玉米肽对免疫性肝损伤小鼠的保护作用

研究了玉米肽(CCP)对卡介苗与脂多糖(BCG+LPS)诱导的小鼠免疫性肝损伤的保护作用.将60只小鼠随机分成正常组、模型组、水飞蓟宾阳性对照组、CCP低、中、高剂量组,第1 d,除正常组外,其余各组均经尾静脉注射BCG致敏;玉米肽组分别灌胃CCP 150、300、600 mb/kg·bw,阳性对照组灌胃水飞蓟宾50 mg/kg·bw,正常组、模型组则给予等量生理盐水,每天灌胃一次.15 d后,除正常组外,其余各组经尾静脉注射LPS攻击,诱导小鼠肝损伤.用试剂盒的方法分别检测各组小鼠血清中谷丙转氨酶(ALT)、谷草转氨酶(AST)活力,肝组织中丙二醛(MDA)、谷胱甘肽(GSH)、NO含量及超氧化物歧化酶(SOD)与谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)的活力;并进行肝组织病理学镜检.结果与模型组相比,CCP高剂量组可极显著降低血清中ALT、AST活性(P<0.01),提高肝组织中GSH含量和SOD、GSH-Px活力,并降低肝组织中MDA、NO的含量(P<0.01),其护肝效果与50 mg/kg·bw水飞蓟宾接近;肝组织病理学镜检结果显示接近于正常组.玉米肽对卡介苗与脂多糖(BCG+LPS)诱导的小鼠免疫性肝损伤有良好的保护作用.     

玉米肽对半乳糖胺诱导肝损伤小鼠的保护作用

为了研究玉米肽对D-半乳糖胺(D-Gal)诱导小鼠化学性肝损伤的保护作用,将小鼠随机分成五组,即空白组、模型组和三个玉米肽(CP)组,每天灌胃一次,CP组灌胃玉米肽剂量分别为160、320、640 mg/kg·bw,空白组和模型组则灌胃等量生理盐水,10 d后模型组和CP组腹腔注射D-Gal(750 mg/kg·bw),诱导小鼠肝损伤.通过试剂盒的方法分别检测各组小鼠血清中谷丙转氨酶(ALT)、谷草转氨酶(AST)活力,及谷胱甘肽(GSH)、甘油三酯(TG)含量;并进行肝组织病理学镜检.结果显示,与模型组比,以640mg/kg. bw剂量给予玉米肽,可极显著降低小鼠血清ALT、AST的活性和TG含量,提高血清中GSH的含量(P<0.01),且肝组织病理学镜检结果显示已接近正常组;CP组生化指标及肝组织病理学变化存在明显的剂量——效应关系.玉米肽对D-Gal诱导的小鼠肝损伤有很好的保护作用.     

富硒大米肽体内抗氧化活性研究

目的:比较普通大米肽、富硒大米肽和硒代蛋氨酸的体内抗氧化活性。方法:将60只老龄(12月龄)雄性昆明小鼠和10只少龄(1月龄)雄性昆明小鼠分成7组(每组10只):老龄模型组(M组)、少龄对照组(YC组)、普通大米肽组(400 mg/kg·bw,Ⅰ组)、富硒大米肽组(400 mg/kg·bw,Ⅱ组)、硒代蛋氨酸组(2.5μg/kg·bw,Ⅲ组)、富硒大米肽+硒代蛋氨酸组(200 mg/kg·bw+1.225μg/kg·bw,Ⅳ组)和白藜芦醇组(10 mg/kg.bw,PC组),其中富硒大米肽组、硒代蛋氨酸组以及富硒大米肽+硒代蛋氨酸组中的硒含量一致,连续灌胃30 d。结果显示:与M组相比,YC组、Ⅱ组、Ⅲ组、Ⅳ组、PC组小鼠血清中超氧化物歧化酶(SOD)活性极显著提高(p0.01);YC组、Ⅰ组、Ⅳ组的还原型谷胱甘肽(GSH)含量显著增加(p0.05),Ⅱ组和PC组GSH含量极显著增加(p0.01);YC组、Ⅱ组、PC组的过氧化氢酶(CAT)活性显著增加(p0.05);Ⅲ组、Ⅳ组的肝匀浆中谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性显著提高(p0.05),Ⅱ组的GSH-Px活性极显著增加(p0.01);Ⅱ组、Ⅳ组、PC组的T-AOC显著增加(p0.05);YC组、Ⅱ组的丙二醛(MDA)显著减少(p0.05),PC组的MDA极显著减少(p0.01);YC组、PC组的GSH显著增加(p0.05),Ⅱ组的GSH极显著增加(p0.01),以及胸腺、脾脏指数等指标均有不同程度地改善。其中所有指标以富硒大米肽组效果最好,抗氧化活性显著高于同剂量的普通大米肽,大多数指标也显著优于同等硒含量的硒代蛋氨酸组。结论:富硒大米肽中的硒与肽对增强抗氧化能力有一定的增效作用。     

