阵发性室上性心动过速对人心房急性电重构的影响

目的　探讨阵发性室上性心动过速 (PSVT)中房室结折返性心动过速 (AVNRT)和房室折返性心动过速 (AVRT)对人心房电生理特性的影响。方法　对 2 1例住院进行电生理检查和 (或 )导管射频消融术中出现自发或诱发的AVNRT和AVRT患者 ,分别于AVNRT和AVRT发生前及发生终止后对高位右心房 (HRA)、低位右心房 (LRA)、希氏束周围 (HB)等多部位进行S1S2扫描 ,测定心房有效不应期 (ERP)、右心房内及心房间传导时间的变化。结果　AVNRT和AVRT终止后心房ERP缩短 ,与各自心动过速前相比均P <0 0 1。该缩短改变可以在 5min内恢复 ,心房传导时间无改变。结论　阵发性AVNRT和AVRT可以使人心房ERP缩短 ,造成短暂心房电重构     

心房起搏对心房电生理学特性的影响及治疗房颤的作用机制研究(摘要)

目的　分析心房起搏对心房电生理学特性的影响 ,探讨其治疗房颤的可能作用机制。方法　 3 9例不伴器质性心脏病的阵发性室上性心动过速病人 ,男 2 3例 ,女 16例 ,平均年龄 7.8± 12 .4岁 ,其中 5例有阵发性房颤病史。于射频消融成功后给予心房起搏 (RAA起搏 ,DCS起搏和双心房起搏 ) ,分别测定不同起搏状况下RAA处的心房有效不应期 (ERP)和心房传导时间 (RAA -His,RAA -DCS)。结果　DCS和双心房起搏后 ,与RAA起搏相比较 ,RAA处的心房传导时间明显缩短 ,ERP显著延长 (P <0 .0 1) ;且DCS起搏与双心房起搏相比 ,前者对心房传导时间和ERP的影响更为显著。 14例阵发性房颤病人 (包括既往有阵发性房颤病史和起搏过程中诱发房颤的患者 )与 2 5例非阵发性房颤病人相比 ,前者RAA起搏时的心房传导时间较长 ,ERP较短 (P <0 .0 5 )。DCS和双心房起搏可显著减轻阵发性房颤病人的心房传导延迟 ,延长ERP(P <0 .0 1)。结论　DCS起搏和双心房起搏可改变心房的电生理学特性 ,缩短心房传导时间 ,延长ERP ,其中尤以DCS起搏的改变最为显著。心房起搏对心房电生理学特性的改变可能是其治疗和预防房颤的主要机制。     

静脉注射地尔硫对人心脏电生理的影响

目的:探讨静脉应用地尔硫卓艹对心脏电生理的影响。方法:38例阵发性室上性心动过速患者消融成功后的自愿者,静脉给予地尔硫卓艹,首剂0.2m g/kg静脉推注(稀释至10~15m l,5m in内推完),继续以1~5μg(kg.m in)维持滴注,30m in后开始测量相关数值。结果:心率减慢,房室结传导时间及有效不应期延长,心房及心室的有效不应期缩短均有统计学差异,心房内的传导时间(高右房起搏至希氏束A波的时间)及HV的传导时间不受影响,心房内的离散度无明显统计学差异。无一例在试验过程中出现窦性心动过缓、窦性停搏及房室传导阻滞发生。结论:静脉滴注地尔硫卓艹对心率、房室结的影响是有限的,对窦房结和房室结功能正常者应用是安全的。     

