合并全身辐射损伤大鼠伤口中性粒细胞凋亡的变化[( 国家重大基础研究973项目(No.1999054205)[)〗

目的:观察合并全身放射损伤大鼠伤口中性粒细胞(neutrophils, Neu)凋亡率的变化, 并初步探讨其变化机制.方法:将健康成年大鼠随机分为单纯创伤组(单创组)和放射复合伤组(复合伤组).致创伤模型按本室原有模型,即在大鼠背部脊柱两侧各作一条7cm长的纵向平行全层皮肤切口.复合伤组动物在接受6Gyγ射线全身照射后立即在背部致创伤.从埋入伤口的海绵分离伤口细胞 ,分别采用TUNEL法、Western blot及RT-PCR方法检测伤口Neu凋亡率、Neu中Bcl-2蛋白、 mRNA含量.结果:伤后3、6、12、24及48h复合伤组伤口Neu凋亡率变化曲线呈"∧”型,而单伤组呈" ∨”型.伤后6、12、24h复合伤组Neu凋亡率显著高于单伤组,同时Neu中Bcl-2蛋白及mRN A表达均低于单伤组.结论:复合伤组伤口Neu凋亡率增加是电离辐射引起伤口Neu数量、功能下降从而导致伤口愈合延迟的机制之一,辐射引起Neu中Bcl-2蛋白及mRNA表达均降低是Neu凋亡率增加的重要原因.     

4-苯基丁酸钠盐通过抑制内质网应激反应改善大鼠创伤性脑损伤

目的 观察内质网应激相关蛋白葡萄糖调控蛋白78(GRP78)、磷酸化胰腺内质网激酶(p-PERK)和C/EBP同源蛋白(CHOP)在大鼠弥漫性脑创伤后的表达变化,探讨4-苯基丁酸钠盐(4-PBA)通过抑制内质网应激,减轻创伤后脑损伤(TBI)程度的机制.方法 将90只雄性SD大鼠随机分为假手术(sham)组、TBI组和4-PBA组.Marmarou法建立SD大鼠中度弥漫性脑创伤模型;于伤后即刻腹腔注射4-PBA(120 mg/kg)每天1次,共3d.分别于伤后3、6、12、24、48和72 h处死大鼠,观察伤后24、48和72 h大鼠的神经行为表现;HE染色观察病理学改变;免疫组织化学法及Western blotting检测伤后不同时间点皮质区GRP78、p-PERK和CHOP蛋白的表达.结果 4-PBA组大鼠脑创伤后的神经功能缺损明显改善,与TBI组相比差异具有统计学意义(P<0.05).与Sham组相比,TBI组GRP78、p-PERK和CHOP蛋白表达明显升高(P<0.05),GRP78于伤后3 h增加,12 h达高峰,之后逐渐减少,72 h回落至基线水平;p-PERK于12 h达高峰(P<0.05);CHOP于24 h达高峰,48～72h回落,仍高于基线水平(P<0.05);4-PBA组GRP78、p-PERK与CHOP的表达均低于TBI组(P<0.05).结论 脑创伤后启动内质网应激反应,4-PBA对脑创伤大鼠具有脑保护作用,其机制之一是通过阻断内质网应激启动的PERK/CHOP途径而实现的.     

正常和放射复合伤口血管再生中VEGF基因的表达及其意义

目的 研究VEGF基因在正常和放射复合伤口愈合中的表达及意义,探讨其在血管再生中的作用。方法 将48只Wistar二级大鼠背部皮肤造成圆形伤口后,以25Gy ^60Co γ射线局部照射,于伤后2、5、10、15、21和28d活杀取材,采用免疫组织化学、原位杂交和原位PCR等方法,研究VEGF基因的表达及意义。结果：单纯创伤组于伤后2d,新生血管内皮细胞浆内VEGF的表达呈弱阳性;而于10d后,VEGF的表达逐渐减少。创伤＋照射组则于伤后5d,VEGF的表达在血管内皮细胞胞浆内呈弱阳性,10d时阳性,15d后则呈弱阳性。原位杂交,VEGF mRNA于单纯创伤组伤后2－5d及创伤＋照射组伤后5－10d,血管内皮细胞浆内阳性。原位反转录PCR则显示,VEGF mRNA于单纯创伤组后2－15d及创伤＋照射组伤后5－28d,呈阳性反应。结论 内源性VEGF基因的表达参与创伤愈合中血管再生过程。辐射使血管内皮细胞中VEGF的表达减少。原位反转录PCR方法较原位杂交能客观地反映内源性VEGF基因的表达情况。     

