不同负载的DC-CIK 联合5-FU 治疗方案对结肠癌HT-29 细胞移植瘤裸鼠的疗效观察

目的：探讨树突状细胞诱导的杀伤细胞（DC-CIK）联合5-氟尿嘧啶（5-FU）)并加载CD133+HT-29 细胞的裂解液或RNA,对裸鼠结肠癌细胞HT-29 移植瘤治疗的有效性及其作用机制。方法: 取对数生长期的人结肠癌HT-29 细胞系,建立BALB/c裸鼠结肠癌移植瘤模型,分别注射无抗原加载的DC-CIK、5-FU+DC-CIK、R+DC-CIK（加载CD133+细胞总RNA）、L+DCCIK(加载CD133+细胞裂解液)、5-FU及生理盐水,观察不同治疗方案治疗3 个周期对移植瘤生长的影响,并绘制裸鼠生长曲线;治疗结束2 d 后采用颈髓离断法处死裸鼠并测定瘤体积和体质量。qPCR法检测移植瘤组织中AKT mRNA的表达水平、WB法检测磷酸化AKT蛋白的表达水平。结果: 治疗结束后R+DC-CIK 组、L+DC-CIK 组、5-FU+DC-CIK 组裸鼠体质量呈现总体平稳上升,而DC-CIK 组与5-Fu组体质量逐渐下降;R+DC-CIK组、5-FU+DC-CIK 组、L+DC-CIK 组裸鼠肿瘤生长速度明显慢于对照组（P<0.05）。加载裂解液和RNA联合化疗比单独给予5-Fu 化疗和DC-CIK 治疗对移植瘤组织AKT mRNA和蛋白表达水平影响更加明显（均P<0.05)。结论: 不同负载的DC-CIK或其与5-FU联合治疗的疗效优于单独化疗,其机制之一与下调AKT水平有关。     

E-cadherin和β-catenin及CD44V6与非小细胞肺癌组织预后的关系

目的探讨上皮钙黏附素(E-cadherin,E-cad)、β-连接素(β-catenin,β-cat)及CD44V6的表达与非小细胞肺癌(non-small cell lung cancer,NSCLC)临床病理特征及患者预后之间的关系.方法应用免疫组织化学SP法检测53例NSCLC标本中E-cad、β-cat及CD44V6的表达情况.结果1)E-cad及β-cat在NSCLC高、中分化组及低分化组间差异有统计学意义,P值分别为0.002和0.009.而E-cad及β-cat的表达与临床分期、组织学类型及淋巴结转移无明显相关性,P＞0.05.2)CD44V6在淋巴结转移组及未转移组间有统计学意义,P=0.017;CD44V6在鳞癌中的表达率显著高于腺癌,P=0.039.CD44V6与分化程度及临床分期均不相关,P值分别为0.0381和0.983.3)NSCLC中E-cad与β-cat的表达呈显著性正相关(χ2=23.11,P=0.000,r=0.66).4)E-cad及β-cat高表达组的平均生存时间显著高于低表达组(P值分别为0.005和0.024).CD44V6高表达组的平均生存时间显著低于低表达组,P=0.002.单因素生存分析显示E-cad、β-cat、CD44V6及临床分期与NSCLC预后有关.5)用Cox风险比例模型进行多因素生存分析显示E-cad与临床分期是有意义的预后指标,P值分别为0.03和0.000.结论在NSCLC中联合检测NSCLC中E-cad、β-cat及CD44V6等黏附分子的表达是临床指导治疗及估计预后的有意义指标.     