心房起搏对心房电生理学特性的影响及治疗房颤的作用机制研究

目的：分析心房起搏对心房电生理学特性的影响，探讨其治疗房颤的可能作用机制。方法：39例不伴器质性心脏病的阵发性室上性心动过速病人，于射频消融成功后给予心房起搏(RAA起搏，DCS起搏和双心房起搏)，分别测定不同起搏状况下RAA处的心房有效不应期(ERP)和心房传导时间(RAA-His,RAA-DCS)。结果：DCS和双心房起搏后，RAA起搏相比较，RAA处的心房传导时间明显缩短，ERP显延长(P＜0．01)；且DCS起搏与双心房起搏相比，前对心房传导时间和ER的影响更为显。14例阵发性房颤病人(包括既往有阵发性房颤病史和起搏过程中诱发房颤的思)与25例非阵发性房颤病人相比，前RAA起搏时的心房传导时间较长，ERP较短(P＜0.05)。结论：DCS起搏和双心房起搏可改变心房的电生理学特性，缩短心房传导时间，延长ERP，其中尤以DCS起搏的改变最为显。心房起搏对心房电生理学特性的改变可能是其治疗和预防房颤的主要机制。     

改善重构治疗对心房颤动者心房肌电生理特性的影响

[目的]探讨阵发性心房颤动者血管紧张素Ⅱ1型受体(AT1)阻断剂(angiotensinⅡtype 1 receptorblockade,ARB)联合醛固酮受体阻断剂(aldosterone receptor antagonist,ARA)治疗前后心房内及房室结的电生理特性的差异,通过调搏刺激研究治疗前后心房颤动的诱发率.[方法]联合ARB、ARA治疗98例阵发性心房颤动连续病例6个月,用食道-心房调搏技术对其治疗前后进行程序刺激并测定心传导系统的电生理差异.[结果]窦律及基础起搏情况下治疗前后的房内传导及房室传导无统计学差别;早搏刺激下治疗前以心房有效不应期缩短、相对不应期延长、及房间传导时间延长为主要特点,与治疗后比较有显著性差异,提示血管紧张素Ⅱ1型受体阻断剂(ARB)联合醛固酮受体阻断剂(ARA)治疗后,心房有效不应期延长(P＜0.05)、相对不应期缩短(P＜0.05)及房间传导时间缩短(P＜0.05).同一组病例治疗后心房颤动的诱发率由原来的90%降至63%(P＜0.05).[结论]心房有效不应期缩短、相对不应期延长、及房间传导时间延长为本组阵发性心房颤动患者治疗前的主要异常,联合血管紧张素Ⅱ1型受体阻断剂(ARB)、醛固酮受体阻断剂(ARA)治疗后,可能通过改善心脏电重构而纠正心房颤动患者的这些电生理异常,从而减少心房颤动的发生率.     

异丙肾上腺素和阿托品联合应用诱发阵发性心动过速的观察

目的 了解影响阵发性心动过速(PT)发作的因素,提高PT的诱发率,从而明确诊断和满足射频消融手术的需要。方法 对121例确有或疑有PT的病人基础状态下,常规行食管心房调搏(TEAP),不能诱发者静脉滴注(静滴)异丙肾上腺素(ISOP),待心率升至120±10bpm时重复TEAP,如仍不能诱发,则静脉推注(静推)阿托品2min后重复TEAP。结果 121例病人基础状态下诱发出74例,未诱发47例,静滴ISOP后诱发出22例,其中房室折返性心动过速(AVRT)7例,房室结折返性心动过速(AVNRT)11例,阵发性房速(PAT)和特发性室速各2例。未诱发的25例病人静推阿托品后诱发出5例,AVRT和AVNRT各2例,PAT1例。基础状态下与基础状态+静滴ISOP后行TEAP诱发PT相比,P值=0.0030;基础状态下与基础状态+静滴ISOP+静推阿托品后诱发PT相比,P值=0.0002。ISOP可显著缩短快径、慢径、旁路的不应期,P值<0.05。阿托品主要缩短房室交界区(房室结、快径、慢径)的不应期。结论 静滴ISOP可显著提高PT的诱发率,本方案较之在一定程度上可进一步提高PT的诱发成功率,并具备很多优点。ISOP和阿托品主要通过缩短传导系统的不应期而诱发PT。     

