尾加压素Ⅱ抑制大鼠心肌细胞L型钙电流

尾加压素Ⅱ(urotensinⅡ,UⅡ)是目前发现的哺乳动物体内最强的缩血管物质,其缩血管效应比内皮素-1强10余倍[1].它具有收缩血管、促心肌细胞肥大和血管细胞增殖、抑制心功能等生物学效应,在高血压、动脉粥样硬化、心血管重塑、心力衰竭等多种心血管疾病的发生发展中可能具有重要意义.     

尾加压素Ⅱ与肾脏疾病的研究进展

尾加压素Ⅱ（urotensin Ⅱ，U Ⅱ）是一种具有广泛生物学效应的血管活性肽。它最初是从鱼的脊髓尾垂体中分离出来的生长抑素样环肽1999年Ames等首先发现人体内一种孤立的G蛋白耦联受体GPR14是U Ⅱ的特异性受体（现命名为UT），UⅡ同UT结合后导致细胞内Ca^2＋升高，引起一系列生物学效应，其缩血管效应比内皮素1（ET-1）还强10余倍，是迄今发现的体内最强的缩血管活性肽。体外研究还表明UⅡ具有提高基质表达和调节细胞增生的作用。近年来，UⅡ在肾脏疾病发病学中的作用日益受到研究者的重视。     

尾加压素Ⅱ与糖尿病

尾加压素Ⅱ(urotensin Ⅱ,UⅡ)最早是从鱼尾部下垂体中分离出的调节肽,近来已从人体中克隆出来,并发现体内一种孤立的G蛋白偶联受体GPR14是其特异性受体.UⅡ与GPR14结合后,参与许多生物学效应,如调节内分泌,调节渗透压平衡,调节胃肠道平滑肌及心血管收缩功能等,是迄今体内最强的缩血管活性肽.UⅡ不仅与许多人类心血管疾病如高血压,充血性心力衰竭(CHF),冠心病和动脉粥样硬化有关,而且研究发现,糖尿病患者血液中UⅡ含量升高.初步研究表明,UⅡ的基因多态性和2型糖尿病的发生有关;尾加压素Ⅱ还可抑制胰岛素的释放.     

尾加压素Ⅱ及其心血管效应

尾加压素Ⅱ(urotensinⅡ,UII)最早是从鱼尾部下垂体中分离出的神经环肽,目前已从人体克隆出来,主要分布于神经和心血管组织,人体内一种孤立的G蛋白偶联受体GPR14是其特异性受体,主要分布于心血管和神经系统.当UII与GPR14结合后,引起细胞外Ca2+内流,介导一系列生物学效应.在心血管系统,小剂量UH引起血流阻力轻度降低,心输出量轻度增加;大剂量引起心输出量明显减少,动脉血管强烈收缩,其缩血管效应是内皮素-1的10余倍,是迄今所知最强的缩血管活性肽.     

尾加压素Ⅱ与子痫前期关系的研究

尾加压素(UrotensinⅡ,UⅡ)是从硬骨鱼尾神经系统提纯的血管活性肽,通过作用于其特异性受体G-蛋白耦联受体(GPR14)参与多种生物学效应。人类UⅡ具有收缩血管,促进粥样硬化病变和胰岛素抵抗特性等特性,可能参与子痫前期-子痫的发生机制中,现就UⅡ与子痫前期的关系进行综述。     

尾加压素Ⅱ与肾脏疾病的研究进展

尾加压素Ⅱ(urotensinⅡ,UⅡ)是一种具有广泛生物学效应的血管活性肽.它最初是从鱼的脊髓尾垂体中分离出来的生长抑素样环肽[1].     

血管紧张素Ⅱ受体介导细胞凋亡及其功能的研究进展

肾素-血管紧张素系统(renin-angiotensin system，RAS)是机体调控内环境稳定的重要体液调节系统之一，它主要通过血管紧张素的作用而产生多种生物学效应。血管紧张素Ⅱ(angiotensin Ⅱ，ANGⅡ)是肾素-血管紧张素系统的主要活性肽，愈来愈多的证据表明，在一些以组织器官发生进行性纤维化为特征的慢性疾病，尤其是心血管，肾脏疾病的进展中起着重要作用^[1]。已知RAS的生物学效应均通过ANGⅡ与相应的受体作用而介导的。     

PPARs激动剂的抗炎和神经保护作用研究进展

PPARs(Peroxisome proliferator-activated receptors)由Isse-mann等[1]于1990年首次发现,属于Ⅱ型核激素受体超家族成员,其实质是一类配体调控的转录因子,包括PPAR-α、PPAR-β/δ和PPAR-γ三种表型.     

