消炎痛对醋氨酚所致小鼠肝脏损伤的保护作用

消炎痛预处理对醋氨酚所致小鼠肝损伤有明显的保护作用。300mg/kg剂量的醋氨酚引起严重的肝损伤,如果在给醋氨酚前24小时皮下一次注射消炎痛(10mg/kg),则损伤明显减轻。经消炎痛预处理动物的SGPT由对照的组1666±43下降到554±153 u/100ml,组织学检查也明显减轻,500mg/kg剂量的醋氨酚引起的死亡率由90％降到45％。小鼠经苯巴比妥钠(80mg/kg)处理三天,以增加细胞色素P_(450)含量,此时醋氨酚引起的肝损伤加重,且由消炎痛诱导的肝保护作用被消除。     

糖皮质激素受体(GCR)研究进展

一、GCR的分布、特性、结构与功能 GCR几乎存在于所有有核细胞中。但是,关于GCR的细胞内定位目前仍有争论。细胞内GCR含量因细胞种类和实验室测定方法不同而有较大差异。编码人GCR的基因位于第5对常染色体上。近年已克隆出GCR cDNA,编码777个氨基酸的开读框架即是相当于分子量为94K的GCR。人、大鼠、小鼠GCR结构同源性很高。GCR可能通过     

天麻细粉和天麻素降血脂作用的实验研究

目的研究天麻细粉、天麻素的降血脂作用。方法采用金黄地鼠饲喂高脂饲料,分为正常对照组、高脂对照组(HF)、阳性对照组(舒降之)5.0mg/kg,天麻细粉125mg/kg、250mg/kg、500mg/kg、天麻素12.5mg/kg、25.0mg/kg、50.0mg/kg组,口服给药14d取血清测定总胆固醇(TC)、甘油三脂(TG)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)和低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)含量。结果天麻细粉和天麻素各剂量组均能降低高脂血症金黄地鼠血清中TC、TG、LDL-C含量,LDL-C/HDL-C比值、动脉硬化指数AI减小,均有显著性差异(P0.01及P0.05)。结论天麻细粉、天麻素具有降血脂作用。     

多巴胺受体阻滞剂协调吗啡镇痛及其镇痛机制分析

目的:观察低剂量多巴胺受体阻滞剂氟哌啶醇与阈下镇痛剂量吗啡合用对抗热刺激和醋酸致小鼠痛反应的作用,并初步分析其协同镇痛作用的主导机制。方法:采用热板法测试给予氟哌啶醇(0.3125mg/kg,0.625mg/kg,1.25mg/kg)、吗啡(3.125mg/kg,6.25mg/kg,12.5mg/kg)和氟哌啶醇(0.3125mg/kg)与吗啡(3.125mg/kg)合用,对热刺激致小鼠痛反应的变化及苯丙胺(10mg/kg)和纳洛酮(5.0mg/kg)对其合用小鼠痛反应的影响。采用扭体法测试给予氟哌啶醇(0.625mg/kg,1.25mg/kg,2.5mg/kg)、吗啡(1.25mg/kg,2.5mg/kg,5.0mg/kg)及氟哌啶醇(0.625mg/kg)与吗啡(1.25mg/kg)合用,对醋酸(0.7%,0.1mL/10g,ip)诱致小鼠扭体出现潜伏期、20min内扭体反应次数的影响。结果:氟哌啶醇与吗啡合用明显提高小鼠对热刺激致痛的痛阈,显著延长醋酸致小鼠扭体反应潜伏期和抑制扭体反应次数;纳洛酮可取消两者合用的协同镇痛效应,而苯丙胺无明显影响。结论:多巴胺受体阻滞剂氟哌啶醇与吗啡合用可产生协同镇痛作用,而吗啡在协同镇痛中起主导作用。     