CK、Tubulin-β及 PCNA与鼻咽癌放疗后复发与转移的相关性研究

目的：探析CK、Tubulin-β及PCNA与鼻咽癌放疗后复发与转移的相关性。方法采用裸鼠体内移植瘤法。根据治疗方式的不同将裸鼠分成放射组与未放射组两组,分别用10只裸鼠接种每组S1、F1细胞。分析鼻咽癌细胞F1、S1放疗前、后的细胞形态、体内增殖及转移能力。结果鼻咽癌及放疗后复发组织中CK、Tubulin-β及PCNA水平与临床分期、颈部淋巴结转移、年龄及性别无关。放疗后复发组织中CK与Tubulin-β及PCNA表达则表现为正相关性（ P＜0．05）。两组均未发生肺转移,比较放疗后两组F1、S1裸鼠移植瘤瘤体质量,放射组均较未放射组低,且有统计学差异（P＜0．05）。放疗后PCNA、CK的表达水平,S1裸鼠移植瘤明显比F1高（P＜0．05）。结论鼻咽癌放疗后的复发过程中CK、Tubulin-β的水平与细胞增殖密切相关,但不是鼻咽癌放疗后复发的独立预测指标。     

上皮性钙黏附蛋白和β连环素在胆囊癌中的表达

目的 探讨上皮性钙黏附蛋白（E-cadherin,E-cad）和β连环素（β-catenin,β-cat）与胆囊癌浸润和转移的关系.方法 应用S-P免疫组化法检测E-cad和β-cat在24例胆囊癌及17例癌旁胆囊组织中的表达状况,并观察E-cad和β-cat的表达与胆囊癌分化、浸润深度和淋巴结转移的关系.结果 E-cad和β-cat在胆囊癌组织中的阳性率分别为79.2%和95.8%,在胆囊癌旁组织中的阳性率分别为64.7%和100.0%.E-cad和β-cat的表达与胆囊癌的分化、浸润深度和淋巴结转移均无关.结论采用免疫组化方法检测胆囊癌的E-cad和β-cat表达不足以成为判断胆囊癌浸润和转移倾向的客观指标.     

E-cadherin 、β-catenin 、FAK在大肠癌的表达及其意义

目的探讨β-连环素(β-cat)、上皮钙黏附素(E-cad)和黏着斑激酶(FAK)在大肠癌发生、发展中的作用.方法采用免疫组织化学方法检测了12例正常大肠黏膜,28例大肠腺瘤及49例大肠癌组织的β-cat、E-cad和FAK表达情况.结果大肠癌β-cat异位表达率61.2%,显著高于大肠腺瘤(35.7%,P＜0.05).大肠癌β-cat、E-cad膜表达缺失率分别为67.3%,57.1%,显著高于正常大肠黏膜和大肠腺瘤(P＜0.01,P＜0.01).大肠癌FAK阳性率65.3%,高于大肠腺瘤和正常大肠黏膜(P＜0.01).β-cat异位表达、β-cat和E-cad膜表达缺失、FAK表达与大肠癌的浸润程度、淋巴结转移和Dukes分期等因素有关.大肠癌中,FAK表达与β-cat、β-cad膜表达缺失及β-cat异位表达呈正相关.结论β-cat异位表达可能参与了大肠癌的发生、发展.β-cat和E-cad膜表达缺失、β-cat异位表达、FAK表达可能与大肠癌的侵袭和转移有关,此过程中,FAK可能抑制了癌细胞之间的黏附.     

藤黄酸联合肿瘤坏死因子相关凋亡诱导配体诱导人结肠癌HT-29细胞凋亡的效果和机制

背景与目的：肿瘤坏死因子相关凋亡诱导配体（tumor necrosis factor-related apoptosis-inducing ligand,TRAIL）能选择性地杀伤肿瘤细胞,但多种肿瘤对其耐药。该研究旨在探讨藤黄酸（gambognic acid,GA）与TRAIL联合对人结肠癌HT-29细胞裸鼠移植瘤生长的影响及GA联合TRAIL抗结肠癌的作用机制。方法: 建立人结肠癌HT-29细胞裸鼠皮下移植瘤模型,测定TRAIL和（或）GA对裸鼠移植瘤的影响,采用H-E染色观察肿瘤组织形态结构改变,TUNEL法检测细胞凋亡状况;HT-29细胞经过siRNA干扰Nrf2表达后,通过AnnexinⅤ-FITC/PI双染检测细胞凋亡情况,流式细胞术检测细胞内活性氧（reactive oxygen species,ROS）含量,RT-PCR法检测Nrf2、Bcl-2、Bax和DR5 mRNA的表达水平。结果: 联合应用GA显著促进了TRAIL对裸鼠皮下移植瘤的生长抑制（抑瘤率达67.0%）和诱导凋亡作用,下调了组织中Nrf2、Bcl-2的表达,增强了Bax和DR5的表达;与阴性对照siRNA相比,Nrf2干扰能明显上调TRAIL诱导HT-29细胞的凋亡率,提高ROS含量,下调Nrf2和Bcl-2表达,上调Bax和DR5表达。结论: GA可能是通过下调Nrf2表达,使ROS水平升高而激活线粒体凋亡途径与死亡受体途径,从而逆转人结肠癌HT-29细胞体内外对TRAIL的耐药性。     

