肝疒徵口服液含药血清对转化生长因子α诱导人肝癌细胞SMMC-7721增殖和凋亡的研究

目的:观察肝疒徵口服液含药血清对转化生长因子(TGFα)诱导人肝癌细胞增殖和凋亡的影响.方法:采用血清药理学方法,以病理鼠血清作对照,应用M TT比色法观察中药鼠血清对TGFα诱导人肝癌细胞SMMC-7721增殖的抑制作用.用流式细胞术检测中药血清对肝癌细胞凋亡和细胞周期的影响.结果:中药血清对TGFα诱导的肝癌细胞SMMC-7721增殖有明显的抑制作用,抑制效应呈时间依赖性.中药血清能促进肝癌细胞凋亡,使细胞滞留于G0/1期,降低S期细胞百分比和增殖指数 .结论:肝疒徵口服液含药血清能够抑制TGFα诱导的人肝癌细胞增殖,促进其凋亡.     

肝癓口服液含药血清对转化生长因子α诱导人肝癌细胞SMMC-7721增殖和凋亡的研究

目的 :观察肝疒徵 口服液含药血清对转化生长因子 (TGFα)诱导人肝癌细胞增殖和凋亡的影响。方法 :采用血清药理学方法 ,以病理鼠血清作对照 ,应用MTT比色法观察中药鼠血清对TGFα诱导人肝癌细胞SMMC 772 1增殖的抑制作用。用流式细胞术检测中药血清对肝癌细胞凋亡和细胞周期的影响。结果 :中药血清对TGFα诱导的肝癌细胞SMMC 772 1增殖有明显的抑制作用 ,抑制效应呈时间依赖性。中药血清能促进肝癌细胞凋亡 ,使细胞滞留于G0 1 期 ,降低S期细胞百分比和增殖指数。结论 :肝疒徵 口服液含药血清能够抑制TGFα诱导的人肝癌细胞增殖 ,促进其凋亡。     

肝症口服液含药血清对转化生长因子α诱导人肝癌细胞SMMC—7721增殖和凋亡的研究

目的：观察肝症口服液含药血清对转化生长因子（TGFα）诱导人肝癌细胞增殖和凋亡的影响。方法：采用血清药理学方法,以病理鼠血清作对照,应用MTT比色法观察中药鼠血清对TGFα诱导人肝癌细胞SMMC－7721增殖的抑制作用。用流式细胞术检测中药血清对肝癌细胞凋亡和细胞周期的影响。结果：中药血清对TGFα诱导的肝部细胞SMMC－7721增殖有明显的抑制作用,抑制效应呈时间依赖性。中药血清能促进肝癌细胞凋亡,使用胞滞留于G0／1期,降低S期细胞百分比和增殖指数。结论：肝症口服液含药血清能够抑制TGFα诱导的人肝癌细胞增殖,促进其凋亡。     

肝症口服液含药血清对TGFα诱导SMMC-7721细胞增殖和ERK蛋白的影响

目的观察肝症口服液含药血清对TGFα诱导人肝癌细胞增殖和信号传导因子ERK影响.方法采用血清药理学方法,以病理鼠血清作对照,应用MTT比色法观察中药鼠血清对TGFα诱导人肝癌细胞SMMC-7721增殖的抑制作用.用免疫组化方法检测中药血清对信号传导因子ERK蛋白表达影响.结果中药血清作用24 h对SMMC-7721细胞抑制率达25%,P＜0.05;作用48 h抑制率达30%,P＜0.001;中药血清作用24 h对1μg·L-1 TGFα诱导的SMMC-7721细胞增殖抑制率为12.3%,P＞0.05;作用48 h抑制率为16%,P＜0.05;中药血清作用24 h对5μg·L-1TGFα诱导的SMMC-7721细胞增殖抑制率为8.9%,P＞0.05,作用48 h抑制率为17.2%,P＜0.001.中药血清对TGFα诱导的肝癌细胞SMMC-7721增殖有明显的抑制作用,抑制效应呈时间依赖性.中药血清能抑制ERK蛋白在细胞核中的表达.结论肝症口服液含药血清能够抑制TGFα诱导的人肝癌细胞增殖,阻断TGFα在细胞内的信号传导.     

survivin反义寡核苷酸对SMMC-7721细胞增殖和凋亡的影响

目的 观察survivin反义寡核苷酸(ASODN)对人肝癌细胞株SMMC-7721增殖和凋亡的影响.方法 人工合成survivin基因ASODN和正义ODN(SODN),并行硫代磷酸化修饰,通过脂质体途径转染SMMC-7721;分别用RT-PCR和Western blot检测survivin mRNA和蛋白表达;用MTT法检测ASODN对SMMC-7721增殖的影响;流式细胞仪检测细胞周期变化及细胞凋亡率;倒置显微镜观察细胞形态变化.结果 SMMC-7721可强表达survivin mRNA和蛋白;ASODN呈浓度依赖性抑制survivin mRNA和蛋白表达及SMMC-7721增殖,诱导细胞凋亡,使细胞阻滞于G2/M期.SODN对survivin mRNA和蛋白及SMMC-7721的增殖、细胞周期无明显抑制作用.结论 脂质体介导转染survivin ASODN可抑制细胞增殖、使细胞阻滞于G2/M期,从而促进细胞凋亡.     