钴-原卟啉诱导大鼠血红素加氧酶-1适度过表达的研究

目的研究钴-原卟啉(CoPP)诱导大鼠血红素加氧酶-1(HO-1)的适度过表达,并观察其抗肝缺血/再灌注损伤(IRI)的作用。方法建立大鼠肝脏IRI模型,按体重给予不同诱导剂量的CoPP(5、2.5mg/kg及2.5mg/kg体重2次),关用锌原卟啉(ZnPP)来抑制HO-1的活性。观察血浆谷草转氨酶(AST)、乳酸脱氢酶(LDH)、肝组织丙二醛(MDA)的变化,肝组织光镜和电镜下的改变,肝组织HO-1蛋白表达的Western印迹。结果CoPP诱导组中均有明显的HO-1蛋白表达;与缺血/再灌注(IR)组比较,CoPP诱导组动物血浆AST、LDH活性以及肝MDA含量明显降低,肝组织损伤减轻。3个剂量组中以2.5mg/kg体重诱导2次效果最佳。ZnPP的加入阻断了CoPP诱导组的这些保护作用。结论CoPP诱导HO-1适度过表达的诱导剂量为2.5mg/kg体重2次,在这一诱导剂量下HO-1过表达对肝IRI具有重要的保护作用。     

人大肠癌组织各组分的GCR水平与临床分期及组织学类型的相关研究

以~3H-Dex为放射配基,采用受体单点结合分析法,检测了78例大肠癌患者的癌组织及68例正常肠段组织各组分糖皮质激素受体(GCR)的含量。~3H-Dex的浓度为12nmol/L,非放射配基Dex的浓度为放射配基~3H-Dex浓度的2000倍。结合和游离部分的分离采用滤膜法。滤膜烘干后用LKB液闪仪测量其放射性。蛋白浓度按Lowry法测定。78例大肠癌组织胞浆的GCR含量为3.25±4.89fmol/mg蛋白,33例癌胞膜为41.21     

rhTRAIL对小鼠乳腺癌的抑制作用

目的:探讨重组人肿瘤坏死因子相关凋亡诱导配体（rhTRAIL）对小鼠乳腺癌的抑制作用。 方法: 将5×109cells/L对数生长期的小鼠乳腺癌细胞D2F2接种于BALB/c小鼠右上肢皮下,每只接种0.2 mL（1×106个细胞）,随机分为5组。空白对照组：PBS 0.2 mL;rhTRAIL低、中、高剂量组：剂量分别为2.5 mg/kg、5.0 mg/kg、10.0 mg/kg;阳性药物组：环磷酰胺30.0 mg/kg。各组均采用腹腔注射,每天1次,共15 d。每天小鼠称重记录,每3 d观察肿瘤的生长情况并用游标卡尺测定肿瘤的长径和短径,计算肿瘤体积和抑瘤率。停药后处死小鼠,取瘤进行肿瘤组织光镜和电镜观察。同时流式细胞仪检测经不同浓度rhTRAIL作用后细胞凋亡及细胞周期变化。 结果: 与空白对照组相比,rhTRAIL 2.5 mg/kg、5.0 mg/kg、10.0 mg/kg（低、中、高）剂量组的肿瘤重量和体积明显低于空白对照组（P＜0.01）,且rhTRAIL低、中、高剂量组的肿瘤重量和体积随药物浓度的增加而降低（P＜0.01）。rhTRAIL 2.5 mg/kg、5.0 mg/kg、10.0 mg/kg（低、中、高）剂量组肿瘤细胞既有坏死也有凋亡样改变,肿瘤组织破坏面积大,很多区域看不到正常的肿瘤细胞,可见凋亡小体。流式细胞仪检测结果显示rhTRAIL蛋白可诱导D2F2细胞凋亡,0.25 mg/L、0.5 mg/L、1.0 mg/L组细胞凋亡率分别为7.56%、21.37%、27.16%,凋亡率随剂量增大而升高（P＜0.05 )。 结论: rhTRAIL可诱导小鼠乳腺癌细胞D2F2凋亡并有大量的乳腺癌细胞坏死,rhTRAIL对小鼠乳腺癌细胞D2F2具有抑制作用。     

大鼠肝缺血时前列环素和血栓素的变化及消炎痛的保护作用

本实验以大鼠肝缺血再灌注模型。利用放射免疫方法测定缺血及再灌注后大鼠肝组织6-酮-前列腺F_(1α)(6-Keto-PGF_(1α)和血栓素B_2(TXB_2)含量,同时观察了丙氨酸转氨酶(ALT)和门冬氨酸转氨酶(AST)的变化及组织学改变。结果显示:缺血和再灌注后TXB_2含量显著上升,6-Keto-PGF_(1α)无明显变化,6-Keto-PGF_(1α)/TXB_2比值明显降低。缺血前30分钟腹腔注射消炎痛(10mg/kg),抑制了TXB_2的升高及6-Keto-PGF(1α)/TXB_2比值的降低,ALT和AST升高显著减轻,组织学改变明显好转。说明TXB_2在大鼠肝缺血损伤中占有重要作用。消炎痛提前注入动物体内具有预防和保护作用。     

