鼠中等量(50μL)自体动脉血脑出血模型，分别对脑出血组及假手术组大鼠进行动态行为学评分，观察脑损伤程度；用干-湿重法行脑含水量测定；用免疫组织化学染色观察炎性细胞浸润；用单克隆补体受体2型抗体检测病灶周围脑组织补体-受体2型表达。结果：大鼠脑出血后脑水肿、炎性细胞浸润均于48h达到高峰，补体受体2型的表达高峰为24～48h，即补体受体2型表达与脑水肿及脑损伤存在时间上相关，且与假手术组相比有显著性差异。结论：补体受体2型在脑出血后脑组织损伤和脑水肿的形成中起到了一定的作用，为脑细胞功能保护早期干预措施提供了实验学数据。