2例~(56)Mn引起的β射线皮肤辐射损伤病例

本文报道了2例~(56)Mn 引起的β射线皮肤辐射损伤病例。根据现场调查、模拟事故发生情况及对受照材料的理化分析,确定皮肤的辐射损伤主要由~(56)Mn 的β射线所引起。估算皮肤7 mg/cm~2深度处的吸收剂量,例1右手为22.9 Gy,左手为15.2 Gy;例2右手局部为5.2 Gy。例1于受照后20余天,双手相继出现水泡,临床诊断为双手Ⅱ度急性β射线皮肤损伤;例2右手拇、食指尖仅出现干燥、脱屑,临床诊断为Ⅰ度急性β射线皮肤损伤。2例经冶疗后均痊愈。     

三起事故中11例过量受照人员的医学处理及心理测评

介绍了三起放射事故的梗概,以及事故中11例过量受照人员的病史采集、实验室检查、生物剂量估算、医学处理及心理测评,探讨了急、慢性过量受照人员的生物和心理学效应。结果表明,192Ir急性外照射者A诊断为急性放射性皮肤损伤Ⅱ度,经局部保守治疗后好转;4例X线慢性外照射受照者诊断为观察对象;生物剂量未估出;过量受照及医学处理经过对受照人员心理状况有较大影响。结果提示,受照者大多会出现一系列的心理变化,通过进行科学的心理测评和指导,有利于受照者的心理康复。     

2例^5^6Mn引起的β射线波肤辐射损伤病例

本文报道了２例５６Ｍｎ引起的β射线皮肤辐射损伤病例。根据现场调查，模拟事故发生情况及对受照材料的理化分析，确定皮肤的辐辐射扣内务 主要由５６Ｍｎ的β射线所引起。估算皮肤７ｍｇ／ｃｍ＾２深度处的吸收剂量，例１右手为２２．９Ｇｙ，左手为１５．２Ｇｙ；例２右手中为５．２Ｇｙ。例１于受照后２０余天，双手相继出现水泡，临床诊断为双手Ⅱ度急性β射线皮脸损伤；例２右手拇，食指尖公出现干燥，脱屑，临床诊断为Ⅰ度急     

犬血淋巴细胞小剂量γ射线辐照体外致死效应

犬外周血淋巴细胞体外经不同低剂量率~(60)Coγ射线小剂量(0.5、0.25、0.05、0.01和0.005Gy)辐照后,用台盼蓝拒染法观察其辐射损伤致死效应,从照后0.4和8h所检测的结果表明:小剂量γ射线淋巴细胞辐射损伤的程度与照射剂量间有一定依存关系,但早期表现不明显,随照后时间推移,逐渐出现类同大剂量照射的线性正相关规律;而它同低剂量率之间是从照后早期开始就明显有规律地表现负相关的关系。     

ADP-核糖化对大鼠脾细胞核转录活性的影响及其辐射效应

本实验采用8Gyγ线全身照射成年雄性Wistar大鼠,观察ADP-核糖化对大鼠脾细胞核转录活性的影响。结果表明核糖化对RNA pol(Ⅰ+Ⅲ)、polⅡ的活性均有抑制作用,并且对pol(Ⅰ+Ⅲ)的抑制率高于polⅡ,提示ADP-核糖化是脾细胞核RNA聚合酶,特别是polⅠ活性的影响因素;当核糖化液中加入ADPRT的特异性抑制剂3-AB,核糖化对转录活性的抑制作用消失,这进一步证实了RNA聚合酶活性的减少是由于核糖化所致。结果还表明照后4h内,ADPRT活性降低,然后逐渐恢复,到18h巳完全恢复,表明8Gyγ线照射可抑制ADPRT的活性,并且其辐射效应修复快。     

SPECT在血液病的诊断及预后价值探讨(附136例报告)