迷走神经对心房电重构的影响

目的研究迷走神经对心房电重构的影响。方法24只杂种犬随机分为3组,3组犬均应用美托洛尔阻断交感神经效应。A组(10只):心房电重构过程中无迷走神经干预:B组(8只):应用阿托品阻断迷走神经效应;C组(6只):在心房电重构过程中同时进行迷走神经刺激。在右心房(RA)、冠状静脉窦(CS)和右心室(RV)放置多极导管。通过RA导管进行600次／min的起搏30 min构建急性心房电重构模型。在心房电重构前、后测量基础状态(无迷走神经刺激)和迷走神经刺激下的心房有效不应期(ERP)和心房颤动易感窗口(VW)。结果A组犬心房电重构后基础状态下及迷走神经刺激时的ERP较心房电重构前明显缩短(P值均<0．05)。B组犬心房电重构后与心房电重构前基础状态下及迷走神经刺激时的ERP的差异无统计学意义(O值均>0．05)。C组犬心房电重构后基础状态下及迷走神经刺激时的ERP较心房电重构前明显缩短(P值均<0．05)。A组及C组心房电重构后ERP缩短值明显大于B组(P值均<0．05),但A组及C组ERP缩短值的差异无统计学意义(P>0．05)。基础状态下,3个实验组的实验犬在心房电重构前后均不能诱发心房颤动(VW接近0)。迷走神经刺激下, B组实验犬在心房电重构前后也不能诱发心房颤动(VW接近0),但A组及C组实验犬电重构后较电重构前容易诱发心房颤动(P值均<0．05)。结论短期的心房电重构能够缩短心房的有效不应期。心房电重构可能伴随着迷走神经兴奋性增强。迷走神经兴奋性增强及迷走神经刺激可能加重心房电重构,导致心房颤动易感性增加。迷走神经阻滞能减轻心房电重构,降低心房颤动易感性。     

射频消融治疗45例预激综合征伴阵发性心房颤动的临床分析

目的探讨射频消融治疗预激综合征伴阵发性心房颤动(房颤)的安全性、疗效,以及预激综合征患者发生阵发性房颤的机制。方法对300例预激综合征患者,根据术前有无房颤发作史分为A组(45例,有房颤发作史),B组(255例,无房颤发作史);A组消融后根据有无再发房颤分为PAF组(有房颤再发)和NPAF组(无房颤再发)。常规心内电生理检查(EPS),测定心房有效不应期;旁道的前传和逆传不应期;结合腔内电图寻找房室旁路最佳消融靶点,采用温度控制方式射频消融治疗;通过同步12导联心电图测量旁路消融术24h后,P波时限最大、最小值及计算P波离散度。结果本组手术成功率为98.0%,复发率为1.0%,并发症发生率为1.0%。A组的多旁路较B组多(P=0.008 3)。消融前,A组的心房有效不应期、旁道前传和逆传有效不应期较B组短(P=0.039 9);消融后,A组的P波最大时限、P波离散度较B组长(P<0.01);术后PAF组和NPAF组比较中,PAF组的心房不应期较短,P波最大时限、P波离散度较长。结论射频消融治疗预激综合征伴阵发性房颤安全有效。旁道有效不应期缩短和心房本身各向异性传导增大在预激综合征患者房颤发生中可能起重要作用;年龄、冠心病、左心室射血分数、高血压、糖尿病、左房内径、心悸病史等是预测房颤发生的危险因素。     

氟哌啶醇对兔心脏电生理参数的影响

目的 :研究氟哌啶醇 (Hal)对兔心脏电生理参数的影响。方法 :使用心房起搏电极和心室壁插入电极 ,观察Hal(1 0mg kg或 2 0mg kg ,iv .)对兔心脏电生理参数的影响。结果 :用药后 10、 30、 6 0min ,心房舒张期阈值、心室舒张期阈值显著提高 (P <0 0 5 ,P <0 0 1) ;呈剂量依赖关系 ,平均动脉压显著下降 (P <0 0 1) ;心率显著减慢 ,心房相对不应期、心房有效不应期、心室相对不应期、心室有效不应期显著延长 (P <0 0 5 ,P <0 0 1)。结论 :Hal具有减慢心率 ,延长兔心房、心室不应期的作用     

