恩替卡韦治疗45例慢性乙型重型病毒性肝炎的疗效观察

目的:评价恩替卡韦治疗慢性乙型重型病毒性肝炎的临床疗效。方法:45例患者在常规治疗的基础上给予恩替卡韦0.5mg,每日1次口服;另47例给予拉米夫定100mg,每日1次口服,存活患者的治疗时间不少于6个月。结果:恩替卡韦组临床疗效总有效率为80.0%,显著高于拉米夫定组总有效率66.0%(P<0.05);总胆红素(TBIL)和谷丙转氨酶(ALT)分别由治疗前的378.2±36.3umol/L和546.8±56.5 U/L降至146.5±35.4μmol/L和46.5±21.5U/L,凝血酶原活动度(PTA)由治疗前的32.5±5.8%升至59.5±16.8%,均较拉米夫定组改善明显(P<0.05);恩替卡韦组的HBeAg和HBV-DNA转阴率分别为71.4和66.7%,明显高于拉米夫定组的47.6%和45.2%(P<0.05)。病死率分别为6.7%和10.6%,无显著性差异(P>0.05)。结论:恩替卡韦治疗慢性乙型重型肝炎患者在临床疗效、肝功能改善和抑制病毒复制方面均优于拉米夫定治疗者。     

恩替卡韦联合血浆置换治疗慢性乙型重型肝炎的研究

目的初步探讨恩替卡韦联合血浆置换治疗慢性乙型重型肝炎患者的疗效。方法选取40例慢性乙型重型肝炎患者,在常规内科治疗及恩替卡韦0.5 mg/d抗病毒治疗基础上联合血浆置换治疗。同时选取38例慢重肝患者为对照组,给予常规内科治疗及恩替卡韦0.5 mg/d抗病毒治疗。比较2组患者在慢性乙型重型肝炎早、中和晚期存活率的差异。结果联合血浆置换组生存率为72.5%,而对照组生存率为50%(χ2=4.168,P=0.041)。其中,中期慢重肝患者联合血浆置换治疗,其生存率为72.2%,而对照组生存率为38.9%(χ2=4.050,P=0.044),早期和晚期慢重肝患者联合血浆置换治疗,其生存率与对照组比差异无统计学意义(P0.05)。结论慢性乙型重型肝炎中期患者采用恩替卡韦联合血浆置换治疗能提高患者生存率。     

口服“金双歧”治疗新生儿黄疸32例疗效观察

目的观察双歧杆菌制剂"金双歧”对新生儿黄疸的治疗作用.方法将87例新生儿疸病例随机分为治疗观察组和常规治疗对照组;观察组加用"金双歧”口服.结果2组的黄疸消退的时间分别为(4.0±2.0)d,(5.5±2.5)d(P<0.01).第5天血清总胆红素浓度分别为(45.6±17.34)μmol/L、(82.5±32.6)μmol/L(P<0.01).结论[HTSS〗金双歧对新生儿黄疸有显著的疗效.     

前列腺素E1治疗慢性乙型肝炎慢加急性肝衰竭早期患者的临床研究

目的:探讨前列腺素E1(PGE1)对早期乙型肝炎慢加急性肝衰竭患者的临床疗效及安全性。方法:采用随机对照方法进行前瞻性试验。将100例早期乙型肝炎慢加急性肝衰竭患者随机分为前列腺素E1治疗组和综合治疗组(对照组),前列腺素E1治疗组在常规内科综合治疗的基础上加用PGE1 10μg治疗,每天1次,疗程4周,综合治疗组为常规内科综合治疗。观察和比较治疗前后两组的肝功能指标水平、消化道和全身症状以及不良反应的发生情况,评价两组的临床疗效。结果:治疗过程中,前列腺素E1治疗组的总有效率为80%,显著优于综合治疗组的62%(P0.05)。治疗过程中,两组患者血清胆红素水平均明显下降,但前列腺素E1治疗组下降幅度较对照组更加明显。治疗第2周时,治疗组和对照组患者血清胆红素水平分别为252±103μmol/L和269±113.2μmol/L(P0.05),4周时,则分别为89.8±53.2μmol/L和114.8±62.5μmol/L(P0.01),显著低于第2周时水平。临床症状好转率和其他化验指标(如ALT、GGT)均较治疗前显著降低,但无统计学差异(P0.05)。前列腺素E1治疗组不良反应的发生率为14%,而综合治疗组未见不良反应发生。结论:PGE1治疗早期乙型肝炎慢加急性肝衰竭患者的疗效明显优于综合内科治疗组,能显著改善肝功能,促进黄疸消退,不良反应少。     

