EGFR、Raf、Akt在食管鳞癌中的表达及其临床意义

目的：检测食管鳞癌中EGFR信号传导通路相关分子EGFR、Raf、Akt的表达情况及三者之间的相互关系。方法：应用免疫组织化学EnVision法，检测60例食管鳞癌组织和15例食管正常黏膜中EGFR、Raf、Akt的表达情况。结果：在60例食管癌中EGFR、Raf、Akt阳性表达率分别为61．6％（37／60）、56．6％（34／60）和67％（40／60），15例食管正常黏膜中分别为33．3％（5／15）、13．3％（2／15）和20％（3／15）；EGFR、Raf和Akt表达与鳞癌分级及肿瘤侵犯深度无关（P〉0．05），与淋巴结转移有关（P〈0．05）。结论：食管鳞癌组织EGFR、Raf、Akt的过表达可能与食管癌的发生发展有关；有可能成为靶向治疗的新靶点。     

p185、ras p21、p53、p21、Rb蛋白在子宫内膜癌组织中的表达及其意义

目的研究与细胞周期G1→S调控点相关的p185、rasp21、p53、p21、Rb蛋白在子宫内膜癌组织中的表达及相互间的关系,并探讨其临床应用价值.方法应用LSAB免疫组化法,检测21例正常子宫内膜、19例子宫内膜上皮内瘤样病变(EIN)及45例子宫内膜癌组织中p185、ras p21、p53、p21、Rb蛋白的表达.结果p185、ras p21、p53蛋白在正常子宫内膜、EIN至内膜癌组织中的表达率依次增高,p21、Rb蛋白表达率则依次降低;在子宫内膜癌组织中,p185蛋白表达与ras p21蛋白表达呈正相关(γ=0.363),与p53、p21表达呈负相关(γ=-0.448;γ=-0.303),ras p21,p53蛋白表达与p21蛋白表达均呈负相关(γ=-0.365;γ=-0.322),p21蛋白与Rb蛋白表达呈正相关(γ=0.441).p185蛋白的表达与子宫内膜癌病理分级有关,单因素分析其为1个预后保护性因素(P＜0.05);p53蛋白的表达与各临床病理因素均有关,其单因素及多因素分析均提示预后差(P＜0.05).结论与细胞周期G1→S调控相关的p185、ras p21、p53、p21、Rb蛋白均参与子宫内膜癌的发生、发展过程,且部分基因相互关联;p53可作为其独立的预后因素.     

TGF-β1 Snail E-cadherin及N-cadherin在胃癌中的表达及意义

目的：探讨TGF—β1、Snail、E—cadherin及N—cadherin在胃癌中的表达及意义。方法：采用免疫组织化学法检测96例胃癌组织及80例癌旁组织中TGF—β1、Snail、E—cadherin、N—cadherin的表达，并与临床病理资料做对照分析，结果：胃癌组织中TGF—β1、Snail、E—cadherin及N—cadherin阳性表达率分别为63．5％、83.3％、37．5％、44．8％，癌旁组织分别为28．8％、41.3％、100％、11.3％。四种蛋白在胃癌组织及癌旁组织的表达差异均有显著性（P〈0．05）。E—cadherin表达的降低及TGF—β1、Snail、N—cadherin表达的升高与胃癌不同分化程度、组织学类型、浸润深度、淋巴结转移及远处转移有关（P〈0．05）、N—cadherin与TGF—β1蛋白的表达呈正相关，并且与E—cadherin的表达呈负相关E—cadherin与TGF-β1、Snail的表达均呈负相关（P〈0．05）。结论：TGF—β1、Snail蛋白的高表达、E—cadherin蛋白的低表达与N—cadherin的反常表达与胃癌的浸润和转移有密切的关系；在胃癌的发展过程中．E—cadherin向N—cadherin转化及TGF—β1、Snail表达可能发挥重要作用．     