大鼠重型弥漫性脑创伤后ERK1/2信号途径的改变及意义

目的:探讨重型弥漫性脑创伤后细胞外信号调节激酶1/2(ERK1/2)信号的改变及意义。方法:SD大鼠分为正常对照组、创伤组、ERK1/2抑制剂U0126高、低剂量组。Marmarou等法制作弥漫性脑创伤模型。伤后30min、1、6、24、48、72h光镜和电镜下观察伤后脑组织形态变化;Western blotting法检测海马区磷酸化ERK1/2和c-Fos蛋白表达;TUNEL法检测海马区凋亡细胞;伤后3-7d水迷宫法测试动物学习记忆功能。结果:伤后,创伤组脑组织损伤严重,神经细胞出现变性坏死和凋亡改变、神经轴索变性断裂;磷酸化ERK1/2蛋白表达在伤后30min明显增高,6h达高峰,高表达状态持续至伤后24h;c-Fos在伤后30min明显增高,6h达高峰,24h接近正常水平;神经细胞凋亡数目伤后6h明显增多,72h达高峰;大鼠搜索安全岛时间延长。U0126干预后,脑组织形态损伤程度、磷酸化ERK1/2和c-Fos表达、神经细胞凋亡数目回降;大鼠搜索安全岛时间缩短;上述变化在U0126高剂量组中更为显著。结论:ERK1/2信号途径参与大鼠重型弥漫性脑创伤病理损伤过程,并在伤后神经细胞凋亡进程中发挥关键作用。     

乌司他丁对中度烧冲复合伤大鼠肺损伤保护作用的研究

目的研究乌司他丁对中度烧冲复合伤大鼠肺组织保护作用及其可能机制。 方法120只雄性SD大鼠按随机数字表法分为4组：假伤＋0.9%氯化钠溶液组(简称SS组,n＝20)、假伤＋乌司他丁组(简称SU组,n＝20)、烧冲复合伤＋0.9%氯化钠溶液组(简称BBS组,n＝40)和烧冲复合伤＋乌司他丁组(简称BBU组,n＝40)。BBS组和BBU组均制成25%TBSA深Ⅱ度烧伤＋中度冲击伤的中度烧冲复合伤模型,SS组与SU组大鼠麻醉后,除不致伤外其他干预方法同烧冲复合伤模型制作。伤后即刻,大鼠尾静脉分别对应给予注射0.9%氯化钠溶液和乌司他丁4万U/kg。各组大鼠分别于伤后6、24 h以腹主动脉抽血法处死(BBS、BBU组每时刻点各随机选取20只)后取肺组织观察病理学变化并进行肺损伤评分,采用ELISA法检测肺组织热休克蛋白70(HSP70)的含量,Western Blot试验测定肺组织中乙酰化组蛋白H3赖氨酸9(Ac-H3K9)相对表达量,干湿重法测定肺组织含水率。 结果伤后6 h,BBS组、BBU组大鼠肺损伤评分分别为(5.82±0.37)、(4.20±0.32)分,肺组织保护性蛋白HSP70含量分别为(205.0±2.3)、(220.0±2.4) pg/mL,Ac-H3K9的相对表达量分别为0.68±0.13、1.45±0.12,肺组织含水率分别为(85.30±2.13)%、(82.70±1.57)%;伤后24 h,BBS组、BBU组大鼠肺损伤评分分别为(8.25±0.42)、(6.11±0.31)分,HSP70含量分别为(221.0±2.4)、(226.0±2.7)pg/mL,Ac-H3K9的相对表达量分别为1.59±0.17、1.78±0.15,肺组织含水率分别为(82.80±1.57)%、(80.20±0.32)%。伤后6、24 h,BBS组与BBU组肺损伤评分比较差异均有统计学意义(t＝6.132、6.791,P＝0.026、0.016),肺组织含水率比较差异均有统计学意义(t＝6.123、5.894,P＝0.034、0.019),伤后6 h,两组HSP70、Ac-H3K9表达水平比较差异均有统计学意义(t＝ 2.795、3.165,P＝0.031、0.028),伤后24 h,两组HSP70、Ac-H3K9表达水平比较差异均无统计学意义(t＝ 2.143、3.154,P值均大于0.05)。伤后6、24 h,同一观测时间点BBS组与BBU组肺损伤评分、HSP70、Ac-H3K9表达水平、肺组织含水率分别与SS组、SU组比较,差异均有统计学意义(P值均小于0.05)。 结论乌司他丁能减轻大鼠烧冲复合伤早期肺组织水肿和病理损害,其机制可能与乌司他丁能增加肺组织保护性蛋白的表达、提高大鼠对损伤的耐受力有关。     