双酶法制备玉米肽及其对D-半乳糖胺致肝损伤小鼠的保护作用

目的：研究双酶法制备的玉米肽(CCP)对D-半乳糖胺(D-GalN)诱导小鼠化学性肝损伤的保护作用。方法：将60只小鼠随机分成正常对照组、模型组、联苯双酯阳性对照组、玉米肽低、中、高剂量组,每天灌胃一次,阳性对照组灌胃联苯双酯 200mg/kg bw,玉米肽组分别灌胃CCP180、360、720mg/kg bw,正常组、模型组灌胃等量生理盐水。10d后,除正常组外,其余各组小鼠均腹腔注射D-Gal(700mg/kg bw),诱导小鼠肝损伤。通过试剂盒的方法分别检测各组小鼠血清中谷丙转氨酶(ALT)、谷草转氨酶(AST)活力,肝组织中丙二醛(MDA)、谷胱甘肽(GSH)含量及超氧化物歧化酶(SOD)活力;并进行肝组织病理学镜检。结果：与模型组比,以720mg/kg bw剂量给予CCP,可极显著降低小鼠血清ALT、AST的活性和肝组织中MDA含量(p＜0.01),并可显著提高肝组织中SOD的活力和GSH的含量(p＜0.05～0.01),其保肝效果与200mg/kg bw联苯双酯接近;肝组织病理学镜检结果显示已接近于正常组。结论：双酶法制得的玉米肽对D-GalN诱导的小鼠肝损伤有良好的保护作用。     

灵芝肽对乙醇诱导肝损伤小鼠的保护作用

目的：研究灵芝肽(GLP)对乙醇诱导的肝损伤小鼠的保护作用。方法：将60 只小鼠随机分成6 组,每组10 只,分别为正常组,乙醇肝损伤模型组,硫普罗宁(Tiopronin)阳性对照组,GLP 低、中和高剂量组。每天灌胃一次,GLP 低、中、高剂量组分别灌胃GLP 60、120、180mg/kg bw,阳性对照组灌胃硫普罗宁溶液50mg/kg bw,正常组、模型组灌胃等量生理盐水;每次给药3h 后,除正常组外,各组均灌胃50% 乙醇16mL/kg bw,连续灌胃2 周,建立小鼠酒精性肝损伤模型。通过脏器质量和体质量计算肝、脾脏指数;按照试剂盒的方法测定小鼠血清中谷丙转氨酶(ALT)、谷草转氨酶(AST)、甘油三酯(TG)含量,肝匀浆中超氧化物歧化酶(SOD)活力、丙二醛(MDA)含量、还原性谷胱甘肽(GSH)含量等指标。结果：60mg/kg bw GLP 能极显著降低酒精性肝损伤所引起的ALT、AST 活性和MDA、TG 含量的升高(P ＜ 0.01),有效地拮抗肝脏中SOD的活性与GSH含量的降低(P ＜ 0.05～0.01)。结论：60mg/kg bw GLP 对乙醇诱导的肝损伤小鼠有显著的保护作用,180mg/kg bw GLP 的保肝效果好于50mg/kg bw硫普罗宁。     