散发性结直肠癌中FHIT蛋白与Msh2、bcl-2、bax蛋白表达的关系

 目的　探讨散发性结直肠癌组织中FHIT蛋白与Msh2、bcl 2、bax蛋白表达之间的关系。方法采用免疫组化S P法检测 84例散发性结直肠癌组织中FHIT、Msh2、bcl 2、bax蛋白的表达。结果　FHIT蛋白在Msh2阴性癌组织中的阴性表达率显著高于Msh2阳性者 ,差异有显著性 (P <0 .0 1) ;bcl 2阳性表达率和bax阴性表达率在FHIT阴性癌组织中的表达和在FHIT阳性癌组织中的表达 ,差异均有显著性 ;散发性结直肠癌中FHIT与Msh2、bcl 2和bax表达具有一定的相关性 (P <0 .0 5 )。结论　散发性结直肠癌中Msh2蛋白错配修复功能的丧失是引起FHIT表达失活的原因之一 ,FHIT表达失活增大bcl 2 /bax比值 ,使细胞凋亡不能参与癌的发生     

p53、c-erbB-2、nm23及CEA与肺癌临床病理因素的关系

目的:探讨P53、c-erbB-2、nm23及CEA在未经治疗的肺癌中的表达及与临床病理因素的关系。方法:采用免疫组化法检测87例非小细胞肺癌组织及15例癌旁肺组织(距癌灶5cm)中P53、c-erbB-2、nm23及CEA的蛋白表达情况。结果:免疫组化显示P53、c-erbB-2、CEA在肺癌组织中的阳性表达率分别是45/87(51.7%)、37/87(42.5%)和41/87(47.1%),高于正常肺组织中的表达水平(P<0.05);nm23在癌组织中的表达率49/87(56.3%)低于正常肺组织的86.7%(13/15);p53的表达在不同的分化程度之间有显著性差异(P=0.043);CEA的表达在不同的病理类型之间以及在腺癌的不同TNM分期组之间有显著性差异(P<0.05);nm23表达在不同的淋巴结转移情况之间以及在不同的TNM分期之间有显著性差异(P=0.031,P=0.035);p53与c-erbB-2两者的表达有相关性(Spearman相关系数=0.319,P=0.003)。结论:p53、c-erbB-2、nm23及CEA与肺癌的发生和发展密切相关,并具有协同作用,它们的综合检测在非手术临床分期的判断及指导肺癌的临床治疗等方面具有一定价值。     

p53,Fas,FasL蛋白在乳腺癌中的表达及其意义

ＦａｓＬ属于肿瘤坏死因子超家族的分泌性蛋白,Ｆａｓ是细胞表面的1种受体蛋白。两者表达正常时,参与机体的自身稳定,表达异常时,协同ｐ53突变体参与恶性肿瘤的病理过程,导致肿瘤的形成[1～3]。为此,我们采用免疫组织化学方法对40例乳腺癌中的ｐ53、Ｆａｓ、ＦａｓＬ蛋白进行了     

TopoⅡ、p53、Ki-67、c-erbB-2在乳腺癌组织中的表达

目的：检测TopoⅡ、p53、Ki-67、c-erbB-2在乳腺癌组织中的表达,分析其与乳腺癌临床病理特征间的关系。方法：采用免疫组化方法检测66例未经抗肿瘤治疗的原发性乳腺癌组织中Topo II、p53、Ki-67、c-erbB-2的表达情况。结果：乳腺癌组织中TopoⅡ、p53、Ki-67、c-erbB-2阳性表达率分别为57.6%（38/66）、60.6%（40/66）、62.1%（41/66）、51.5%（34/66）,Topo Ⅱ、Ki-67、p53、c-erbB-2表达与患者年龄、肿瘤大小无关（P〉0.05）,TopoⅡ、p53、Ki-67、c-erbB-2与淋巴结转移相关（P〈0.05）,其中p53、Ki-67、c-erbB-2与肿瘤临床分期相关（P〈0.05）。结论：联合检测乳腺癌组织中c-erbB-2、p53、Ki-67可以作为判断乳腺癌患者预后的有效指标,TopoⅡ在乳腺癌中的表达可作为指导乳腺癌化疗的重要指标。     

TopoⅡ、p53、Ki-67、c-erbB-2在乳腺癌组织中的表达

目的:检测TopoⅡ、p53、Ki-67、c-erbB-2在乳腺癌组织中的表达,分析其与乳腺癌临床病理特征间的关系。方法:采用免疫组化方法检测66例未经抗肿瘤治疗的原发性乳腺癌组织中Topo II、p53、Ki-67、c-erbB-2的表达情况。结果:乳腺癌组织中TopoⅡ、p53、Ki-67、c-erbB-2阳性表达率分别为57.6%(38/66)、60.6%(40/66)、62.1%(41/66)、51.5%(34/66),Topo Ⅱ、Ki-67、p53、c-erbB-2表达与患者年龄、肿瘤大小无关(P>0.05),TopoⅡ、p53、Ki-67、c-erbB-2与淋巴结转移相关(P<0.05),其中p53、Ki-67、c-erbB-2与肿瘤临床分期相关(P<0.05)。结论:联合检测乳腺癌组织中c-erbB-2、p53、Ki-67可以作为判断乳腺癌患者预后的有效指标,TopoⅡ在乳腺癌中的表达可作为指导乳腺癌化疗的重要指标。     