bFGF对大鼠脑损伤后血脑屏障通透性的影响

目的探讨碱性成纤维生长因子(bFGF)对大鼠颅脑创伤后血脑屏障通透性的影响及可能的机制. 方法在Wistar大鼠颅脑创伤的同时腹腔注射bFGF,伤后24小时检测创伤组和bFGF治疗组脑组织含水量,并用伊文氏兰作为示踪剂定量观察血脑屏障通透性. 结果 bFGF治疗组大鼠脑组织含水量及伊文氏兰含量均明显低于颅脑创伤组. 结论在颅脑创伤早期给予bFGF可以有效地减轻血脑屏障破坏的程度.     

Edaravone对大鼠弥漫性脑创伤后ERK1/2通路的影响

为探讨Edaravone对脑创伤的保护机制,本研究观察了Edaravone对弥漫性脑创伤大鼠脑组织磷酸化细胞外信号调节激酶ERK1/2表达变化的影响。114只雄性SD大鼠,随机分为3组:(1)假手术对照组(A组,n=18),(2)创伤组(B组,n=48),(3)Edaravone治疗组(C组,n=48),采用Marmarou’s法建立大鼠弥漫性颅脑损伤模型。伤后1、3、6、24、48和72h,HE染色观察伤后皮质和海马区神经细胞组织形态变化,Western blot法、免疫组化法检测皮质和海马区p-ERK1/2的表达,术后24、48、72h对大鼠神经运动功能和综合运动能力评分。结果显示:光镜下,伤后6、24h即可见B组大脑皮质和海马区神经细胞胞体收缩呈三角形,胞浆嗜色性减弱,核皱缩浓染,细胞周围出现空隙,即神经细胞变性坏死改变,C组上述改变明显减轻;免疫组化与Western blot法结果显示,与A组比较,B组ERK1/2(即p-ERK1/2)活性在伤后1、3、6、24、48h显著增高(P<0.05);与B组比较,C组中p-ERK1/2在6、24及48h显著回降(P<0.05);神经功能与综合运动能力评分在B组中(8.73±1.4,63.8±27.7)明显低于A组(24.00±0.00,278.4±27.7),C组(17.36±1.63,117.6±20.9)显著回升(P<0.05)。本研究表明Edaravone可改善脑创伤后神经功能损伤,其机制与调节脑创伤后ERK1/2信号活化水平有关。     

严重胸部创伤对肺泡及间质巨噬细胞MHC-Ⅱ表达的影响

目的　观察严重胸部创伤后肺泡(AM)及间质(IM)巨噬细胞两类亚群MHC Ⅱ表达的不同变化,并探讨其意义。方法　建立严重胸部创伤模型,支气管肺泡灌洗,机械结合酶消化法分离、培养肺泡及间质巨噬细胞,动态检测创伤前、创伤后2、4、8、16、2 4h以及复合LPS攻击后肺泡及间质巨噬细胞MHC Ⅱ的表达水平。结果　利用小型多功能生物撞击机以4 0 0kPa驱动压力对大鼠右侧上胸壁进行致伤,能够建立稳定可靠并符合临床特点的严重胸部创伤模型;IM的MHC Ⅱ表达强于AM ,创伤复合脂多糖(LPS)刺激能抑制它们的MHC Ⅱ表达,AM在伤后4h最低,伤后2 4h恢复正常,IM在伤后8h即恢复正常并持续增高。结论　严重胸部创伤对AM、IM的MHC Ⅱ表达具有不同影响,它们在创伤后机体免疫功能紊乱的过程中具有不同作用,本研究为创伤性急性肺损伤的发病机制提供了一定的实验及理论依据。     