王浆酸对小鼠酒精性肝损伤的保护作用

目的:研究王浆酸对急性酒精性肝损伤小鼠的改善作用及其机理。方法:采用50%(v/v)的乙醇(14 mL/kg·bw)灌胃建立小鼠急性肝损伤的模型。将实验小鼠分为阴性对照组、模型组、水飞蓟阳性对照组(35 mg/kg·bw)和王浆酸低、中、高(33、66、99 mg/kg·bw)三个剂量组,连续灌胃30 d。研究王浆酸对急性肝损伤小鼠的肝功能和血脂水平、肝脏抗氧化水平和机体酒精代谢情况的影响,并观察肝脏的组织病理学变化。结果:与模型组比,王浆酸各剂量组极显著降低急性酒精性肝损伤小鼠血清中谷草转氨酶(Glutamic Oxalacetic Transaminase,AST)和谷丙转氨酶(Glutamic-Pyruvic Transaminase,ALT)的活力,并且极显著降低总胆固醇(Total Cholesterol,TG)含量等血脂指标(P<0.01),王浆酸高剂量组可以极显著升高乙醛脱氢酶(Acetaldehyde Dehydrogenase,ALDH)和乙醇脱氢酶(Ethanol Dehydrogenase,ADH)的活力(P<0.01)。肝组织中ALDH、ADH、超氧化物岐化酶(SuPeroxide Dismutase,SOD)、还原型谷胱甘肽(Reduced Glutathione,GSH)、谷胱甘肽过氧化物酶(Glutathion Peroxidase,GSH-Px)、一氧化氮合酶(Nitric Oxide Synthase,TNOS)、诱导型一氧化氮合酶(Inducible Nitric Oxide Synthase,iNOS)活力极显著升高(P<0.01),丙二醛(Malonaldehyde,MDA)含量和单胺氧化酶(Monoamine Oxidase,MAO)活力极显著下降(P<0.01),并明显减轻肝组织的损伤。结论:王浆酸对小鼠酒精性肝损伤具有保护作用,可能与加快机体酒精分解、脂质代谢和缓解酒精对机体造成的氧化损伤有关。     

灵芝肽对免疫性肝损伤小鼠的保护作用

目的:研究灵芝肽(GLP)对卡介苗与脂多糖(BCG/LPS)诱导的小鼠免疫性肝损伤的保护作用.方法:将小鼠随机分成正常组、模型组、GLP低、中、高剂量组,第1d,模型组与GLP剂量组均经尾静脉注射BCG致敏;每天灌胃一次,GLP组分别灌胃GLP 60、120、180mg/kg bw,正常组、模型组给予等量生理盐水,15d后模型组和GLP组经尾静脉注射LPS攻击,诱导小鼠肝损伤.通过脏器重量和体重计算肝、脾脏指数;用试剂盒的方法分别检测各组小鼠血清中谷丙转氨酶(ALT)、谷草转氨酶(AST)活力,肝组织中丙二醛(MDAl、谷胱甘肽(GSH)、一氧化氮(NO)含量及超氧化物歧化酶(SOD)与谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)的活力;并进行肝组织病理学镜检.结果:GLP高剂量组的肝、脾指数与血清ALT、AST活性均极显著地低于模型组(p＜0.01),各种剂量的GLP均可显著地对抗BCG/LPS诱导的小鼠肝损伤所致的肝组织中MDA、NO含量的升高以及肝组织中SOD、GSH-Px活力与GSH含量的降低(p＜0.05～0.01);肝组织病理学形态逐步好转;尤其以180mg/kg bw给予GLP,防止肝损伤的效果最佳,趋近于正常组.结论:GLP对BCG/LPS诱导的小鼠免疫性肝损伤有很好的保护作用.     

灵芝肽对小鼠半乳糖胺致肝损伤的保护作用

目的:研究灵芝肽(GLP)对D-半乳糖胺(D-Gal)诱导的小鼠化学性肝损伤的保护作用.方法:将小鼠随机分成正常组、模型组、GLP低、中、高剂量组,每天灌胃一次,GLP组分别灌胃GLP 60、120、180mg/kg bw,正常组、模型组灌胃等量生理盐水,2周后模型组和GLP组腹腔内注射D-Gal (750mg/kg bw),诱导小鼠肝损伤.通过试剂盒的方法分别检测各组小鼠血清中谷丙转氨酶(ALT)、谷草转氨酶(AST)活力,肝组织中丙二醛(MDA)、谷胱甘肽(GSH)含量及超氧化物歧化酶(SOD)活力;并进行肝组织病理学镜检.结果:与模型组比,以180mg/kg bw给予GLP,可显著降低小鼠血清ALT、AST的活性和肝组织中MDA含量,提高肝组织中SOD的活力与GSH的含量(p＜0.05～0.01),肝组织病理学镜检结果显示已接近正常组.结论:GLP对D-Gal诱导的小鼠肝损伤有很好的保护作用.     