IP6对结肠癌裸鼠皮下移植瘤细胞生长抑制及其机制的探讨

目的:研究肌醇六磷酸(IP6)对HT-29细胞裸鼠皮下移植瘤生长的抑制作用.方法:建立HT-29细胞裸鼠移植瘤模型,随机分为对照组(生理盐水组)、低剂量IP6组和高剂量IP6组,用药20 d后处死小鼠.比较各组抑瘤作用和裸鼠一般状态的变化,透射电镜观察移植瘤细胞形体变化,TUNEL法检测移植瘤细胞凋亡情况,并运用RT-PCR、蛋白质印迹法检测移植瘤Bcl-2及Bax基因和蛋白的表达.结果:IP6组出现典型凋亡现象,PCR及蛋白检测也显示IP6可显著上调Bax蛋白的表达,下调Bcl-2蛋白的表达(P＜0.05);在移植瘤质量和体积方面,用药组与对照组差异无统计意义,P＞0.05,但用药组移植瘤呈现下降趋势.结论:IP6可能通过促进细胞凋亡而起到抑制和延缓肿瘤生长的作用,其机制可能与上调Bax蛋白表达和下调Bcl-2蛋白表达有关.     

5-脂氧合酶活化蛋白抑制剂MK886治疗裸鼠人结肠癌移植瘤的实验

 目的观察5-脂氧合酶活化蛋白(FLAP)抑制剂MK886对裸鼠人结肠癌移植瘤的治疗作用,并探讨其抗肿瘤的可能机制。方法以HT-29人结肠癌细胞制备裸鼠人结肠癌移植瘤模型,15只荷瘤裸鼠随机分为三组,治疗组以MK886溶解在二甲基亚砜中投药,两对照组分别给以二甲基亚砜及不作任何治疗。治疗期间观察肿瘤生长情况,治疗结束后处死裸鼠并取瘤,测量肿瘤体积重量,用免疫组化方法检测肿瘤微血管密度,用TUNEL法检测肿瘤细胞凋亡情况。结果15只裸鼠全部成瘤,且实验过程中无一裸鼠死亡;通过测量瘤体积、瘤重结果显示,MK886可抑制人结肠癌裸鼠皮下移植瘤的生长;实验还证实MK886对人结肠癌裸鼠皮下移植瘤具有诱导肿瘤细胞凋亡及抗血管生成作用。结论MK886对于裸鼠人结肠癌移植瘤具有明显的治疗效果,MK886可能通过诱导肿瘤细胞凋亡、抑制肿瘤微血管形成等机制控制人结肠癌的生长。     

E—cad和β-cat在人结肠癌组织中的表达及相关性研究

目的：研究E—cad和β-cat在结肠癌组织中的表达及意义。方法：应用免疫组化SP法检测E—cad和β—cat在32例结肠黏膜、30例结肠腺瘤、96例结肠腺癌组织中的表达。结果：E—cad和β-cat在结肠腺癌病例中的异常表达显著高于结肠黏膜和结肠腺瘤，P＜0．01。E—cad、β-cat在低分化腺癌中的异常表达率显著高于高、中分化腺癌，P＜0．01。结肠癌浸润肠壁全层病例的E—cad异常表达率显著高于浸润肌层者，P＜0．05。结肠癌伴有淋巴结转移者E—cad、B—cat的异常表达率显著高于无淋巴结转移者，P＜0．05。E—cad和β-cat异常表达率与结肠癌Duke’s分期密切相关，P＜0．01，P＜0．05。结肠癌E—cad、β-cat正常表达病例的5年生存率远高于E—cad、β—cat异常表达者．P＜0．01。结论：同时检测E-cad和β-cat的表达可作为判断结肠癌的生物学行为和预后的重要指标。     