细胞外信号调节激酶1/2信号通路在慢性哮喘模型大鼠支气管平滑肌细胞迁移功能变化中的调控作用

本研究旨在探讨细胞外信号调节激酶1／2(extracellular signal-regulated kinase,ERK1/2)信号通路在慢性哮喘模型大鼠支气管平滑肌细胞(bronchial smooth muscle cells,BSMCs)迁移能力改变中的调控作用。应用卵清蛋白致敏和雾化方法制备大鼠慢性哮喘模型,体外培养大鼠BSMCs,采用免疫荧光细胞化学、Western blot和RT-PCR方法检测ERK1／2信号通路的表达,分别用平面迁移实验和跨膜迁移实验来评价BSMCs的活动和趋向迁移能力,并比较用和不用ERK1／2信号通路干预剂的差异。Western blot结果显示慢性哮喘模型大鼠BSMCs中总ERK1／2(9．13±0．87)较对照组(4．68±0．59)明显增加,磷酸化ERK1／2(p-ERK1/2)占总ERK1／2的比值(0．55±0．05)较对照组(0．48±0．04)显著提高(n=10,P<0．01)。慢性哮喘组ERK1和ERK2 mRNA的表达(1．83±0．24和1．07±0．11)较对照组(0．58±0．14和0．51±0．12)明显增高(n=10,P<0．01)。在平面迁移实验中,慢性哮喘大鼠BSMCs的迁移最远距离是对照组的(2．9±0．1)倍,在ERK1／2激动剂表皮生长因子(epidermal growth factor, EGF)刺激下增加到(5．0±0．2)倍,而在30μmol／L PD98059的作用后下降到(1．7±0．2)倍。正常对照大鼠BSMCs平面迁移能力对PD98059的反应较慢性哮喘组弱,仅在100μmol／L PD98059的作用下下降到(0．8±0．1)倍。跨膜迁移实验中,慢性哮喘大鼠BSMCs的跨膜迁移细胞是对照组的(1．9±0．1)倍,在EGF刺激下增加到(3．1±0．2)倍,而在30μmol/L PD98059作用后下降到(1.45±0.2)倍。这些结果表明慢性哮喘模型大鼠BSMCs的迁移能力明显增强,ERK1／2信号通路在该功能变化的调控中可能发挥了重要作用。     

PVS患者血浆及脑脊液中单胺类递质的变化及相关性研究

目的探讨持续性植物状态(PVS)患者血浆和脑脊液(CSF)中单胺类递质水平与PVS发病的关系.方法采用高压液相色谱(HPLC)方法测定.结果PVS患者血浆中多巴胺(DA)的含量(μmol/L)为1.95±0.99,较对照组(1.16±0.47)显著升高(P<0.05),而5-羟色胺(5-HT)、酪氨酸(TYR)、色氨酸(TRP)、γ-氨基丁酸(GABA)的含量(μmol/L)较对照组均无显著差异(P均>0.05).脑脊液中,A较对照组无显著差异;5-HT的含量(μmol/L)为(0.49±0.32),较对照组(1.02±0.35)显著降低(P<0.05);而TYR(1.36±0.11)、TRP(0.63±0.40)、GABA(1.15±0.61)的含量分别较对照组(0.40±0.24、0.29±0.22、0.37±0.45)有显著升高(P<0.05、P<0.05、P<0.01).血浆中GABA与DA的含量呈相关性(P<0.05).脑脊液中GABA与DA的含量也呈相关性(P<0.01).结论CSF中5-HT下降和血浆中DA升高可能与PVS的发生和发展过程有关.     

拉米夫定联合胸腺肽α1治疗慢性重型乙型肝炎临床观察

目的:观察拉米夫定联合胸腺肽α1治疗慢性重型乙型肝炎的疗效.方法:22例慢性重型乙型肝炎患者在综合性护肝治疗基础上,加服拉米夫定100mg,每天1次;同时皮下注射胸腺肽α1针1.6 mg,每周3次,疗程4～12周.结果:治疗前后患者肝功能明显改善,血清总胆红素水平从(326±189)μmol/L降至(36±16.2)μmol/L,丙氨酸转氨酶水平从(367±289)U/L降至(21±7.5)U/L,凝血酶原时间从(31±11.5)秒缩短至(15±3)秒.有16例患者治疗前检测到HBV DNA,其中10例治疗后阴转(低于1×102copies/ml),其余6例无明显变化(持续105～106 copies/ml).22例患者存活18例,总有效率81.8%.结论:拉米夫定联合胸腺肽α1治疗慢性重型乙型肝炎有效.     