MCM7、Rb、c-MYC在肝细胞癌中的表达及其在基因通路中的作用

目的 探讨MCM7、Rb、c-MYC等基因在肝细胞癌中的表达及其在基因通路中的意义.方法 选取2013年1月至2015年8月邯郸市中心医院手术切除的60例原发性肝细胞癌组织进行免疫组化染色,分析MCM7、Rb、c-MYC等基因在肝细胞癌中的表达情况.结果 MCM7蛋白仅在肝细胞癌组织(73.3%)中表达,显著高于正常肝组织和肝硬化组织(P<0.05);Rb蛋白在肝硬化组织(53.3%)和肝细胞癌组织(58.3%)中表达,两者阳性率之间无统计学差异(P>0.05);肝细胞癌组织(70.0%)中c-MYC蛋白阳性率显著高于肝硬化组织(35.0%)(P<0.05).MCM7蛋白的表达与肿瘤直径、AFP、组织分化程度和临床分期有关(P<0.05),而与病灶数、是否转移及HBsAg是否阳性无关(P>0.05);Rb蛋白的表达仅与肿瘤组织分化程度有关(P<0.05);c-MYC蛋白表达与肿瘤组织分化程度和是否转移有关(P<0.05).MCM7蛋白和Rb阳性率呈显著负相关(γ=-0.712,P=0.038;γ=-0.664,P=0.018).结论 肝细胞癌的发生是多基因多通路相互作用的结果,多种调控蛋白的异常共同导致肿瘤的发生.     

Survivin、p53、Ki-67在乳腺癌组织中的表达及其意义

目的 检测乳腺癌及癌旁组织中Survivin、p53、Ki-67蛋白的表达,探讨它们的相关性及临床意义。方法 采用免疫组化SP法检测60例乳腺癌组织,60例癌旁乳腺正常组织中Survivin、p53、Ki-67的表达。结果 60例乳腺癌组织中Survivin蛋白的阳性表达率为78.33%,明显高于癌旁正常组织5.00%（P〈0.05）,但与乳腺癌的病理分级和淋巴结转移状况无显著相关。p53和Ki-67在乳腺癌组织中表达高于癌旁组织,并与乳腺癌病理分级、腋窝淋巴结转移有关。乳腺癌组织中Survivin的表达与p53和Ki-67表达呈正相关。结论 Survivin、p53、Ki-67蛋白可通过抑制细胞凋亡,对乳腺癌发生和发展起重要作用,p53和Ki-67可以作为乳腺癌的预后指标。在乳腺癌发展中起协同作用。     

乳腺癌组织中Hedgehog相关蛋白的表达及其临床意义

目的 探讨Hedgehog相关蛋白在乳腺癌中的表达及其临床意义。方法 从334例乳腺癌 组织中制备组织块。免疫组织化学法检测六种Hedgehog信号蛋白（Shh、ptch、Smo、Gli-1、 Gli-2和Gli-3）的表达。结果 Hedgehog信号蛋白表达与一些预后因素显著相关,包括淋巴结转 移与Shh（P=0.001）、Gli-3 (P<0.001)、Ptch(P=0.025)的相关性、分期与Shh和Ptch表达（P分别 为0.007和0.037）的相关性,核分级与Smo(P=0.004)和Gli-3（P=0.026）的相关性,组织学分级与 Smo(P=0.007)的相关性。Shh、Ptch、Smo、Gli-1、Gli-2和Gli-3表达在表型之间差异有统计学意义 （P分别为<0.0001、<0.0001、0.004、0.039、0.031和0.003）。Gli-2表达与较差的整体生存结果相关 （P=0.012）。结论 Hedgehog通路表达激活与乳腺癌的侵袭性相关,可能是乳腺癌的一个有效的治 疗靶点。Gli-2可作为乳腺癌的一个预后指标。     