山药硒多糖对CCl_4诱导小鼠急性肝损伤的保护作用

目的:探究山药硒多糖对CCl4导致小鼠急性肝损伤的保护作用。方法:采用CCl4诱导小鼠肝损伤模型,测定山药硒多糖对小鼠血清中ALT、AST、ALP、ALB、γ-GT、TP,组织匀浆中MDA、GSH水平的影响,并结合病理学HE染色,研究其对小鼠急性肝损伤的保护作用。结果:山药硒多糖高剂量组与模型组相比可显著地降低血清中的ALT、AST、ALB和ALP(p0.01)以及肝组织中的MDA和GSH(p0.05)含量,与对照组相比无显著差异,中剂量治疗组血清和肝组织中各种指标与模型组相比有极显著差异(p0.01),与对照组相比有显著性差异(p0.05),中、高剂量治疗组均可不同程度地改善CCl4所致的病理组织损伤,且显著优于低剂量组与山药多糖治疗组。结论:山药硒多糖对CCl4所致的小鼠急性肝损伤具有保护作用,且随浓度增高保护作用加强。     

大鲵低聚糖肽对四氯化碳致小鼠急性肝损伤的保护作用

研究大鲵低聚糖肽(GSGPs)对小鼠CCl4急性肝损伤的保护作用.经腹腔注射CCl4制备小鼠急性肝损伤模型,分别灌胃三种不同浓度的GSGPs,以联苯双酯(200mg/(kg·d))作为阳性对照.检测血清中谷草转氨酶(AST)、谷丙转氨酶(ALT)活性,肝组织中丙二醛(MDA)含量,超氧化物岐化酶(SOD)活性,观察小鼠肝组织形态学变化.结果表明:GSGPs中(400mg/(kg·d))、高(800mg/(kg·d))剂量组可显著抑制小鼠肝脏组织中由CCl4造成的血清中AST、ALT活性的升高,明显降低肝组织MDA含量,并且提高肝组织中SOD活性.光镜检查结果表明,CCl4模型组肝细胞明显肿胀变形,肝细胞索紊乱,伴有炎症细胞侵润.GSGPs各剂量组的肝细胞索排列整齐、肝细胞排列规则,较模型组肝组织损伤明显减轻.说明GSGPs具有保护CCl4急性肝损伤的作用.     

牛樟芝对四氯化碳致大鼠慢性肝损伤的保护作用

本文研究了牛樟芝对四氯化碳(CCl_4)致大鼠慢性肝损伤的保护作用。将雄性SD大鼠随机分为6组:正常组、模型组、牛樟芝低(30 mg/kg)、中(60 mg/kg)、高(120 mg/kg)剂量组及秋水仙碱阳性对照组(0.1 mg/kg)。除正常组外,均腹腔注射50%CCl_4橄榄油溶液,1 mL/kg,2次/周,连续9周,建立慢性肝损伤模型,造模的同时,牛樟芝组及阳性组灌胃给相应药物,正常组和模型组灌胃给蒸馏水,每日1次,连续9周。处死大鼠,检测血清中ALT、AST活性;肝组织中SOD、MDA、GSH-Px及GSH;计算脏器指数;HE染色观察肝组织的病理变化。结果表明,与模型组相比,牛樟芝可明显改善肝脏病理变化,可显著降低CCl_4所致慢性肝损伤大鼠血清中ALT、AST活性(p0.01),同时高剂量组显著升高肝脏组织匀浆上清中SOD、GSH-Px活性、GSH含量,并显著降低MDA含量(p0.05,p0.01)。因此牛樟芝对CCl_4所致大鼠慢性肝损伤有明显的保护作用。     

多汁乳菇多糖对小鼠急性酒精性肝损伤的保护作用

目的:以多汁乳菇精多糖（Refined polysaccharide from Lactarius volemus Fr,RPLV）为试验材料,探究RPLV对小鼠急性酒精性肝损伤的保护作用。方法:55只小鼠随机分为空白对照组、模型组、阳性对照组、RPLV高、低剂量组（400、100 mg/kg·BW）,连续给药30 d后,断食12 h,空白组以外的其余各组按照12 mL/kg的剂量灌胃浓度为50%乙醇溶液,建立急性酒精性损伤模型。12 h后取血,采用全血细胞分析仪测定外周白细胞（White blood cell,WBC）、红细胞（Red blood cell,RBC）和血小板（Blood platelet,PLT）含量,同时取肝脏,按照试剂盒测定血液及肝脏中的丙二醛（malondialdehyde,MAD）、还原型谷胱甘肽（glutathione,GSH）、过氧化氢酶（catalase,CAT）、超氧化物歧化酶（superoxide dismutase,SOD）、谷胱甘肽过氧化物酶（glutathione peroxidase,GSH-Px）、甘油三酯（triglyceride,TG）、谷草转氨酶（aspartate amino transferase,AST）和谷丙转氨酶（aspartate transaminase,ALT）水平,并观察小鼠的肝脏病理切片及超微结构。结果:模型组小鼠肝脏及血液中的各项生理生化指标与空白对照组差异显著（P<0.01）,RPLV高、低剂量组肝脏和血液中的SOD、CAT、GSH-Px活力和GSH含量显著上升（P<0.01或P<0.05）,RPLV高剂量组ALT、AST活力及MDA、TG含量显著下降（P<0.01或P<0.05）;病理组织切片和超微结构的观察显示,受试样品RPLV可明显改善肝脏受损情况。结论:多汁乳菇精多糖可以一定程度上改善酒精对肝脏的损伤。     