应用SPECT(单光子发射计算机断层)显像技术,检查各种类型的血液病共136例,其中再生障碍性贫血46例。骨髓显像结果:Ⅰ型28例,Ⅱ型9例,Ⅲ型3例,Ⅳ型6例,其中Ⅰ型28例经治疗后,8例死亡,说明其预后较差。原发性血小板减少性紫癜24例检查结果:Ⅰ型7例,Ⅱ型2例,Ⅲ型12例,Ⅳ型3例。骨髓增生异常综合征18例,检查结果:Ⅰ型2例,Ⅱ型8例,Ⅲ型2例,Ⅳ型2例,Ⅴ型4例,其中有5例患者均很快转化为白血病,其他类型血液病的骨髓显像也有不同程度表现。12例淋巴结显像结果与病理切片结果符合率大于90％。显像结果对血液病的诊断提供有价值的辅助诊断依据,对一些疾病的预后判断做动态观察,是一种安全、简便、无创伤性的检查方法。     

SPECT在血液病的诊断及预后价值探讨(附136例报告)

应用SPECT(单光子发射计算机断层)显像技术,检查各种类型的血液病共136例,其中再生障碍性贫血46例。骨髓显像结果:Ⅰ型28例,Ⅱ型9例,Ⅲ型3例,Ⅳ型6例,其中Ⅰ型28例经治疗后,8例死亡,说明其预后较差。原发性血小板减少性紫癜24例检查结果:Ⅰ型7例,Ⅱ型2例,Ⅲ型12例,Ⅳ型3例。骨髓增生异常综合征18例,检查结果:Ⅰ型2例,Ⅱ型8例,Ⅲ型2例,Ⅳ型2例,Ⅴ型4例,其中有5例患者均很快转化为白血病,其他类型血液病的骨髓显像也有不同程度表现。12例淋巴结显像结果与病理切片结果符合率大于90％。显像结果对血液病的诊断提供有价值的辅助诊断依据,对一些疾病的预后判断做动态观察,是一种安全、简便、无创伤性的检查方法。     

中国核工业30年过量受照人员临床案例选编

选编了三十多年来,核工业生产中部分过量受照人员的剂量估算,实验室检查、诊断、治疗及医学随访观察的临床案例。介绍了核工业系统中在防治内照射辐射损伤、皮肤放射损伤及小剂量外照射辐射效应等方面的临床实践经验。     

中国核工业30年过量受照人员临床案例选编(英文)

选编了三十多年来,核工业生产中部分过量受照人员的剂量估算、实验室检查、诊断、治疗及医学随访观察的临床案例。介绍了核工业系统中在防治内照射辐射损伤、皮肤放射损伤及小剂量外照射辐射效应等方面的临床实践经验。     

急性放射损伤小鼠血清蛋白质组分析

为寻找急性放射病早期诊断指标和新的治疗靶点，探讨辐射损伤的发病机理，采用蛋白质组学的双向电泳和蛋白质氨基酸序列分析技术研究了8Gy γ射线照射后24h小鼠血清蛋白质的变化，鉴定有差异的蛋白质，并用蛋白质印迹(Western blotting)方法进行验证。结果显示，双向电泳发现8Gy照射后24h小鼠血清有一显著变化蛋白点，分子量约为15ku，经氨基酸序列分析发现为结合珠蛋白(Haptoglobin，Hp)的α亚单位。Western blotting方法进一步验证了双向电泳的结果。结果表明，经8Gy γ射线照射后24h小鼠血清中结合珠蛋白发生显著增加，可能在辐射损伤中发挥着一定的作用，此结果为探索急性放射损伤的发病机理提供了新的线索。     

脂肪间充质干细胞对辐射损伤大鼠的防护效果研究

目的：建立60 Coγ射线照射诱发SD大鼠辐射损伤模型,移植异体脂肪间充质干细胞（ADSCs ）,探讨ADSCs对辐射损伤大鼠的防护效果。方法SPF级雄性SD大鼠75只,随机分为对照组、4 Gy单纯照射组、7 Gy单纯照射组、4 Gy ADSCs植入组、7 Gy ADSCs植入组,每组15只。大鼠经60 Co治疗机一次性4 Gy、7 Gy剂量全身照射后,ADSCs植入组尾静脉注射ADSCs ,注射体积为10 mL/Kg体重,对照组和单纯照射组注射等体积的无菌生理盐水。于照射后0、2、4、9、16、29天分别对五组大鼠进行血液学检查,照射后5、16、34天分别对五组大鼠进行血液生化学检查。结果外周血象结果显示,在照射后的极期和恢复期,ADSCs植入组的白细胞均高于单纯照射组;在恢复期,ADSCs植入组的红细胞和血红蛋白高于单纯照射组,未见急、慢性毒性反应和移植物抗宿主病的发生。说明ADSCs的植入能提高辐射损伤大鼠机体的抗感染能力,加强机体防御适应机能,有促进辐射损伤后造血系统恢复的作用。     

