全真一气汤总多糖对免疫抑制小鼠血清IL-6和TNF-α的影响

目的观察全真一气汤总多糖对免疫抑制小鼠血清IL-6和TNF-α的影响。方法取SPF级KM小鼠24只随机分为正常对照组、模型组和全真一气汤总多糖组,分别给予生理盐水和全真一气汤总多糖灌胃,共8d。在第7日给模型组、全真一气汤总多糖组小鼠腹腔注射环磷酰胺。采用酶免法检测各组IL-6和TNF-α。结果模型组血清IL-6和TNF-α水平明显降低,与正常对照组比较,具有显著差异,而全真一气汤多糖组IL-6和TNF-α水平与模型组比较明显升高,具有显著差异。全真一气汤多糖组与正常对照组比较差异无统计学意义。结论全真一气汤多糖可升高免疫抑制小鼠血清的IL-6和TNF-α水平,表明全真一气汤多糖具有刺激免疫抑制小鼠机体的细胞因子分泌,调节免疫功能的作用。     

全真一气汤复方多糖对免疫抑制小鼠体液免疫和细胞免疫功能的影响

目的:研究全真一气汤复方多糖对免疫抑制小鼠体液免疫和细胞免疫功能的影响,同时比较口服与腹腔注射给药对免疫活性的异同。方法:采用环磷酰胺造成免疫抑制模型,观察全真一起汤复方多糖对小鼠溶血素生成反应和迟发型超敏反应的影响。结果:全真一气汤复方多糖对免疫抑制小鼠体液免疫功能-抗体Ig M(溶血素)的减少和细胞免疫功能-迟发型超敏反应(耳肿胀率)的降低均有对抗作用(P<0.05),同时也提示多糖口服给药免疫活性优于腹腔注射给药。结论:全真一气汤复方多糖可以提高免疫低下小鼠的体液免疫和细胞免疫功能,并推测肠道黏膜免疫系统在发挥小鼠整体免疫过程中起着重要作用。     

全真一气汤粗多糖对免疫低下模型小鼠体内免疫活性的影响

目的：探讨全真一气汤粗多糖对环磷酰胺所致免疫低下模型小鼠的体内免疫活性的影响。方法：取NIH小鼠,按体重随机分为正常组、模型组及全真一气汤粗多糖组。观察全真一气汤粗多糖对免疫低下小鼠的腹腔巨噬细胞吞噬功能、血清溶血素（HC50）、脾脏指数和耳肿胀率等多项指标。结果：全真一气汤粗多糖可显著提高正常小鼠和免疫低下小鼠的碳粒廓清指数K值、吞噬指数α、血清溶血素（HC50）、脾脏指数和耳肿胀率（P〈0.05）。结论：全真一气汤粗多糖对免疫低下小鼠的免疫功能有显著的增强作用。     

大孔树脂脱除冬凌草提取物中色素的工艺研究

目的:探索大孔树脂脱除冬凌草提取物中色素的可行工艺。方法:以冬凌草中叶绿素的含量为指标,采用静态吸附-解吸和动态吸附-解吸实验,对5种树脂的脱色效果、脱色条件、树脂再生方法进行比较和筛选。结果:确定HZ-803为脱色用树脂,乙酸乙酯作为洗脱剂。在吸附流速为3 BV.h-1,解吸流速为5 BV.h-1,脱色率可达90%,经过15次循环使用,脱色率仍在70%以上。结论:HZ-803大孔吸附树脂对冬凌草提取物中色素具有良好的吸附和解吸性能。     

二色补血草多糖脱色工艺研究

目的:对二色补血草多糖进行脱色研究,筛选最优的脱色方法。方法:采用活性炭法、双氧水法、大孔树脂法,反胶束法对二色补血草多糖进行脱色研究。结果:双氧水法是一种相对优化的脱色方法,工艺条件为:温度55℃,时间2 h,pH值=8.5,样液比1.5,实验结果,多糖色素脱除率:87.75%,多糖保留率:87.97%。结论:双氧水法是一种最好的脱色方法。     

猕猴桃根多糖的脱色工艺研究

目的：选定猕猴桃根粗多糖的脱色材料,确定脱色工艺条件。方法：建立猕猴桃根多糖的含量测定方法,以脱色率为指标,采用单因素试验法,通过优化与比较聚酰胺和DA201型大孔吸附树脂对猕猴桃根粗多糖的脱色作用。结果：聚酰胺对RACP中的色素具有较大的吸附容量和选择性,选定聚酰胺静态吸附法对猕猴桃根粗多糖进行脱色,脱色工艺条件为：多糖浓度2mg/mL,药脂比60mg∶1g,pH5,室温下吸附80min。以该工艺处理猕猴桃根粗多糖,脱色率可达78%,多糖保留率大于85%。结论：建立的猕猴桃根粗多糖的的脱色方法与工艺,简单、可行。     