慢性乙型重型肝炎预后的危险因素相关性分析

目的探讨影响慢性乙型重型肝炎患者预后的危险因素。方法收集浙江大学医学院附属第一医院345例慢性乙型重型肝炎患者临床资料,根据治疗结果分为好转组和恶化组,回顾性分析患者9项临床资料与预后间的相关性。结果患者年龄、重叠其他病毒感染、有无合并肝硬化以及是否抗病毒治疗2组间差异有统计学意义(P<0.05),而患者性别、嗜烟酒、并发糖尿病和高血压等因素在2组间差异无统计学意义(P>0.05)。结论年龄较大,重叠其他病毒感染,有肝硬化基础及未经抗毒治疗的慢性乙型重型肝炎患者预后较差。     

整肠生、茵栀黄干预新生儿黄疸的临床治疗

目的评价整肠生和茵栀黄干预新生儿黄疸的临床治疗。方法82例新生儿黄疸随机分为干预组和对照组。干预组在常规治疗的基础上,加用整肠生和茵栀黄,连用5~7 d。2组每日测胆红素1次。结果干预组胆红素日均下降值(48.5±26.15)μmol/L,明显高于对照组(36.32±24.37)μmol/L,P<0.05。结论整肠生和茵栀黄用于治疗新生儿黄疸,有助于胆红素代谢排出,减少新生儿胆红素异常增高,缩短黄疸持续时间,值得临床推广。     

I、Ⅱ型糖尿病和透析患者的肠道内环境与生化指标的比较研究

对Ⅰ、Ⅱ型糖尿病及透析患者的肠道内环境和血液指标进行了比较观察.肠内细菌群的检测采用光冈复合式法;氨和硫化物的测定,采用Terada的方法;吲哚及臭素等的测定方法采用同吉原方法.临床主要生化指标观察方法,采用美国康宁644电解质分析仪和美国RA-1000全自动生化分析仪.随机选取住院的Ⅰ、Ⅱ型糖尿病以及透析患者各10名对肠道内环境以及血离子、肾功能进行检测分析.结果表明(1)肠内细菌群变化Ⅰ型糖尿病患者,双歧杆菌数为7.73±0.44(log CFU/g),占肠内总菌数的百分率为(0.84±0.75)‰.腐败菌数亦为8.14±0.37.Ⅱ型糖尿病患者,双歧杆菌数为7.88±0.34(log CFU/g),占肠内总菌数的百分率为(2.40±3.18)‰.腐败菌数亦为7.99±1.15.透析患者,双歧杆菌数为7.76±0.42(log CFU/g),占肠内总菌数的百分率为(0.78±0.92)‰.腐败菌数亦为8.33±0.50.并检测到绿脓杆菌,其检出率为40%.(2)腐败物质的变化Ⅰ型糖尿病患者粪便中氨为823±67.2(μg/g);硫化物为50.7±16.0;粪便中苯、甲酚、吲哚、粪臭素等的变化,吲哚、粪臭素分别为57.1±12.1、53.5±11.2(μg/g).Ⅱ糖尿病患者粪便中氨为759.9±62.9(μg/g);硫化物为30±8.3.吲哚、粪臭素分别为40.1±9.9、36.5±9.1(μg/g).透析患者粪便中的氨为1 006.6±164.9(μg/g);硫化物为80±9.9.吲哚、粪臭素分别为78.7±9.7、77.9±10.1(μg/g).(3)血清无机离子的检测结果Ⅱ型糖尿病人的肾功、尿素、肌酐,尿素、肌酐、尿酸结果在正常范围内,肾脏无实质性损伤,但结果为正常值的上限,尿素5.24±2.11(mmol/L),肌酐93.8±6.15(μmol/L),尿酸0.27±0.04(mmol/L),有肾损伤的可能.Ⅰ型糖尿病人的肾脏已有轻度的实质性损害,尿素7.75±2.29(mmol/L),肌酐120.1±62.91(μmol/L),尿酸0.29±0.04(mmol/L).透析病人的肾脏已严重实质性损伤,尿素44.2±10.50(mmol/L),肌酐702.32±164.98(μmol/L),尿酸0.43±0.13(mmol/L).     

Interaction of monocytes with tumor cells coated with complement with or without antibody

Raji, a human B lymphoblastoid cell line has the ability to activate the complement cascade by alternate pathway mechanisms with subsequent fixation of C3 to receptors on the Raji cell membrane. Using this property, we examined the role that complement plays in mediating a cytolytic event between human peripheral blood monocytes and Raji cells coated with C3b, antibody, or both. Presence of C3 was confirmed by immune adherence. IgG bound to the Raji membrane was quantitated using I¹²⁵ Staphylococcal protein A assay. The presence of alternate pathway-activated C3 on Raji cells failed to produce monocyte-mediated cytotoxicity. These same target cells subsequently coated with antibody concentration ranging from 200 to >600,000 SPA molecules per Raji cell produced neither enhancement nor inhibition of antibody-dependent, cell-mediated cytotoxicity (ADCC). ADCC was enhanced by complement when complement activation and binding of C3 to the cell surface occurred by classical pathway mechanisms. ADCC of 32% ± 3.2 occurred with undiluted antiserum (625,000 SPA molecules bound/Raji cell) with enhancement to 52% ± 1.1 in the presence of C3. IgG inhibition of ADCC was unaffected by the presence of membrane-bound C3.