肺癌患者化疗前后血清TNF-α和STNFR检测的临床意义

肿瘤坏死因子 (TNF)是由单核细胞和巨噬细胞分泌的一种细胞因子 [1]。可溶性肿瘤坏死因子受体 (STNFR)是从细胞膜上通过蛋白酶水解下来的肿瘤坏死因子受体片断,存在于人体各种体液中与膜表面受体相对应,具有 2种存在形式即STNFRⅠ和STNFRⅡ [2]。STNFR能竞争结合TNF,以阻断     

尾加压素II及其心血管效应

尾加压素II(urotensinII,UII)最早是从鱼尾部下垂体中分离出的神经环肽 ,目前已从人体克隆出来 ,主要分布于神经和心血管组织 ,人体内一种孤立的G蛋白偶联受体GPR14是其特异性受体 ,主要分布于心血管和神经系统。当UII与GPR14结合后 ,引起细胞外Ca2 内流 ,介导一系列生物学效应。在心血管系统 ,小剂量UII引起血流阻力轻度降低 ,心输出量轻度增加 ;大剂量引起心输出量明显减少 ,动脉血管强烈收缩 ,其缩血管效应是内皮素 1的 10余倍 ,是迄今所知最强的缩血管活性肽。     

内皮素-1对人肾小球系膜细胞层黏连蛋白的影响

内皮素-1(endothelin-1,ET-1)是一种强烈的缩血管活性肽,与血管紧张素Ⅱ(Ang Ⅱ)具有很多相似之处,且二者之间具有相瓦促进作用[1].阻断肾素-血管紧张素(RAS)系统已被广泛应用于慢性肾脏病(CKD)的治疗,但是ET系统拮抗剂还未得到重视.本实验通过研究ET-1及其受体拮抗剂(Bosentan)对层黏连蛋白(laminin,LN)代谢的影响,为ET-1受体拮抗剂应用于CKD的治疗提供依据.     

肺癌患者化疗前后血清IGF-Ⅱ、SA和VEGF检测的临床意义

文献报告[1],胰岛素样生长因子-Ⅱ(IGF-Ⅱ)是集组织细胞繁殖、分化和成熟过程中的一个重要的细胞因子。唾液酸(SA)位于细胞膜糖蛋白侧链末端,是细胞膜表面受体的重要组成部分,参与细胞表面的多种生理功能,在恶性肿瘤的诊断中具有重要的临床价值[2]。VEGF对血管生长有诱导作用,是众多生长因子中唯一作用于血管内皮的生长因     

缺氧性肺动脉高压发生机制中血管紧张素Ⅱ的作用研究进展

肾素-血管紧张素系统(RAS)是机体进化过程中高度保守的内分泌网络,参与人体多种生理功能,该系统主要由肾素、血管紧张素原(AGT)、血管紧张素(血管紧张素Ⅰ、血管紧张素Ⅱ)、血管紧张素转化酶(ACE)组成。其中血管紧张素Ⅱ起着核心的作用。很多实验已证明血管紧张素Ⅱ在肺动脉高压中起重要作用。在缺氧性肺动脉高压早期,血管紧张素Ⅱ主要通过增加[Ca2 ]i,增强血管壁平滑肌的收缩;进一步发现血管紧张素Ⅱ可促进血管平滑肌生长,导致血管壁重建。本文仅就血管紧张素Ⅱ引起缺氧性肺动脉高压机制的进展情况作一综述。     

探针扩增阻滞突变法与数字PCR法检测甲状腺乳头状癌BRAF基因突变

甲状腺乳头状癌(papillary thyroid carcinoma,PTC)是甲状腺癌中最常见的类型,约占甲状腺癌的90%[1]。虽然目前绝大多数PTC预后较好,但仍有30%的PTC患者术后出现反复复发及远处转移[2]。Kimura等[3]研究发现70%的PTC可能存在分子改变,包括编码受体酪氨酸激酶RET、神经营养受体酪氨酸激酶-1(NTRK1)基因,以及丝裂原活化蛋白激酶(MAPK)通路的两个细胞内效应基因RAS和BRAF。     

TLR4研究进展与肾脏疾病

Toll样受体(Toll like receptor,TLR)最早是从果蝇体内分离得到的,它主要决定果蝇腹背侧体轴发展方向和非特异性免疫反应.1997年Medzhitov等[1]首次在人体分离出果蝇TLR的同系物,从而发现人类及哺乳动物存在一个TLR家族,它可以识别病原菌,启动特异性和非特异性免疫反应,抵抗其侵入.     