去甲斑蝥素诱导人肝癌细胞凋亡的研究

目的探讨去甲斑蝥素（NCTD）对人肝癌细胞SMMC-7721凋亡的影响。方法用MTT方法检测人肝癌细胞SMMC-7721的生长抑制率。应用流式细胞仪检测细胞周期和凋亡。结果 NCTD对人肝癌细胞SMMC-7721有生长抑制作用,随浓度升高、时间延长作用增强,呈剂量和时间效应关系。流式细胞仪示SMMC-7721细胞的S期细胞明显增多,G0/G1期细胞减少,凋亡率上升（P〈0.05或〈0.01）。结论 NCTD能显著抑制人肝癌SMMC-7721细胞的生长,其可能与抑制SMMC-7721细胞增殖,诱导细胞凋亡有关。     

五倍子酸诱导肝癌SMMC-7721细胞凋亡

目的 探讨五倍子酸对人肝癌SMMC-7721细胞增殖和凋亡的影响.方法 采用MTT法检测五倍子酸对SMMC-7721细胞的增殖抑制作用,瑞士-吉姆萨染色观察细胞形态变化,流式细胞仪检测细胞凋亡百分率.结果 五倍子酸能抑制SMMC-7721细胞的增殖,其作用呈明显剂量依赖性.五倍子酸可诱导SMMC-7721细胞凋亡,与对照组比较差异有统计学意义.结论 五倍子酸可抑制SMMC-7721细胞的增殖,并诱导其凋亡.     

豆楮方对人肝癌细胞株抑制作用的体外实验研究

目的:研究豆楮方对人肝癌细胞株HepG2、SMMC-7721的生长增殖抑制作用.方法:按文献方法制备豆楮方含药血清,用MTT法观察细胞增殖情况.结果:豆楮方含药血清在体外对人肝癌细胞株HepG2、SMMC-7721均有抑制作用,对HepG2的最高抑制率为91.48%,对SMMC-7721的最高抑制率为89.42%,抑制肝癌细胞的效果优于含5-Fu血清.结论:豆楮方具有抗肝癌作用.     

剔毒护肝颗粒含药血清对人肝癌细胞增殖与凋亡的影响

目的:探讨中药剔毒护肝颗粒剂(TDHGG)含药血清对人肝癌bel-7402细胞生长及凋亡的影响.方法:应用MTT比色法检测TDHGG对肝癌细胞的抑制作用;应用流式细胞仪检测细胞凋亡率.结果:肿瘤细胞抑制率与药物剂量呈直线相关;流式细胞仪检测结果显示含药血清大、中、小剂量处理组,肝癌细胞的凋亡率分别为23.9%、18.1%、5.8%,明显高于对照组(P＜0.05),其中G0/G1期细胞数增加,G2/M期细胞数明显减少,与对照组相比差异有显著性意义(P＜0.01).结论:TDHGG含药血清可抑制人肝癌bel-7402细胞的生长,并可干扰肝癌细胞增殖周期,诱导肝癌细胞凋亡.     

刺五加皂甙对肝癌SMMC-7721细胞凋亡的影响

目的研究刺五加皂甙(ASS)对人肝癌SMMC-7721细胞凋亡的诱导作用。方法体外培养人肝癌SMMC-7721细胞，用浓度0.25、0．5、1．0mg／ml的刺五加皂甙作用细胞，于12、24、48h后，用苏木素-伊红(HE)染色法及电镜技术观察凋亡细胞的形态，用琼脂糖电泳显示DNA凋亡梯带。结果ASS不促进肝癌细胞的调亡，且随着剂量和时间的增加诱发凋亡程度增高。结论ASS抑制肝癌SMMC-7721细胞增殖，诱导细胞凋亡，对指导临床药物治疗肝癌具有重要的意义。     

State of knowledge of helminth fauna of freshwater fishes of Poland

A total 89 fish and lamprey species has been recorded from Polish freshwater habitats. Twenty-seven of them (30.3%) have not been surveyed for parasitic helminthes. Some of the latter fishes are either rare or not easily accessible. Other live only in specific habitats in scattered localities. An important obstacle for studying parasite faunas of some fishes may be their status on an endangered species. Among the non-surveyed fishes, are those which have been relatively recently introduced to Poland or migrated there on their own. The present paper attempts to review all hitherto not studied helminthologically fish species, their habitats, localities and current protection status.     

高血压降压治疗目标的再认识

根据传统的高血压水平的定义,1993年WHO高血压治疗指南提出血压控制目标为<140/90mm Hg(1mm Hg=0.133kPa),但是并非所有患者都必须将血压降至同一水平,而应根据患者情况进行个体化治疗。Framingham进行的一项长达10～12年的心血管事件研究发现,第5年后,正常上限血压[收缩压(SBP