三苯氧胺对雌激素受体β阳性结肠癌细胞株HT-29的诱导作用

背景与目的:有研究显示结直肠癌主要表达的雌激素受体β(estrogenreceptor β,Erβ)与肿瘤转移相关.基质金属蛋白酶7(matrix metalloproteinase-7,MMP-7)在结直肠癌组织中高表达,并与肿瘤的侵袭和转移密切相关.本研究旨在探讨三苯氧胺(tamoxifen,TAM)对于Erβ阳性的结肠癌细胞株HT-29凋亡和下调MMP-7表达的诱导作用.方法:采用MTT法检测TAM对结肠癌细胞株HT-29的抑制作用;应用流式细胞仪观察TAM对HT-29细胞凋亡的诱导作用;通过Western blot分析ERl3和MMP-7在TAM处理前后的表达差异.结果:TAM对HT-29细胞的增殖抑制效应具有时间(24 h、48 h、72 h)、剂最(0、1×10-7、1×10-6、1×10-5、1×10-4 mol/L)依赖的特点,并可诱导细胞凋亡,以1×10-4mol/L浓度最为明显[(69.9±4.2)%].Westem blot结果显示TAM可结合Erβ受体抑制MMP-7在HT-29细胞中的表达.结论:高浓度的TAM在体外有抑制Erβ阳性的结肠癌细胞株HT-29增殖的作用.并可有效结合Erβ受体抑制与细胞侵袭和转移相关的MMP-7的表达.     

ＮＲＰ２表达抑制对结肠癌细胞ＬｏＶｏ移植瘤淋巴管生成和转移的影响

目的：探讨抑制Ｎｅｕｒｏｐｉｌｉｎｓ-２（ＮＲＰ２）基因表达对结肠癌淋巴管生成和转移的影响。方法：采用ＲＮＡ干扰（ＲＮＡｉ）下调结肠癌ＬｏＶｏ细胞株ＮＲＰ２表达,接种ＮＲＰ２ＲＮＡｉ的ＬｏＶｏ细胞株于裸鼠,建立裸鼠结肠癌结肠原位移植瘤模型, 分别观察移植后４、６、８和１２周裸鼠结肠原位移植瘤淋巴管生成以及转移的情况。结果：成功建立结肠癌裸鼠原位移植瘤动物模型。下调结肠癌ＬｏＶｏ细胞株ＮＲＰ２表达能显著降低裸鼠结肠原位移植瘤的淋巴管密度以及远处转移。结论：抑制ＮＲＰ２表达可以抑制结肠癌的淋巴管生成和转移,它将是一个潜在的肿瘤治疗靶点。     