气管滴注大气细颗粒物构建大鼠慢性阻塞性肺疾病模型

目的:采用气管滴注大气细颗粒物(PM2.5)建立慢性阻塞性肺疾病(COPD)肺功能损伤大鼠模型,并对该模型进行评价.方法:SD大鼠随机分为正常对照组、2.5 mg/kg PM2.5组、5 mg/kg PM2.5组和10 mg/kg PM2.5组.按1 mL/kg气管滴注PM2.5溶液,连续5次.采用小动物呼吸肺功能测量...     

糖皮质激素的受体及其作用机制

自从1962年Jensen和Jacobson用高比度的氚标记雌二醇证明了大鼠子宫内有雌激素受体(ER)以来,激素受体的研究迅速发展,糖皮质激素受体(GCR)也不例外,Munck、Gardner、Beato和Pratt先后用氚标记的糖皮质激素(GC)分别在大鼠胸腺细胞、大鼠肝瘤细胞(HTC)、大鼠肝胞液和小鼠纤维母细胞(L 929)证明     

用马桑内酯造成的大鼠癫痫模型(摘要)

本文作者曾用马桑内酯造成家兔癫痫模型,为了探索马桑内酯对不同种类动物致痫作用的差异,以及建立一种更经济适用的动物癫痫模型,进行了本题目的工作。实验选用体重150—200克健康大鼠90只,雌雄各半。其中80只用于行为观察,10只在观察行为的同时遥测记录脑电图。实验分三组进行,每组30只大鼠,雌雄各半,分别肌注不同剂量的马桑内酯注射液,第Ⅰ组2mg/kg,第Ⅱ组2.5mg/kg,第Ⅲ组3mg/kg。肌注马桑内酯后连续观察2—2.5小时,超过此时间,癫痫一般不再发作。     

苯丙胺对大鼠行为及血清IL-2的影响

目的探讨苯丙胺对大鼠行为及其血清IL-2的影响。方法雄性SD大鼠60只(80～100g)随机分为低剂量组(0.5mg/kg苯丙胺)、中剂量组(2.5mg/kg苯丙胺)、高剂量组(5.0mg/kg苯丙胺)和对照组,肌肉注射苯丙胺,观察不同处理后大鼠的行为变化,用ELISA法检测血清IL-2的含量。结果①大鼠刻板行为评分,注射生理盐水的对照组无异常反应,不同剂量的用药组明显高于对照组(P<0.05);②用药组3个剂量大鼠血清IL-2的含量与对照组相比差异无统计学意义(P>0.05)。结论提示本实验剂量的苯丙胺对大鼠有神经毒性,但对大鼠血清IL-2没有明显影响。     

消炎痛对休克动物心内膜下出血的保护作用

家兔股动脉放血到血压40mmHg失代偿后,不断摄回血液和右旋糖酐液持续维持血压于该水平直到死亡。预先静注消炎痛30mg/kg的动物与对照组相比,存活时间、回输液量,血乳酸值、中心静脉压,LVEDP和LVdp/dtmax等的变化均无显著差异;惟低血压期ECG缺血紊乱发生少(3/10对9/10),     

萘普酮的解热,镇痛及抗炎作用

1、萘普酮,阿斯匹林及消炎痛对小鼠经醋酸诱导的血管通透性亢进的抑制作用,其ED_(50)分别为9.38mg/kg,26.25mg/kg及0.829mg/kg。 2、对致霉菌素,角叉菜胶及急性佐剂诱导的炎肿的抑制作用:25mg/kg的萘普酮的抗炎效力优于75mg/kg的阿斯匹林P<0.05。(大鼠)     

肾病综合征患者淋巴细胞糖皮质激素受体含量及其临床意义

采用受体的放射配基结合分析法,检测了48例肾病综合征(简称肾综)患者及65例健康人淋巴细胞糖皮质激素受体(GCR)的含量。其中小儿肾综组32例,其GCR含量为9274±3849结合位点/淋巴细胞;成人肾综组16例,其GCR为18936±8079结合位点/淋巴细胞;健康小儿组33例,其GCR为3527±2161结合位点/     