阵发性房颤的食管电生理研究

目的　采用食管起搏技术揭示心房电生理特性,探讨食管心房调搏对阵发性房颤检查的临床价值。方法　应用食管心房调搏技术对32例阵发性房颤者及2 8例健康成年人进行程序刺激并做心脏电生理测定,包括:P波时限、心房有效不应期、房室结有效不应期及房间传导时间等。结果　阵发性房颤者心房有效不应期缩短及房间传导时间延长与正常人比较在统计学上有显著性差异;房颤组中有8例患者程序期前收缩刺激诱发房颤发作,诱发房颤率为2 5 %。结论　①房颤患者这些电生理异常有利于房颤时微小折返的形成,可能是房颤发作的重要电生理基础。②食管心房调搏对确定临床症状与房颤关系以及房颤的预测具有一定价值。③食管电生理检查可部分替代心内电生理检查     

羊持续心房颤动心房有效不应期变化的时间进程及其逆转观察

目的：探讨持续心房颤动（AF）心房有效不应期（ERP）变化的时间进程及其逆转过程.方法：采用起搏方法建立AF模型,在起搏前和起搏后的第1 d,3 d,5 d,7 d对左、右心耳的有效不应期（ERP）进行测定.采用S1S2程序刺激,基础起搏周长（PCL）分别为400 ms,350 ms,300 ms,250 ms,200 ms,S2为200 ms,以5 ms的步长递减.程序刺激结合Burst刺激对上述心房结构进行AF的诱发,记录AF的发生频率.上述相同方法对起搏停止后0 h,3h,5 h,24 h左、右心耳的ERP进行测定.结果：各个基础起搏周长下左、右心耳的ERP在AF后1 d,3 d,5 d,7 d逐渐缩短,且较AF前明显缩短（P＜0.05）;AF终止后左、右心耳的ERP逐渐延长,但AF终止0 h,3 h,5 h ERP与AF前相比仍有明显缩短（P＜0.05）;AF终止后24 h ERP基本恢复到AF前水平,两者相比差异无统计学意义（P＞0.05）;随着AF持续时间的延长,左、右心耳AF的诱发率逐渐增高,与AF前相比,AF后1 d、3 d、5 d、7 d AF的诱发率明显增高（P＜0.05）.结论：随着AF持续,心房的ERP逐渐缩短,AF的诱发率逐渐增高,AF终止后缩短的ERP逐渐延长致AF前水平.     

心房颤动电生理重构的实验研究

目的 :研究心房颤动 (atrialfibrillation ,AF)时心房肌的电生理重构。方法 :快速持续起搏犬右心房 8～ 10周 ,制备持续性AF模型。比较对照犬 ( 8只 )与起搏犬 ( 10只 )的有效不应期 (effectiverefractoryperiod ,ERP)和心房颤动波周长 (atrialfibrillationcyclelength ,AFCL)的变化来分析心房肌的电生理重构。结果 :起搏组P波时间和PA间期比起搏前明显延长 (P波时间 90 5± 10 5对 5 3 6± 8 3ms ;PA间期 5 9 6± 8 8对 3 8 6± 11 4ms ,P <0 0 5 )。经程序刺激ERP较对照组明显缩短 (S1S13 0 0ms 115± 2 3对 15 0± 2 1;S1S14 0 0ms 10 5± 2 7对 15 4± 2 4ms ,P <0 0 5 )。同一心房不同部位的ERP和AFCL也存在差异。结论 :心房率的长期变化可引起ERP和AFCL的变化 ,即心房肌发生电生理重构 ,而且不同部位心房肌电生理重构是不同的。     

阵发性房室结折返性心动过速对人心房有效不应期的影响

0　引言　在动物实验中 [1 - 3 ] ,均证实快心房率能导致心房电重构 (AER) ,表现为心房有效不应期 (ERP)缩短、ERP频率适应不良等 .这些改变有助于房颤 (Af)的诱发和维持 .临床AF的很多特点都与频率依赖的 AER有关 .临床观察到多种心房参与快频率激动 ,包括房室结折返性心动过速 (AVNRT)和房扑 (AF)等 ,均与 Af有关 [4- 6] .推测这些心房参与的快频率激动是通过介导 AER来促进 AF易于发生的 .有资料显示AF引起的 AER与 Af引起的 AER十分类似 [7] .但在人类对于阵发性 AVNRT对心房电生理影响的研究较为少见 .本研究的目的是…     