高能电子线辐射损伤对TGF-β1表达及Ⅰ、Ⅲ型胶原含量的影响

探讨了高能电子线辐射伤后Ⅰ、Ⅲ型胶原含量的改变情况及TGF-β1对其的调控作用。采用电子直线加速器照射制作动物的辐射损伤模型，对NIH3T3细胞进行照射，观察胶原总量及Ⅰ、Ⅲ型胶原含量的改变；测定损伤后细胞因子TGF-β1表达的变化情况。结果显示，损伤后胶原总量变化不大，而Ⅰ型胶原含量下降，Ⅲ型胶原含量上升；损伤后TGF-β1表达量增加。结果提示，放射性皮肤损伤引起了胶原代谢的变化，损伤后胶原代谢的调控机制中，TGF-β1可能起重要作用。     

临床X线工作者皮肤辐射效应观察

本文报告了对158例临床 X 线工作者皮肤慢性辐射效应的临床观察。结果显示,X 线工作者手指甲皱毛细血管袢中、重度变异的发生率高达47.6%,对照组为5.2%,X 线工作者皮肤损伤的其他阳性体征的发生率为10.8—46.2%。本文还报告了2例典型的慢性放射性皮炎。这些结果提示我们应注意临床 X 线工作者的辐射防护。     

辐射后NFS-60细胞G-CSF受体特性的研究

为深化造血细胞辐射损伤分子机制的认识，应用受体放射分析法观察不同剂量照射的NFS—60细胞照射后不同时间粒细胞集落刺激因子(G—CSF)受体特性的变化。结果表明，NF5—60细胞照射后30min G—CSF受体的Kd值和Bmax值随着照射剂量的增大而增加，其中Kd值增加更为显著；照射后24h，1Gy照射细胞的Kd值及Bmax值已有恢复，3、5Gy照射细胞的Kd值未见下降，其Bmax值反而较照射后30min增加更为显著。提示照射后G—CSF受体Kd值的增加可能是造血细胞辐射损伤的原因之一。     

小鼠脾淋巴细胞辐射死亡与凋亡之间的关系

探讨细胞凋亡在小鼠脾脏辐射损伤与重建中的作用及其机制,为急性放射病的防治提供依据.用原位末端标记、DNA电泳和免疫组化技术观察经2～8Gy不同剂量γ射线整体照射后,小鼠脾脏淋巴细胞凋亡的动态变化过程和Bax、Bcl-2蛋白在其中的作用.结果表明,(1)照射后早期淋巴细胞凋亡率迅速增加,如6Gy照射后4h和1d凋亡率分别为对照值的4.9和9.7倍;凋亡率还随照射剂量的增加而迅速升高,照射后8h当照射剂量为2、4、6、8Gy时,凋亡率分别为对照值的3.7、5.4、6.2和8.3倍.(2)透射电镜观察表明,6Gyγ-线照射后,小鼠脾脏淋巴细胞出现早、中、晚期典型凋亡细胞的形态学特征.DNA凝胶电泳显示6Gy照射后4和6h,脾脏淋巴细胞出现特征的DNA梯形谱;末端标记法显示6Gy照射后4h凋亡率约为照前值的3.4倍.(3)照射后Bax、Bcl-2蛋白的异常表达证实两者在淋巴细胞凋亡的调控中起重要作用.细胞凋亡参与了小鼠脾脏辐射损伤与修复的全过程,Bax和Bcl-2蛋白对淋巴细胞凋亡的调控起重要作用.     