组织特异性CD/5-FC系统热化疗对裸鼠结肠癌肝转移的疗效

目的:探讨组织特异性胞嘧啶脱氨酶/5-氟胞嘧啶(cytisine deaminase/5-fluorocytosine,CD/5-FC)系统热化疗对结肠癌肝转移裸鼠模型的治疗作用.方法:将含CEA启动子调控CD基因表达的逆转录病毒载体进行扩增、纯化、包装,并收集病毒上清.45只裸鼠经门静脉注射人结肠癌LoVo细胞,成瘤后2 d腹腔注射病毒上清(0.2 ml/次,每天1次,共5 d).随机分为对照组、常温化疗组和热化疗组,分别经腹腔注射生理盐水、室温前药5-FC和43℃前药5-FC[均为500 mg/(kg·d)]进行治疗.治疗21 d后处死裸鼠,观察肝脏转移率和转移结节数,RT-PCR检测CD基因在肿瘤组织的表达,光镜及电镜下观察肿瘤病理学的变化.结果:病毒滴度为5.6×106CFU/L.CD基因在移植瘤组织中有效表达.热化疗组的肝转移率与转移结节数均低于常温化疗组[13.3%vs 40.0%,(0.20±0.56)个vs(0.80±1.01)个;均P＜0.05].光镜下见对照组肝转移瘤组织细胞生长活跃,热化疗组较化疗组肝转移瘤细胞生长受抑制更明显.电镜下见化疗组、热化疗组肝转移瘤细胞有不同程度的凋亡改变.结论:组织特异性CD/5-FC系统热化疗对裸鼠结肠癌肝转移瘤有明显的抑制作用.     

宫颈病变组织中E-cad和β-cat的表达及其意义

目的：研究上皮性钙黏附蛋白(epithelial-cad，E-cad)和β-连接素(β-cate-nin，β-cat)在宫颈上皮内瘤样病变(cervicalintra epithelial neoplasia，CIN)和宫颈鳞癌中的表达及其意义。方法：应用SP法检测E-cad和β-cat在正常宫颈上皮、CINⅠ级、CINⅡ～Ⅲ级及宫颈鳞癌组织的表达。结果：正常宫颈中E-cad 和β-cat为膜表达。E-Cad表达在正常宫颈、CINⅠ级、CINⅡ～Ⅲ级和宫颈鳞癌中分别为86％(12／14)、82％(9／11)、54％(7／13)和21％(8／38)；β-cat膜表达率分别为79％(11／14)、64％(7／11)、23％(3／13)和11％(4／38)；E-cad表达在正常宫颈与鳞癌之间、CINⅠ级与鳞癌之间的差异有统计学意义，P＜O．05；在鳞癌的不同病理学分级和肌层浸润深度之间的差异有统计学意义，P＜O．05。β-cat表达在正常宫颈与CINⅡ～Ⅲ级、宫颈鳞癌以及CINI级与鳞癌之间差异有统计学意义，P＜0．05；在宫颈鳞癌的不同病理分级之闰差异有统计学意义，P＜0．05。宫颈鳞癌中，Ecad与β-cat的表达形式具相关性，P＜0．001。结论：E-cad和β-cat异常表达是宫颈上皮性肿瘤进展的早期事件；在宫颈浸润性鳞癌中，它们的异常表达可能与肿瘤的侵袭潜能有关。     

CK、Tubulin-β和PCNA在鼻咽癌放疗后复发组织中的表达及意义

 目的 研究鼻咽癌中CK、Tubulin-β及PCNA的表达,探讨其与鼻咽癌放疗后复发和转移的可能机制。方法裸鼠体内移植瘤实验观察鼻咽癌细胞F1、S1放射治疗前后的细胞形态、体内增殖和转移能力,采用免疫组织化学SP法检测裸鼠移植瘤组织、鼻咽癌及放疗后复发组织中CK、Tubulin-β及PCNA的表达。结果放射后F1、S1裸鼠移植瘤瘤体质量分别较未放射组的F1、S1裸鼠移植瘤瘤体质量低（P<005）。各组均无肺转移,放射治疗后S1裸鼠移植瘤淋巴结转移率高于F1组,但差异无统计学意义（P>005）。未放射组F1裸鼠移植瘤组织中PCNA表达高于未放射S1裸鼠移植瘤（P<0.05）;放射治疗后S1裸鼠移植瘤中CK和PCNA表达均高于放射后的F1裸鼠移植瘤（P<0.05/0.01）。鼻咽癌放疗后复发组织中PCNA表达高于鼻咽癌组（P<0.05）。Spearman相关分析显示,鼻咽癌组织中CK与Tubulin-β、Tubulin-β与PCNA表达呈正相关关系,放疗后复发组织中CK与Tubulin-β和PCNA表达呈正相关（P<0.05）。鼻咽癌及放疗后复发组织中CK、Tubulin-β及PCNA的表达与患者年龄、性别、颈部淋巴结转移和临床分期无关。结论CK和Tubulin-β参与鼻咽癌放疗后复发的过程,并与细胞增殖关系密切,但不能独立作为鼻咽癌放疗后复发的预测指标。     