超速起搏预适应对缺血再灌注心室肌有效不应期及其离散度的影响

目的　观察超速起搏预适应对缺血再灌注 (I/ R)心室肌有效不应期 (ERP)及不应期离散度的影响。　方法　 4 8只健康家兔分为对照组 (C组 )、缺血再灌注组 (IR组 )、起搏预适应早期保护作用组 (EP组 )和延迟保护作用组 (DP组 )。观察 3个试验组 I/ R心肌超微结构、心室肌 ERP及 ERP离散度变化。　结果　 (1 )电镜下 EP组和 DP组心肌细胞超微结构损伤较 IR组明显减轻。 (2 ) EP及 DP组 ERP缺血早期 (I5min)较缺血前 (I前)延长 ,缺血晚期 (I30 min)和再灌注早期 (R5 min,R1 5 min)较缺血前明显缩短。与 IR组相比 ,EP及 DP组 I5 min和 I1 5 min的心室肌 ERP明显缩短 ,I30 min明显延长 (P<0 .0 5 )。(3)缺血期各时点和 R5min的心室肌 ERP离散度较 IR组明显减少 (P<0 .0 5 )。　结论　超速起搏预适应可明显减轻兔 I/ R时心肌细胞超微结构损伤 ,其抗 I/ R心律失常的重要机制可能是明显减轻缺血期和再灌注早期心室肌 ERP离散度     

心房纤颤模型电生理及病理学的研究

目的:建立良好的与临床病理基础相一致的心房纤颤(Af)动物模型,研究其电生理和病理特点.方法:经25只实验犬左上肺静脉置入自制腱索钩刀钩断部分二尖瓣腱索,造成中度二尖瓣返流,术后12 wk内,每2 wk行1次超声心动图和电生理检查,检查后用Burst刺激法诱发Af.术后第10 wk随机取11只实验犬心房肌标本行病理检查.结果:术后2 wk 左房前后径(mm)增加[(22.7±2.3)vs(20.4 4±3.1),P<0.05].术后4 wk P波时限(ms)延长[(61.0±5.1)vs(48.7±8.8),P<0.01],高位右房有效不应期缩短[(102.7 ±11.0)vs(133.3±14.9),P<0.01].术后12 wk 80%(8/10)实验犬诱发出持续时间>5 min的Af.病理证实实验犬心房肌细胞肥大,肌原纤维病变,间质纤维化为主要特点.结论:本模型建立方法成功率高,可靠且简单易行,动物实验发现左房扩张、右房有效不应期缩短,心房内传导时间延长,心肌细胞肥大、间质纤维化导致心肌兴奋传导及心肌细胞电生理特性异常,与临床上瓣膜病引起的Af有一定的对应性,是研究Af的良好模型.     

二十二碳六烯酸下调心房颤动大鼠心房肌细胞双孔内向整流相关性钾通道-1的表达

目的:探讨二十二碳六烯酸(DHA)在大鼠心房颤动(房颤)模型中的作用及其对双孔内向整流相关性钾离子通道1(TREK-1)表达的影响。方法:将乙酰胆碱-氯化钙混合液敏感的雄性SD大鼠随机分为对照组(A组)、对照DHA处理组(B组)、房颤组(C组)、房颤DHA处理组(D组)。分别观察房颤发生时间和心房有效不应期(ERP);应用Western blot测定大鼠心房肌中TREK-1表达及反转录-聚合酶链反应测定大鼠心房肌中TREK-1 mRNA表达。结果:D组较C组大鼠房颤出现时间明显推迟,每天房颤持续时间显著缩短(P0.01);与A组比较,C组大鼠心房ERP明显缩短,D组大鼠心房ERP较C组明显延长(P0.01)。与A组比较,C组TREK-1 mRNA和蛋白表达水平均明显升高(P0.01);与C组比较,D组TREK-1mRNA和蛋白表达均降低(P0.05和P0.01)。结论:DHA具有抗房颤作用,其机制可能与下调双孔钾通道TREK-1表达有关。     