牛磺酸对急性重型颅脑创伤大鼠脑血流影响的研究

<正>目的:研究急性重型颅脑创伤大鼠后脑皮层血流(CBF)变化以及牛磺酸干预后的变化。方法:将SD大鼠(290±20g)随机分为四组:假手术组(Sham组)、脑创伤组(TBI组)、牛磺酸低剂量组(100mg/kg,Tau-L组)     

严重胸部创伤对肺泡及问质巨噬细胞MHC-Ⅱ表达的影响

目的观察严重胸部创伤后肺泡(AM)及间质(IM)巨噬细胞两类亚群MHC—Ⅱ表达的不同变化，并探讨其意义。方法建立严重胸部创伤模型，支气管肺泡灌洗，机械结合酶消化法分离、培养肺泡及间质巨噬细胞，动态检测创伤前、创伤后2,4,8,16、24h以及复合LPS攻击后肺泡及间质巨噬细胞MHC—Ⅱ的表达水平。结果利用小型多功能生物撞击机以400kPa驱动压力对大鼠右侧上胸壁进行致伤，能够建立稳定可靠并符合临床特点的严重胸部创伤模型；IM的MHC-Ⅱ表达强于AM，创伤复合脂多糖(LPS)刺激能抑制它们的MHC—Ⅱ表达，AM在伤后4h最低，伤后24h恢复正常，IM在伤后8h即恢复正常并持续增高。结论严重胸部创伤对AM、IM的MHC-Ⅱ表达具有不同影响，它们在创伤后机体免疫功能紊乱的过程中具有不同作用，本研究为创伤性急性肺损伤的发病机制提供了一定的实验及理论依据。     

不同时间骨髓间充质干细胞移植对大鼠脑创伤疗效的影响

目的:研究外源性骨髓间充质干细胞(BMSCs) 在不同时间点移植对大鼠创伤性脑损伤后的治疗效果的影 响。方法:取雄性3 周龄SD 大鼠,体外分离、培养BMSCs 传至3 代备用。将50 只SD 雌性大鼠随机分为5 组,每组10 只:对照 组、脑创伤模型组、早期治疗组、中期治疗组、晚期治疗组。使用脑皮质挫伤撞击仪制作大鼠脑创伤模型,在模型建立成功后 各治疗组,早期治疗组(1 d)、中期治疗组(28 d)、晚期治疗组(56 d),分别给予BMSCs(1×106 ml-1 )干预治疗,对照组以及模 型组给予等剂量的生理盐水。另取40 只大鼠行水迷宫测试,每组划分为伤后6 d、7 d、8 d 及9 d 四个时间点,检测大鼠的空间 记忆能力。各实验组分别在干预治疗后的第14 天处死取材。应用HE 染色法观察大鼠脑组织形态学变化;Western blot 法检 测自噬相关蛋白LC-3 和Beclin-1 的定量表达。结果:脑创伤模型组与对照组相比较,神经元细胞胞体出现形状改变,能够看到 在细胞之间出现了明显的间隙,并且伴有坏死的神经元细胞出现;脑创伤早期组(1 d)和中期组(28 d)与脑创伤模型组相比 较,神经元的形态学改变有所减轻,蛋白的表达有明显减弱(P<0.05);BMSCs 在脑创伤晚期(56 d)移植治疗效果不明显。结 论:在大鼠脑创伤的早期以及中期BMSCs 的移植可能在一定程度上缓解脑创伤的损伤程度,晚期治疗效果不明显。     