溴氰菊酯对PC12细胞Fas、FasL、TNFR1蛋白及凋亡的影响

背景与目的 :探讨溴氰菊酯诱导神经细胞凋亡及其神经毒作用机制。 材料与方法 :用免疫细胞化学法定性检测给予不同剂量水平(10 -4mol/L ,10 -5mol/L ,10 -6mol/L)的溴氰菊酯24h后 ,Fas、FasL、TNFR1蛋白在PC12细胞中的表达 ;流式细胞仪定量检测给予溴氰菊酯24h和48h后 ,Fas、FasL、TNFR1蛋白在PC12细胞中的相对表达量阳性细胞率(rateofpositivecells ,RPC)和平均荧光强度(meanfluorescenceintensity,MFI)及PC12细胞的凋亡率。 结果 :①Fas、FasL、TNFR1蛋白在对照组和各剂量组均为阳性表达 ,但镜下未见各蛋白在各组之间的差异表达。流式细胞仪检测发现 :染毒24h后 ,Fas、FasL蛋白在各组的表达没有差异 ,而TNFR1蛋白在中剂量和高剂量组的表达与对照组比较有升高 ;染毒48h后 ,Fas、FasL、TNFR1蛋白在高剂量组表达(MFI分别为42.85±8.4、37.91±1.65、8.09±1.83)与各自对照组比较均有升高。②染毒24h后 ,各剂量组凋亡率没有升高 ;染毒48h后 ,高剂量组凋亡率与对照组凋亡率比较有升高。③染毒48h组细胞凋亡率与溴氰菊酯浓度、Fas、Fasl蛋白含量有直线相关关系。 结论 :溴氰菊酯可能通过死亡受体Fas诱导PC12细胞凋亡。     

骨肉瘤中Rb、p16、CDK4、cyclinD1蛋白的表达及其意义

目的 探讨骨肉瘤中Ｒｂ、ｐ１６、ＣＤＫ４、ｃｙｃｌｉｎＤ１的蛋白表达、相互关系及其意义。方法 应用免疫组化方法对４０例骨肉瘤组织中Ｒｂ、ｐ１６、ＣＤＫ、ｃｙｃｌｉｎＤ１的蛋白表达状况进行检测。结果 ４０例骨肉瘤Ｒｂ、ｐ１６蛋白表达缺失分别为７２．５％（２９／４０和）２２．５％（９／４０）;１１例ｐＲｂ阳性的骨肉瘤中的８例ｐ１６阴性,２９例ｐＲｂ阴性的骨肉瘤中２８例ｐ１６阳性;５２．５％（２１／４０     

星形细胞瘤中Survivin、PTEN蛋白的表达及其相关性

目的 探讨星形细胞瘤中Survivin，PTEN蛋白的表达及它们之间的相关性。方法 应用免疫组织化学S-P法检测Survivin，PTEN蛋白的表达水平，实验数据用SPSSl2．0软件包进行统计。结果 73例星形细胞瘤Survivin蛋白总阳性表达率为64．4％（47／73），随着肿瘤恶性程度加重，其阳性表达率逐渐增高（χ^2=6．900，P=0．032）；PTEN蛋白总阳性表达率为72．6％（53／73），随着肿瘤恶性程度加重，其阳性表达率逐渐下降（χ^2=11．741，P=0．003）；Survivin和PTEN蛋白表达与星形细胞瘤的病理分级密切相关。结论 Survivin、PTEN蛋白阳性表达率与肿瘤的发展有关。随着肿瘤恶性程度的增高，Survivin蛋白阳性表达率逐渐增高，而PTEN的蛋白阳性表达率则逐渐下降。Survivin和PTEN蛋白在肿瘤中的表达可能存在负相关，在肿瘤的发展中发挥协同效应，联合检测Survivin和PTEN对于诊断星形细胞瘤，判断其恶性程度有一定价值。     

COX-2、CD4及CD8在胃癌组织中的表达及其意义

目的探讨胃癌中COX-2、CD4及CD8表达的关系及意义。方法采用免疫组织化学SP法检测62例胃腺癌、22例腺上皮异型增生组织及20例正常胃组织中COX-2、CD4及CD8的表达,并分析其与临床病理特征的关系。结果腺癌组织与腺上皮异型增生组织的COX-2表达高于正常胃组织,差异有统计学意义(P<0.05);腺癌组织与腺上皮异型增生组织的CD4、CD8表达低于正常胃上皮组织,差异有统计学意义(P<0.05);胃癌中淋巴结转移者及分化较低者COX-2表达低(P<0.05);COX-2与CD4及CD8的表达呈负相关。结论 COX-2高表达可能是胃癌变过程中的早期事件。COX-2促进胃癌变过程可能与其抑制机体免疫反应有关。     