房颤电重构的离子通道及结构重构的分子生物基础

心房颤动(AF)是心律失常领域的研究热点,房颤电重构、结构重构是心房颤动细胞电生理的主要表现。近年来的研究发现,AF及快速心房起搏能引起心房电生理功能的改变,促使AF的发生和维持,这种现象称为心房电重构。电重构表现为心房动作电位时程(APD)及有效不应期(ERP)缩短,心房不应     

食道调搏观察胺碘酮治疗阵发性房颤电生理参数变化

目的：探讨阵发性房颤发生机制及胺碘酮对阵发性房颤作用机理。方法：利用食道心房调搏测定心房参数，观察阵发性房颤患者服用胺碘酮，心房有效不应期（ERPA）及心房相对不应期（RRPA）用药前后变化。结果：阵发房颤36例，服用胺碘酮后显效23例，有效7例，显效6例，显效组与有效组ERPA无显著差异P＞0.05，两组与无效组ERPA均有显著性差异，P＜0.01。RRPA变化三组无显著性差异，P＞0.05。结论：ERPA缩短是发生阵发性房颤的基础，胺碘酮有效控制阵发性房颤作用机理之一是延长ERPA，胺碘酮无明显缩短RRPA作用。     

甲状腺素诱发房性和室性心律失常的实验研究

目的:应用单相动作电位技术,通过比较甲亢状态下心房肌和心室的电生理特性的改变来探讨发生房性心律失常的可能机制。方法:24只日本大耳白兔随机分为对照组(12只)和甲状腺素组(12只)。甲状腺素组腹腔注射左旋甲状腺素(L-T4)1 mg/(kg.d)复制甲状腺机能亢进模型。对照组给予等体积的生理盐水腹腔注射。两组动物各自随机分为心房组和心室组进入实验(每组6只)。采用单相动作电位记录技术记录四组心房肌和心室肌电生理指标的变化,同时程序刺激诱发房性和室性心律失常。结果:心房肌和心室肌单相动作电位时程(MAP90)、有效不应期(ERP)和ERP/MAP90比值均较对照组明显缩短,具有显著性差异;但是在给予程序性电刺激时,甲状腺素组的房性心律失常的发生率明显高于对照组;而两组间室性心律失常的发生率差异无显著性。结论:甲亢状态下房性心律失常比室性心律失常易于诱发,可能与心房肌单相动作时程和有效不应期非同步性缩短的电异质性,以及和心房解剖结构存在的各向异性密切相关。     

卡维地洛对家兔心肌梗死后心室肌跨壁离散度的影响

目的:探讨口服卡维地洛对急性心肌梗死(AMI)后梗死区心室肌细胞的单相动作电位时限(MAPD)和有效不应期(ERP)及跨室壁复极离散度(TDR)和跨室壁不应期离散度(TDERP)变化的影响。方法:40只家兔随机分为单纯梗死组(n=20)和卡维地洛组(n=20)。两组动物开胸后结扎左冠状动脉前降支造成左心室前壁心肌梗死,卡维地洛组于手术当天开始口服卡维地洛(Carvedial,0.33mg/kg·d)。结合单相动作电位记录技术和程控电刺激技术,测定梗死前、梗死后10min、30min、1h、1d,在梗死区同一位点测定心内膜(Endo)、中层(Mid)、心外膜层(Epi)3层心肌MAPD90和ERP,并计算TDR和TDERP。结果:梗死前,卡维地洛组与单纯梗死组比较MAPD90、ERP、TDR、TDERP之间无显著差异。梗死后10min、30min、1h、1d,卡维地洛组3层心肌MAPD90,ERP与单纯梗死组比较均延长,以MAPDmid90延长最为显著,TDR,TDERP与单纯梗死组比较减小,差异有统计学意义(P<0.05)。结论:卡维地洛可减小梗死后心室肌TDR,TDERP增大程度,减少AMI后发生恶性室性心律失常。