大鼠额叶损伤后诱导型一氧化氮合酶的表达变化

为了探讨大鼠额叶损伤后不同时间诱导型一氧化氮合酶(iNOS)的表达变化及意义,本研究采用大鼠额叶锐器损伤模型,经Nissl和H.E.染色观察伤后的病理变化过程,RT-PCR及免疫组织化学染色方法检测伤后iNOSmRNA和iNOS阳性细胞的表达变化。结果显示:伤后12、24h创伤区炎症细胞大量浸润;创伤区及周边iNOSmRNA的表达3h开始上升,24h达到高峰;伤后iNOS阳性细胞数量也增多,伤后3、6h主要由神经细胞表达iNOS,在12、24h主要由巨噬细胞表达iNOS,而72、120h则主要由胶质细胞表达iNOS。上述结果说明大鼠额叶锐器伤后iNOS的表达增加,iNOS阳性细胞的种类和数量变化与伤后时程有关。     

糖尿病大鼠皮肤伤口愈合过程中结缔组织生长因子的表达

背景：结缔组织生长因子表达在糖尿病伤口愈合过程中的变化及意义少见报道。 目的：观察链脲佐菌素诱导的糖尿病模型大鼠复合创伤修复过程中结缔组织生长因子表达的变化及意义。 方法：将Wistar大鼠随机分成正常对照组和模型组,3周后将各组动物复合背部1.3 cm2全厚皮切除形成伤口。 结果与结论：链脲佐菌素诱发的糖尿病模型大鼠伤口愈合明显延迟,创伤后第4,8,12 和16天创面愈合率明显低于正常对照组(P  < 0.01)。术后第8天,糖尿病组大鼠肉芽组织成熟度和新生血管形成指标得分均低于正常对照组(P < 0.01)。正常对照组的结缔组织生长因子蛋白表达呈时间递增趋势,而糖尿病组的结缔组织生长因子表达在整个创面愈合过程的后期(第12天后)均明显低于正常对照组(P < 0.01)。结果提示,糖尿病大鼠皮肤伤口愈合后期创面组织结缔组织生长因子表达相对正常对照组减少可能是导致创面愈合迟缓的重要原因之一。     

Parkland公式复苏对犬海水浸泡弹烧复合伤血液流变性的影响

目的探讨Parkland公式对犬海水浸泡弹烧复合伤血液流变学的影响。方法成功建立海水浸泡弹烧复合伤模型后 ,依模型将14只成年杂种犬随机分为对照组 (即海水浸泡弹烧复合伤组,n=8)和标准组(标准Parkland公式复苏组 ,n=6) ,动态监测伤前、伤后4、7、10、20、28h共6个时相点血液流变性变化。结果①两组动物血浆黏度 (PV)与伤前比较变化均不明显;②标准组不能纠正全血高切黏度 (HBV)及红细胞聚集指数 (AI)浸泡后较伤前恶化的情况 ,两组之间无明显差异 ;③标准组对于改善全血低切黏度 (LBV)、血细胞比容 (Hct)、红细胞变形指数 (DI)有一定价值。结论Parkland公式复苏对改善海水浸泡弹烧复合伤犬血液流变学特性有一定效果 ,但仍存在不足 ,需要进一步改进。     