宫颈癌Ⅲb期同步热放化疗三联疗法的近期疗效观察

目的:观察同步热放化疗三联疗法治疗Ⅲb期宫颈癌的近期临床疗效及不良反应.方法:70例宫颈癌Ⅲb期患者,按就诊顺序随机分为深部热疗加同步放化疗组(实验组)和同步放化疗组(对照组).对照组:进行根治性放射治疗,放疗第1d开始行化疗,顺铂40mg/ m2 静脉滴注1d,化疗6个周期,每周重复;实验组:放化疗方法同对照组,于化疗当天行盆腹腔深部热疗,每次60分钟,每周1次,共4次.于热疗后1小时内行放射治疗.结果:两组放疗后1年无瘤生存率差异有统计学意义(P<0.05).两组不良反应差别无统计学意义( P>0.05).结论:热放化三联疗法治疗晚期宫颈癌可提高1年生存率,不良反应无明显增加.     

香加皮杠柳苷对SW480细胞在裸鼠体内的成瘤抑制作用及其机制研究

背景与目的:研究香加皮杠柳苷(periploein extracted from cortex periplocae,CPP)对人结肠癌SW480细胞株在裸鼠体内的成瘤抑制作用及其机制.材料与方法:将SW480细胞经皮下接种Balb/c-nu/nu裸小鼠,构建裸鼠SW480细胞荷瘤动物模型,观察CPP作用后移植瘤体积和重量的变化,HE染色光镜下观察移植瘤组织形态学变化,免疫组织化学方法检测瘤组织内Wnt/β-catenin信号通路中核心成分β-catenin及其下游靶蛋白Survivin和C-myc表达的变化. 结果:CPP在体内能明显抑制SW480细胞荷瘤小鼠移植瘤的生长,其肿瘤体积和重量均被明显抑制,抑瘤率为61.4l%(P<0.01).CPP治疗组小鼠的移植瘤组织出现明显炎性细胞浸润和坏死性变化;肿瘤组织内β-catenin、Survivin和C-myc蛋白表达水平明显下降(P<0.05或P<0.01).结论:CPP可抑制结肠癌细胞SW480在小鼠体内的增殖,其作用机制可能与Wnt/β-catenin信号分子的表达下调有关.     

慢病毒载体介导的CXCR7shRNA治疗人结肠癌皮下种植瘤的实验研究

目的探讨慢病毒载体介导的CXCR7-shRNA对人结肠癌裸鼠皮下种植瘤生长的抑制作用,为进一步研究以CXCR7为靶点的结肠癌基因治疗奠定基础。方法（1）构建CXCR7-shRNA慢病毒表达载体;（2）建立裸鼠人结肠癌荷瘤模型,计算成瘤率;（3）治疗组移植瘤内注射慢病毒CXCR7-shRNA表达载体并建立阴性对照（注射慢病毒shRNA阴性对照）和空白对照（注射PPS）,测量肿瘤体积和动物体质量,计算肿瘤抑制率。结果将HT-29细胞移植到裸鼠背部皮下,成瘤率为100.0%;治疗组裸鼠的肿瘤体积较阴性对照组和空白对照显著缩小（P〈0.05）、动物体质量显著增加（P〈0.05）、肿瘤抑制率分别为38.0%和34.0%。结论CXCR7-shRNA慢病毒表达载体能显著抑制人结肠癌裸鼠移植瘤的生长;针对CXCR7基因序列设计的siRNA可作为具有开发前途的抗肿瘤新药,其在体实验中CXCR7的作用机制尚需进一步深入探讨。     