胃癌组织中p16、p53、Rb和增殖细胞核抗原的表达与临床病理特征的关系

目的：研究胃癌中ｐ１６、ｐ５３、Ｒｂ蛋白及ＰＣＮＡ表达与临床病理的关系。方法：应用免疫组化ＳＰ法对６３例胃癌组织中ｐ１６、ｐ５３、Ｒｂ和ＰＣＮＡ进行检测。结果：６３例胃癌组织中ｐ１６、ｐ５３、Ｒｂ和ＰＣＮＡ进行检测。结果：６３例胃癌组织中ｐ１６、ｐ５３、Ｒｂ蛋白和ＰＣＮＡ表达阳性率分别为６３．５％、６０．３％、６５．６％和７１．４％。ｐ１６蛋白阳性表达随着肿瘤分化程序降低、恶性程度增加和浸润深度的     

c—myc致瘤蛋白的功能

1、引言 正常细胞生长和分化的调控涉及到一系列信号转导通路。这些通路将细胞外信号传递到细胞核。这些信号能够影响基因的表达,从而能够调节细胞生长。信号转导通路在正常情况下通过维持细胞内的两种因子即细胞生长促进因子和生长抑制因子之间的平衡来调节细胞生长,这些通路上的任何分子损伤可能导致细胞生长的失控。生长促进方面的分子缺陷包括突变蛋白的出现、某些正常生长促进因子的异常性持续存在、或者生长抑制蛋白活性的降低。这些改变能使细胞跨越其正常的生长限制点而成为恶性。人们正试图弄清这种由瘤基因和生长抑制基因或肿瘤抑制基因参与的肿瘤发生过程的分子机理。     

结肠良、恶性病变中细胞凋亡及其与bcl-2、bax、PCNA蛋白表达的关系

目的　了解结肠良、恶性病变中细胞凋亡与增殖 ,及其与相关基因蛋白表达的关系及其生物学意义。方法　应用免疫组织化学S P法检测 14 8例结肠良、恶性病变标本中bcl 2、bax和PCNA蛋白的表达 ;并对其中 75例标本进行凋亡指数 (AI)和有丝分裂指数 (MI)测定。结果　PCNA与AI和MI密切相关 (P <0 .0 1) ;而bcl 2和bax仅与AI有关 (P <0 .0 1) ;bcl 2和PCNA蛋白在结肠腺癌和腺瘤中表达率显著高于正常组织 (P <0 .0 1) ;而bax蛋白则相反 ,在正常及良性病变中表达率较癌组织为高 (P<0 .0 1)。其次发现 ,以结肠腺瘤为分界点 ,前半阶段凋亡指数逐渐上升 ,后半阶段则下降 ,而细胞增殖指数在整个演进过程中呈上升趋势。结论　凋亡与增殖间平衡的破坏与结肠粘膜的恶变密切相关 ,在这一过程中有多种基因参与调控 ,其中bcl 2和bax即参与了此调控过程 ,且其蛋白产物的异常表达是结肠腺癌发生过程中的早期事件。     

大肠癌CDK4、Ki-67表达与Cyclin D1、p16蛋白表达的相关性及临床意义

目的　探讨CDK4、Ki 6 7蛋白表达与临床病理因素、预后的关系及其与CyclinD1、p16蛋白表达的关系。方法　采用sp法对 89例大肠癌标本进行CDK4、Ki 6 7、CyclinD1、p16蛋白免疫组化检测。结果　CDK4核表达在组织学分级Ⅲ级与Ⅰ、Ⅱ级之间的差异有显著性 (P <0 .0 5 ) ,与术后三年生存率未见明显相关 ,与CyclinD1、p16蛋白表达明显相关 (P <0 .0 5 )。Ki 6 7强阳性表达在组织学分级Ⅲ级与Ⅰ、Ⅱ级之间及临床分期D期与B、C期之间的差异有显著性 (P <0 .0 5 ) ,与术后三年生存率及CyclinD1表达明显相关 (P <0 .0 5 ) ,与p16蛋白表达无明显相关。CDK4核表达组Ki 6 7强阳性表达明显增高。结论　大肠癌CDK4核表达具有癌基因蛋白的特性 ,对组织分化及细胞增殖有一定的影响 ,Ki 6 7强阳性表达对评估预后、组织分化、临床进展有一定意义。CyclinD1、CDK4与p16共同参与大肠癌的发生与发展。