Slit/Robo信号在中枢神经发育和再生中的作用

<正>1984年Kidd等[1]首次在果蝇胚胎中发现Slit蛋白,1999年Brose等[2]发现Slit蛋白受体Roundabout(Robo),自此人们对Slit/Robo信号的认识有了重要的进展。在脊椎动物和无脊椎动物中,Slit/Robo是轴突导向和细胞迁移的一个重要调节机制[3-5]。它主要是通过对细胞骨架蛋白产生排斥、吸引等作用而影响生物的结构、发育和导向,产生众多的生物学功能[6,7]。除此之外,Slit/Robo信号还影响肿瘤的发生与迁移[8-12],白细胞趋化,肾脏血管生成和心脏发育等[13]。Slits是一种分泌型细胞外基质蛋白,在哺乳动物体内存     

肺脏内皮素-1在体外循环手术中的变化

内皮素 (ＥＴ)是迄今所知作用最强、最持久的内源性缩血管活性多肽 ,具有收缩血管平滑肌 ,影响心肌功能和血流动力学 ,促进细胞增生 ,调节体内有关物质释放等多种生物学效应 ,参与多种疾病的形成和发展。它在人体内有 3种类型 ,即ＥＴ - 1、ＥＴ - 2和ＥＴ - 3,其中ＥＴ - 1的活性最强 ,主要由血管内皮细胞产生。肺脏患者血浆ＥＴ - 1升高已被证实 ,ＳｈｉｒａｋａｍｉＧ等[1 ] 通过动物实验发现 ,肺泡低氧可导致肺脏ＥＴ - 1合成增加。体外循环 (ＣＰＢ)手术采用非生理性的肺循环断流及再灌注 ,可导致肺脏结构和功能损伤。本文旨在证实在Ｃ…     

血管紧张素Ⅱ对血管平滑肌血小板源生长因子

目的:观察血管紧张素Ⅱ对血管平滑肌血小板源生长因子(PDGF)受体β亚单位的调节,探讨两条信号转导途径的交互作用在血管平滑肌细胞(VSMC)增殖中的意义。方法:制备两肾一夹肾性高血压大鼠模型,免疫印迹法检测主动脉组织PDGF受体β亚单位的含量。培养大鼠主动脉VSMC,观察血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)对PDGF受体β亚单位的影响。结果:两肾一夹大鼠术后8周动脉血压明显增高,同时主动脉PDGF受体β亚单位的表达高于对照组126.6%(P＜0.05)。AngⅡ刺激培养的VSMC可导致PDGF受体β亚单位上调192.74%(P＜0.01),该效应可被Ⅰ型AngⅡ受体(AT₁)的拮抗剂losartan和磷脂酶C(phospholipasec,PLC)的抑制剂U73122完全阻断(P＜0.01),但仅被丝裂原活化蛋白激酶激酶抑制剂PD98059部分阻断(P＜0.01)。结论:AngⅡ可以通过AT₁及下游的信号分子PLC上调PDGF受体β亚单位的表达,而细胞外信号调节激酶可能参与AngⅡ的胞内信号转导。     

中枢神经系统疾病中AT_1受体作用的研究进展

<正>肾素血管紧张素系统(rennin-angiotensin system,RAS)是体内重要的体液调节系统,参与全身及局部血管、水及电解质的调节。另外在血管壁、心脏、中枢神经、肾脏及肾上腺等组织中也存在RAS各成分。近年来发现外周及脑内RAS参与中枢神经系统有关疾病的发生发展。其中血管紧张素Ⅱ(angiotensin,AngII)是RAS的主要活性物质,血管紧张素I型(angiotensin type 1,AT1)受体是AngII生物学效应的主要介导受体。本文主要对AT1受体在中枢神经系统疾病中的     

肾病综合征患者血浆ET,TXB2和6-K-PGF1α水平的观察

内皮素(ET)是血管内皮细胞合成和释放的强缩血管多肽,在许多伴有血管内皮细胞损伤的病理过程中起着重要的作用[1 ] 。二十二烷酸性化合物如前列环素(PGI2 )和血栓素A2 (TXA2 )能调节肾小球滤过率和肾血流,在严重的肾病发生和病理过程中起到重要作用[2 ] 。我们对32例肾病综合征