富硒玉米肽对扑热息痛致小鼠肝损伤的防护作用

目的：研究富硒玉米肽（selenium-enriched corn peptides,SeCPs）对扑热息痛（acetaminophen,APAP） 代谢相关酶的影响及其对肝损伤的防护作用。方法：利用碱醇液提取玉米蛋白,经酶解和超滤制备分子质量 小于5 kDa的混合玉米肽。建立扑热息痛致小鼠肝损伤模型,测定小鼠肝脏指数、血清谷草转氨酶（aspartate aminotransferase,AST）活力、肝脏中细胞色素P4502E1（cytochrome P4502E1,CYP2E1）、细胞色素P4501A2 （cytochrome P4501A2,CYP1A2）、谷胱甘肽巯基转移酶（glutathione S-transferase,GST）、尿苷二磷酸葡萄糖 醛酸转移酶（uridine diphosphate-dependent glycosyltransferase,UGT）质量浓度、磺基转移酶（sulfotransferase, SULT）、谷胱甘肽过氧化物酶（glutathione peroxidase,GSH-Px）活力及还原型谷胱甘肽（glutathione,GSH）含 量,苏木精-伊红（hematoxylin-eosin,HE）染色观察肝脏病理学变化。结果：与模型组相比,SeCPs组小鼠其肝脏 中的CYP2E1、CYP1A2、UGT质量浓度及SULT活力显著降低（P＜0.05）,GSH含量、GST质量浓度及GSH-Px活 力显著提高（P＜0.05）,肝脏指数和血清中AST活力明显降低,肝脏病理学情况显著改善。结论：SeCPs对过量扑 热息痛致肝损伤的防护作用效果显著性优于亚硒酸钠＋玉米肽,即有机硒与玉米肽有良好的协同保肝作用。     

灵芝多糖对CCl_4诱导的急性肝损伤小鼠的抗炎和保肝活性

目的:研究灵芝多糖对CCl_4诱导的急性肝损伤模型小鼠的抗炎和保肝作用,并探讨其可能机理。方法:小鼠随机均分为6组,即空白对照组,急性肝损伤模型组(体积分数0.1%的CCl_4溶液,20 m L/(kg·d)),灵芝多糖低、中、高剂量组(50、100、150 mg/(kg·d),以体质量计,下同)、联苯双酯组(100 mg/(kg·d))。1周后测定小鼠的体质量、肝质量和肝指数;测定血清中谷丙转氨酶(alanine transferase,ALT)和谷草转氨酶(aspartate transferase,AST)活力及总胆红素(total bilirubin,TBIL)水平;测定肝组织中丙二醛(malondialdehyde,MDA)和还原型谷胱甘肽(glutathione-SH,GSH)水平及一氧化氮合酶(nitric oxide synthase,NOS)活力;测定血清及肝组织炎性因子白细胞介素(interleukin,IL)-1β、IL-18、IL-6及肿瘤坏死因子(tumor necrosis factor,TNF)-α水平;Western blot法测定肝组织中NOD样受体3(NOD-like receptor 3,NLRP3)、凋亡相关微粒蛋白(apoptosisassociated speck-like protein containing CARD,ASC)及胱冬肽酶-1(caspase-1)蛋白表达水平。结果:与空白对照组相比,CCl_4显著提高急性肝损伤模型组小鼠的肝质量和肝指数(P0.05),提高血清ALT和AST活力及TBIL水平,表明造模成功,并且提高IL-1β、IL-18、IL-6、TNF-α水平,提高肝组织MDA、IL-1β水平及NOS活力,提高肝组织NLRP3、ASC及caspase-1的蛋白表达水平,显著降低肝组织GSH水平(P0.05)。与模型组相比,灵芝多糖及联苯双酯显著降低小鼠肝质量和肝指数(P0.05)、降低血清ALT和AST活力及TBIL、IL-1β、IL-18、IL-6、TNF-α水平,降低肝组织MDA、IL-1β水平及NOS活力,下调肝组织NLRP3、ASC及caspase-1的蛋白表达水平,改善肝组织形态学病变,显著提高肝组织GSH水平(P0.05)。结论:灵芝多糖对CCl_4所致急性肝损伤小鼠具有抗炎和保肝作用,其机制可能与抑制自由基脂质过氧化、抑制炎性因子活化及NOS活性有关。     