开放爆炸环境下烧冲复合伤动物模型建立的研究

目的：建立理想的开放爆炸环境下烧冲复合伤动物模型。方法以Wistar雌性清洁级成年大鼠460只为研究对象。随机选取90只大鼠设为预实验组,其余370只大鼠随机选取360只大鼠设为实验组,剩余10只大鼠设为正常对照组。预实验组90只大鼠随机分为预单纯烧伤组（n=30）,预烧冲复合伤组（n=30）,预烧冲复合伤组（n=30）;预单纯烧伤组采用凝固汽油涂抹背部点燃25 s造成深Ⅱ度烧伤,烧伤面积分别为10％总体表面积（TBSA）（轻度,n=10）、25％TBSA（中度,n=10）、40％TBSA（重度,n=10）;预单纯冲击伤组采用柱形黑索金炸药在不同距离（70、50、30 cm）造成轻度、中度、重度冲击伤（每组n=10）;按照预单纯烧伤组及预单纯冲击伤组动物死亡率及器官功能障碍等,确定轻度、中度、重度的预烧冲复合伤模型：预轻度烧冲复合伤（轻度烧伤＋轻度冲击伤）,预中度烧冲复合伤（中度烧伤＋中度冲击伤）,预重度烧冲复合伤（重度烧伤＋重度冲击伤）;观察伤后24 h大鼠宏观变化及死亡率。实验组370只大鼠随机分为单纯烧伤组（n=120,其中轻、中、重3组,每组n=40）,单纯冲击伤组（n=120,其中轻、中、重3组,每组n=40）,烧冲复合伤组（n=120,其中轻、中、重3组,每组n=40）,正常对照组（n=10）,模型的建立同预实验,伤后6 h、1 d、2 d、3 d用自动生化仪检测实验组大鼠血清肌酸激酶同工酶（CK-MB）、谷丙转氨酶（GPT）、血肌酐（Scr）,并同时观察实验组大鼠死亡率及用光学显微镜观察各脏器病理变化。结果预轻、中、重度冲击伤组大鼠伤后24 h死亡率分别为10％、30％、100％;预轻、中、重度烧伤组大鼠伤后24 h死亡率分别为10％、20％、40％;预轻、中、重度烧冲复合伤组大鼠伤后24 h死亡率分别为20％、30％、100％;预冲击伤组：预重度冲击伤组大鼠     

骨髓间充质干细胞对大鼠脑创伤后认知功能的影响

目的:探讨大鼠在脑创伤后,骨髓间充质干细胞(Bone marrow mesenchymal stem cells,BMSCs)移植对大鼠认知功能的影响。方法:体外分离、培养雄性3 周龄SD 大鼠BMSCs 传至3 代备用。选取60 只SD 雌性大鼠随机分为3 组(n =20)、对照组(Control group)、模型组(Model group)、BMSCs 治疗组(BMSCs treatment group)。使用脑皮质挫伤撞击仪制作大鼠脑创伤模型,分别在模型建立成功后的第1、7、14、28 天BMSCs 治疗组给予BMSCs(1伊106 ml-1 )干预治疗。另取20 只大鼠行水迷宫测试,每组划分为伤后6、7、8 及9 d 四个时间点。HE 染色法检测脑组织形态学变化;干湿比重法检测脑组织水含量;Morris 检测法检测大鼠的空间学习记忆能力;神经运动功能评分检测分析神经功能状态;矿场实验检测大鼠的空间学习记忆能力。结果:干湿比重法检测结果显示与对照组相比,模型组均明显高于对照组(P<0.05),治疗组在每个时间点的水含量与模型组相比又显著的下降;水迷宫检测结果,模型组在伤后第8 天和第9 天搜索安全岛潜伏期明显要比对照组时间增加,差异有统计学意义(P<0.05)。治疗组在伤后第8 天以及第9 天搜索安全岛潜伏期要比对照组有显著的缩短;神经功能评分结果显示,与对照组比,模型组的大鼠在后肢抓持反射、触须诱发前肢定位以及侧向垫步的测试中都有不正常的表现,导致功能评分降低,具有统计学意义(P<0.05),治疗组和模型组比,各项的功能评分有显著的升高。结论:通过对行为学相关实验的检测,数据显示在大鼠脑创伤后BMSCs 能够在一定程度上对神经认知功能起到恢复的作用。     

肥大细胞在单纯和放射复合伤口愈合中的作用

目的:观察肥大细胞(MC)及其亚群在单纯和放射复合伤口中的动态变化,旨在探讨MC在其中的作用及其机制。方法:应用阿里新兰－番红花红(ABS)双染色法,检测MC及其亚群。结果:①伤后2d两组MC总数均出现一致降低,伤后5-7dMC总数迅速升高并逐渐达到峰值,且一直维持到伤后15-28d。②粘膜型MC(MMC)和结缔组织型MC(CTMC)亚群也出现规律性变化。伤后2d,MMC和混合型MC(MixMC)均出现明显降低,此后一直维持在较低水平。而CTMC伤后一直维持在较高水平。③伤照组MixMC在伤后5d、MC总数在伤后5-15d,均明显少于单伤组。结论:MC及其亚群在创伤愈合以及辐射延迟伤口愈合过程中起着重要作用。     