皮肤、粘膜、器官的局部辐射损害(141例临床分析)

辐射在医学领城中的应用虽然已有悠久的历史,但射线的远期生物效应尚未被人们普遍认识。本文分析了局部辐射损伤的临床患者141例,对其致伤条件、临床特点等问题进行了探讨。一、一般情况本文收集了皮肤、粘膜和器官的局部放射性损害141例,其中因放射治疗所致的损伤88     

基质金属蛋白酶的-1活性的放射底物测定法建立及意义(英文)

建立了基质金属蛋白酶-1的活性测定方法及临床应用的部分意义。基质金属蛋白酶是广泛分布于细胞外基质等部位的蛋白酶类,目前已知有14种,基质金属蛋白酶-1主要水解作用于细胞外基质的Ⅰ,Ⅱ,Ⅲ型胶原蛋白,其最适底物为Ⅰ型胶原。该研究采用从胎牛皮肤分离提取Ⅰ型胶原蛋白,并经HPLC、电泳鉴定后,以3H-乙酸酐标记作为放射测定方法的底物,以此建立了基质金属蛋白酶-1活性的测定方法,并对部分临床和实验病例进行了测定意义研究,证实该方法操作可行,结果可靠,在实验性股骨头坏死及临床腰椎间盘退化病例中均获得与国外文献报告一致的结果。     

2003—2018年我院处置的辐射事故病例分析

本文报道2003—2018年间,我院参与的40起辐射事故的医学处置情况。共接诊和观察了152例放射损伤病人,其中过量照射者4例,局部急性放射性皮肤损伤Ⅰ度1例、Ⅳ度1例。通过对这些辐射事故原因分析和患者医学观察,进一步了解不同事故所造成的辐射危害,总结了核和放射损伤的医学诊治经验,同时提示应加强对重点职业人群的辐射防护管理,防止辐射事故的发生。     

小剂量辐射诱导的免疫增强效应及其细胞学机制

在研究小剂量X射线照射对全淋巴细胞刺激效应的同时,探讨了小剂量辐射(0,0.02,0.05,0.10,0.20,0.50 Gy)对三种单克隆抗体分离出CD_4~ 、CD_8~ 和B,亚群细胞的刺激效应,观察了小剂量照射后的CD_4~ 、CD_8~ 细胞对B细胞功能的影响。结果表明,Panning法分离的各亚群细胞纯度和存活率均在90％以上,全淋巴细胞在0.10 Gy剂量内有刺激作用,尤以0.10 Gy剂量点效应最大(为对照组的139.2％);各亚群细胞在0.2 Gy照射内,均有刺激效应的发生,CD_4~ 和B细胞在0.1 Gy剂量点效应最强(为对照的179.3％和182.5％),而CD_8~ 在0.05 Gy点效应强(为对照的169.6％);相同剂量,CD_8~ 和B细胞的刺激效应大于CD_8~ 。0.5 Gy照射则表现出明显的抑制作用。正常CD_4~ 细胞对B细胞具有辅助功能,CD_8~ 细胞对B细胞具有抑制作用,小剂量照射可加强CD_8~ 细胞对B细胞的辅助作用,促进CD_8~ 细胞对B细胞的抑制功能,以0.1 Gy照射后这种效应最强,0.2 Gy照后仍可观察到这种效应。     

小剂量辐射诱导的免疫增强效应及其细胞学机制

在研究小剂量X射线照射对全淋巴细胞刺激效应的同时,探讨了小剂量照射(0,0.02,0.05,0.10,0.20,0.50Gy)对三种单克隆抗体分离出的CD_4~ 、CD_8~ 和B亚群细胞的刺激效应,观察了小剂量照射后的CD_4~ 、CD_8~ 细胞对B细胞功能的影响。结果表明,Panning法分离的各亚群细胞的纯度和存活率均在90％以上,全淋巴细胞在0.10Gy剂量内有刺激作用,尤以0.10Gy剂量点效应最大(为对照组的139.2％);各亚群细胞在0.20Gy照射内,均有刺激效应的发生,CD_4~ 和B细胞在0.10Gy剂量点效应最强(为对照的179.3％和182.5％),而CD_8~ 在0.05Gy点效应最强(为对照的169.6％);相同剂量,CD_4~ 和B细胞的刺激效应大于CD_8~ 。0.50Gy照射则表现出明显的抑制作用。正常CD_4~ 细胞对B细胞具有辅助功能,CD_8~ 细胞对B细胞具有抑制作用,小剂量照射可加强CD_4~ 细胞对B细胞的辅助作用,促进CD_8~ 细胞对B细胞的抑制功能,以0.10Gy照射后这种效应最强,0.20Gy照后仍可观察到这种效应。