山莨菪碱对中性粒细胞糖皮质激素受体的影响

以~3H地塞米松(Dex)为特异性配基,以一点分析法测得大白鼠腹腔中性粒细胞(PMNs)的糖皮质激素受体(GCR)位点数为5270±216/个PMN(n=18,X±SE下同);体外实验,PMNs直接与山莨菪碱(654-23×10~(-5)M)温育,对GCR无明显影响,测得位点数为4896±360/个PMNs(n=20,P>0.4);体内实验表明,给大鼠肌肉注射654-2(10mg/kg)每日两次共二天,则GCR位点数降至2740±101/个PMNs(n=18,P<0.001)。此时还测得血浆皮质酮含量明显增高(P<0.01)。提示654-2对GCR的影响可能与增加皮质激素所致的“降调节”有关。     

细颗粒物PM2.5暴露加重博来霉素致大鼠肺纤维化

目的 探讨细颗粒物(PM2.5)暴露对博来霉素致大鼠肺纤维化的影响.方法 将大鼠分为4组:1)对照组(N组);2)PM2.5组(PM组);3)博来霉素组(BLM)(B组);4)PM2.5+博来霉素组(PM +B组);每组再分为4个亚组,均为6只.分别予以气管内滴注0.9％氯化钠注射液(1.5 mL/kg),PM2.5悬液(3.75 mg/kg),BLM悬液(3.5 mg/kg),BLM和PM2.5混悬液,于3、7、14和21 d处死大鼠,行肺组织HE染色和Masson染色,进行肺泡炎及肺纤维化评分,计数肺泡灌洗液(BALF)中白细胞及分类,ELISA法测BALF中IL-6、TNF-α和TGF-β1含量;Western blot测定Toll样受体(TLR)2和TLR4蛋白表达;测定肺组织匀浆中羟脯氨酸含量.结果 B组和PM +B组体质量较N组明显下降,PM +B组较B组体质量明显下降(P＜0.05).B组和PM +B组肺泡炎及肺纤维化评分显著高于N组和PM组.B组和PM +B组白细胞总数及中性粒细胞比例、BALF中IL-6、TNF-α和TGF-β1含量及肺组织羟脯氨酸含量均显著高于N组和PM组(P＜0.05),且PM +B组高于B组.PM组、B组、PM +B组肺组织TLR2、TLR4蛋白表达显著高于N组(P＜0.05),PM +B组显著高于B组和PM组.结论 PM2.5暴露加重博来霉素致大鼠肺纤维化,其机制可能通过上调肺组织TLR2及TLR4表达和增加IL-6、TNF-α及TGF-β1分泌.     

六味常用中药重金属含量的测定

为了解山楂、厚朴、百合、枸杞子、茯苓、诃子六种常用中药有害重金属含量 ,用原子分光光度法测定了六种中药的铅、镉和汞含量.结果 表明 , 六种中药有害重金属含量由高到低顺序为: 铅、镉、汞, 六种中药汞含量均不超过0.02mg/ kg, 镉含量最高0.25 mg/ kg, 最低0.07 mg/ kg, 铅含量在0.41～2.24 mg/ kg 之间.     

六氯对二甲苯对小鼠肝微粒体药酶的抑制作用(摘要)

六氯对二甲苯(HCX)单剂(12.5～150mg/kg)或多剂(25或50mg/kg,qd×14d)ig能显著延长小鼠戊巴比妥钠催眠时间。HCX100mg/kg,ig,能显著减慢戊巴比妥在小鼠体内的生物转化速率,延长戊巴比妥消除半衰期,经HCX处理的小鼠戊巴比妥t1/2β为6.1h,而对照组为2.3h。经igHCX 100mg/kg处理的小鼠肝匀浆代谢戊巴比妥钠和氨基比     

六氯对二甲苯对大鼠肝微粒体药酶的诱导作用(摘要)

六氯对二甲苯(HCX)又称血防846,其化学结构、理化特性以及体内过程均与杀虫剂DDT相似。曾有文献报道,DDT有诱导大鼠肝药酶的作用。本文以戊巴比妥钠催眠时间、肝匀浆中细胞色素P—450与细胞色素b_5含量、戊巴比妥钠和氨基比林在肝匀浆中生物转化速率为指标研究了HCX对大鼠肝微粒体药酶的影响。结果发现igHCX100或150mg/kg,