β-榄香烯的放疗增敏作用与肿瘤血管形成的相关性研究

目的研究β-榄香烯对人肺腺癌A549细胞株裸鼠移植瘤的放射增敏效应。方法采用细胞悬液接种法建立裸鼠移植瘤模型;将达到0.8～1.0 cm3瘤体积的裸鼠随机分组：空白组（NaCl）、25 mg/kg药物组、45 mg/kg药物组、100 mg/kg药物组、放疗组（NaCl＋放疗）、25 mg/kg＋放疗组、45 mg/kg＋放疗组、100 mg/kg＋放疗组,每组5只。应用免疫组化染色检测各组VEGF和CD34的表达水平。结果成功建立裸鼠移植瘤模型,观测各组移植瘤体积倍增时间,计算放射增敏系数,获得最佳增敏剂量45 mg/kg。免疫组化显示药物组VEGF表达水平略低于空白组（P〉0.05）;放疗组VEGF和CD34表达明显增强,联合组VEGF和CD34表达明显减弱,均有统计学意义（P〈0.05）。结论β-榄香烯和放疗协同,通过抑制VEGF表达,改善肿瘤血管形成情况,增强了肿瘤细胞的放射敏感性。     

上皮性钙黏附蛋白和β-连环素在非小细胞肺癌中的表达及其意义

背景与目的肿瘤的浸润和转移严重威胁着人类生命,正确认识和评估肿瘤的生物学行为有重要的临床意义.上皮性钙黏附蛋白(E-cad)和β-连环素(β-cat)的异常表达在肿瘤浸润转移过程中发挥着重要作用.本研究的目的是探讨它们在非小细胞肺癌中的表达及其与非小细胞肺癌分型、分化、转移和预后的关系.方法采用免疫组织化学(SP)法,检测129例非小细胞肺癌组织中E-cad及β-cat的表达.结果E-cad及β- cat在非小细胞肺癌组织中的异常表达率分别为62.0%和65.1%.E-cad在鳞癌中的异常表达率显著高于腺癌(P＜0.05);E cad及β-cat在低分化非小细胞肺癌中的异常表达率显著高于中高分化肺癌(P均＜0.05);E-cad及β-cat在Ⅲ、Ⅳ期非小细胞肺癌中的异常表达率显著高于Ⅰ、Ⅱ期(P均＜0.01);伴有淋巴结转移的非小细胞肺癌中E-cad及β cat异常表达率显著高于不伴有淋巴结转移者(P＜0.05,P＜0.01).E-cad及β-cat正常表达的肺癌患者5年生存率显著高于异常表达的肺癌患者(P＜0.05,P＜0.01).结论E-cad及β-cat的异常表达与非小细胞肺癌分化、分期、转移密切相关.检测它们的表达对预测患者预后有重要意义.     

Ⅱ型子宫内膜癌中E-cadherin、β-catenin和HER2的表达及意义

目的:探讨Ⅱ型子宫内膜癌中上皮钙黏素(E-cadherin,E-cad)、β-连环素(β-catenin,β-cat)和HER2表达的关系及临床病理意义. 方法:采用Envision法检测84例Ⅱ型子宫内膜癌中E-cad、β-cat和HER2的表达,分析三者表达与临床病理的关系,并对随访数据资料进行统计学处理.结果:84例Ⅱ型子宫内膜癌中E-cad、β-cat和HER2的阳性表达率分别为52.4%、67.9%和76.2%.Ⅱ型子宫内膜癌中E-cad、β-cat和HER2的表达均与肿瘤TNM分期及淋巴结转移有关(P<0.05),与患者年龄、肿瘤大小及组织学分级无关(P>0.05).Ⅱ型子宫内膜癌中E-cad表达与β-cat和HER2表达呈负相关(P<0.05),β-cat和HER2表达与临床分期和患者生存率呈负相关(P<0.05).结论:E-cad可抑制Ⅱ型子宫内膜癌的浸润和转移,与β-cat和HER2表达具有相关性,可能在Ⅱ型子宫内膜癌的发展过程中具有协调作用,联合检测E-cad、β-cat和HER2可能为临床判断子宫内膜癌的预后和个体化治疗提供参考指标.