缺氧性肺动脉高压发生机制中血管紧张素Ⅱ的作用研究进展 |
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引用本文: | 高松,柳君泽.缺氧性肺动脉高压发生机制中血管紧张素Ⅱ的作用研究进展[J].四川生理科学杂志,2001,23(1):4-6. |
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作者姓名: | 高松 柳君泽 |
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作者单位: | 第三军医大学病理生理学教研室, |
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摘 要: | 肾素-血管紧张素系统(RAS)是机体进化过程中高度保守的内分泌网络,参与人体多种生理功能,该系统主要由肾素、血管紧张素原(AGT)、血管紧张素(血管紧张素Ⅰ、血管紧张素Ⅱ)、血管紧张素转化酶(ACE)组成。其中血管紧张素Ⅱ起着核心的作用。很多实验已证明血管紧张素Ⅱ在肺动脉高压中起重要作用。在缺氧性肺动脉高压早期,血管紧张素Ⅱ主要通过增加Ca2 ]i,增强血管壁平滑肌的收缩;进一步发现血管紧张素Ⅱ可促进血管平滑肌生长,导致血管壁重建。本文仅就血管紧张素Ⅱ引起缺氧性肺动脉高压机制的进展情况作一综述。
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