D-氨基半乳糖糖基化修饰玉米肽抗疲劳效应的研究

以转谷氨酰胺酶为催化剂,D-氨基半乳糖为酰基受体,通过酶法糖基化反应修饰玉米肽制备玉米糖肽。通过负重游泳实验、转棒实验及与疲劳相关生化指标的检测,研究玉米糖肽的抗疲劳效应。实验结果表明：连续灌胃28d后,与模型组相比,500 mg/kg.bw玉米糖肽显著延长了小鼠负重游泳时间和转棒时间,降低了血清乳酸、血尿素氮及肝丙二醛含量,降低了血清中乳酸脱氢酶的活性,增加了肝糖原、肌糖原和谷胱甘肽的含量及肝中超氧化物歧化酶的活力,且与玉米肽500 mg/kg.bw组相比,玉米糖肽具有更显著的抗疲劳的效果。     

西洋参枳椇子配伍对急性酒精性肝损伤的保护作用

目的:研究西洋参枳椇子组合物对酒精所致小鼠急性肝损伤的预防保护作用。方法:ICR小鼠适应饲养1周后,随机分为正常组、模型组、西洋参枳椇子组合物（Ⅰ,Ⅱ,Ⅲ）组。对小鼠连续灌胃西洋参枳椇子组合物（100 mg/kg?bw）14 d后,除正常组外,其余各组均在24 h内灌胃3次酒精（5 g/kg）诱导肝损伤。末次给予酒精6 h后,处死小鼠,检测各组小鼠血清中AST、ALT活力及TG含量,检测肝脏中GSH-Px、SOD活力及GSH和MDA含量,通过H & E染色观察肝脏病理组织变化,利用蛋白印记方法检测肝组织中p-ERK、p-JNK和p-P38蛋白的表达。结果:与模型组小鼠比较,西洋参枳椇子组合物能够明显降低由急性酒精摄入引起的血清中AST、ALT活力升高（P<0.05）,降低血清中TG水平（P<0.05）和肝组织中MDA含量（P<0.01）,提高肝组织中抗氧化酶SOD和GSH-Px活力（P<0.01）,且升高肝组织中GSH水平（P<0.01）。病理切片观察表明,模型组以出现脂肪滴为变性为主,部分出现炎性细胞浸润,各给药组对小鼠肝脏病理变化有不同程度改善作用,西洋参枳椇子组合物极显著抑制p-ERK、p-JNK和p-P38表达（P<0.01）,抑制肝细胞凋亡。结论:西洋参枳椇子组合物对急性酒精诱导的小鼠肝损伤具有较好的预防保护作用。     

胶红酵母胞外多糖的抗疲劳作用

将小鼠随机分成正常对照组(生理盐水)、胶红酵母多糖高(100 mg/kg·bw)、中(50 mg/kg·bw)和低(25 mg/kg·bw)剂量组,连续灌胃10 d后,通过小鼠负重游泳实验,记录小鼠力竭游泳时间,并测定小鼠运动后血清中尿素氮(BUN)、血乳酸(BLA)和乳酸脱氢酶(LDH)的水平以及肝脏中的丙二醛(MDA)、超氧化物岐化酶(SOD)、过氧化氢酶(CAT)和谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)的水平,考察胶红酵母胞外多糖的抗疲劳作用。结果表明,胶红酵母胞外多糖可以极显著延长小鼠负重游泳时间(p<0.01),负重游泳后与正常组相比,血清中BUN的含量显著降低(高剂量组p<0.01,中、低剂量组p<0.05),BLA的含量也显著降低(高剂量组p<0.01,中剂量组p<0.05),血清中LDH的活性明显提高(高剂量组p<0.05),肝脏中MDA的含量显著下降(高、中、低剂量组p<0.05),SOD活力显著提高(高剂量组p<0.01,中剂量组p<0.05),CAT活性极显著提高(高、中、低剂量组p<0.01),GPH-Px活力显著提高(高剂量组p<0.01,中、低剂量组p<0.05)。说明胶红酵母胞外多糖具有抗疲劳的作用。