金属硫蛋白对大鼠骨骼肌挤压缺血再灌注损伤的保护作用

目的观察大鼠挤压伤模型中骨骼肌的变化并探讨金属硫蛋白对大鼠挤压伤骨骼肌的保护作用。方法健康雌性SD大鼠随机分为对照组、挤压伤组(CI)、挤压伤+金属硫蛋白(CI+MT)组(8只/组),全自动生化分析仪检测血清中血钾、血肌酐、血尿素氮、肌酸激酶水平的变化,HE染色观察骨骼肌与肾脏形态学改变,检测挤压部位骨骼肌湿干重比、丙二醛含量和超氧化物歧化酶活力变化。结果 CI组大鼠骨骼肌组织内可见肌纤维坏死、溶解、断裂、炎症细胞浸润,肾脏组织内可见肾小管壁肿胀、小管上皮细胞水肿、管腔变细,可见少量炎细胞浸润及蛋白管型。CI+MT组与对照组有损伤改变,但损伤程度较CI组轻;CI组骨骼肌湿干比值、丙二醛含量明显高于对照组,但CI+MT组水平低于CI组(P0.05);CI组骨骼肌超氧化物歧化酶活力明显低于对照组,但CI+MT组水平高于CI组(P0.05)。结论挤压伤缺血再灌注导致骨骼肌肌纤维损伤,外源性MT对挤压伤骨骼肌缺血再灌注损伤具有保护作用。     

21-氨基类固醇对脑冷冻伤大鼠局部脑葡萄糖利用率的影响

21-氨基类固醇是新发现的铁依类脂质过氧化作用的抑制剂。其中以U74006 F(U6F)的抗中枢神经损伤作用最佳。本实验使用~(14)C-脱氧葡萄糖放射自显影方法测定U6F对大鼠脑冷冻伤后局部脑葡萄糖利用率(LCGU)的影响。动物分三组,A组(n=10)正常对照;B组(n=11)冷冻伤;C组(n=9)U6F+冷冻伤。C组动物在冷冻伤前30分钟给予U6F 20mg/kg/日,分二次ip,共注射7次。冷冻伤后72小时断头处死动物。结果,冷冻伤组冻伤侧大脑皮质区平均LCGU为正常组的58±4%,而U6F预处理组为正常组的82±5%(P<0.01)。结果提示,U6F预处理能减轻冷冻伤对大鼠大脑皮质LCGU的抑制。     

探讨 BMSCs 在治疗大鼠脑损伤时的量效关系

目的:研究外源性骨髓间充质干细胞(BMSCs)不同剂量移植对大鼠创伤性脑损伤后的治疗产生的影响。方法:体外分离、培养雄性3 周龄SD 大鼠BMSCs 传至3 代备用。将50 只SD 雌性大鼠随机分为5 组,每组10 只:对照组、脑创伤模型组、BMSCs 治疗1 组(1*106 ml-1 )、BMSCs 治疗2 组(3*106 ml-1 )、BMSCs 治疗3 组(6*106 ml-1 )。使用脑皮质挫伤撞击仪制作大鼠脑创伤模型,在模型建立成功后的第28 天各治疗组给予不同剂量的BMSCs 干预治疗,对照组以及模型组给予等体积的生理盐水。另取40 只大鼠行水迷宫测试,每组划分为伤后6 d、7 d、8 d 及9 d 四个时间点,检测大鼠的空间记忆能力。各实验组分别在干预治疗后的第14 天处死取材。HE 染色观察脑组织形态学变化;Western blot 法检测LC-3 和Beclin-1 蛋白的定量表达。结果:脑创伤模型组与对照组相比较,神经元细胞胞体出现形状的改变,能够看到在细胞之间出现了明显的间隙,并且伴有坏死的神经元细胞出现;治疗1 组和2 组与脑创伤模型组相比较,神经元的形态学改变有所减轻,蛋白的表达有明显的减弱(P<0.05),治疗1 组和2 组相比较,治疗1 组程度较治疗2 组有所减轻(P<0.05);治疗3 组移植治疗效果不明显。结论:BMSCs 的移植对大鼠脑创伤的治疗有一定的作用效果,且与治疗剂量有一定的量效关系。