全真一气汤及多糖对小鼠缺氧模型的氧化应激干预作用研究

目的:研究探讨全真一气汤多糖对小鼠缺氧模型的氧化应激干预作用。方法:小鼠随机分为正常对照组、全真一气汤浸膏高剂量组、全真一气汤浸膏低剂量组、全真一气汤多糖高剂量组、全真一气汤多糖低剂量组,每组小鼠连续灌胃8 d,末次灌胃2 h后,采用常压密闭缺氧实验、亚硝酸钠中毒实验、急性脑缺血性缺氧实验,记录小鼠存活时间。对于急性脑缺血性缺氧受试小鼠,检测氧化应激指标如总抗氧化能力(T-AOC)、总超氧化歧化酶(T-SOD)、丙二醛(MDA)、过氧化氢酶(CAT)、谷胱甘肽(GSH)、一氧化氮合酶(TNOS、iNOS)活力、羟脯氨酸(Hyp)含量等,并结合肺脏的病理切片进行抗氧化作用研究。结果:全真一气汤组及多糖组小鼠耐缺氧能力和耐急性脑缺血性缺氧能力均比正常对照组强。全真一气汤的多糖对于T-AOC、GSH、TNOS活力和iNOS活力均有显著作用,浸膏对T-AOC和Hyp有显著作用(P0.05或P0.01)。结论:全真一气汤组及多糖组小鼠在常压密闭缺氧实验、亚硝酸钠中毒实验、急性脑缺血性缺氧实验的存活时间均比正常对照组强及对肺部的显著保护作用,表明全真一气汤及多糖具有一定的抗氧化应激干预作用。     

大孔树脂对灰树花子实体酶解液色素的吸附性能研究

目的研究大孔树脂对灰树花子实体多糖酶解液色素的吸附。方法对比HPD 400、AB-8、S-8、D3520、D201、DA201-C等树脂对灰树花子实体多糖酶解液中色素的脱除率、树脂的静态吸附动力学特性及树脂用量对色素脱除率和多糖保留率的影响,筛选出理想树脂,研究料液pH值、初始多糖质量浓度、吸附温度及洗脱剂体积分数等因素对色素吸附和解吸的影响。结果 S-8树脂最为适宜,优化的工艺条件为树脂用量为40 g湿树脂/L酶解液,料液多糖质量浓度控制在4.0 mg/mL,pH 7～8,吸附温度40℃,180 r/min振荡150 min,色素脱除率可达89.5%,多糖保留率为87.9%。采用质量浓度为30%、用量为10 mL/g湿树脂的乙醇对树脂进行再生,色素和多糖解吸率都在90%以上。结论 S-8树脂是脱除灰树花子实体多糖酶解液中色素的理想树脂。     

大孔吸附树脂对厚朴多糖的脱色工艺研究

目的从6种大孔吸附树脂中筛选出对厚朴多糖脱色效果最佳的树脂,并研究其对多糖脱色的最佳工艺。方法以脱色率、脱蛋白率和多糖保留率为指标,采用静态吸附法筛选出对厚朴多糖具有最佳脱色效果的树脂。以脱色率和多糖保留率为指标,采用正交试验法考察该树脂对厚朴多糖的最佳脱色条件。结果 ADS-7型大孔树脂对厚朴多糖的脱色效果最佳,该树脂最佳脱色条件为:多糖浓度为0.2%,脱色温度为45℃,脱色时间为2 h。结论在此条件下,厚朴多糖的脱色率可达到最大,同时也可以去除大量的蛋白。     

大孔吸附树脂对金银花多糖脱色工艺研究

目的：观察大孔吸附树脂分离金银花多糖时的脱色作用。方法采用单因素试验,以脱色率和多糖含量作为评价指标,比较HPD-400A、AB-8、HPD-750、HPD-100、D3520、D301T、S8等7种不同型号大孔吸附树脂在温度、多糖浓度、pH值、吸附流速、洗脱剂5个方面对金银花多糖脱色效果的影响。结果 S8大孔吸附树脂对金银花多糖的脱色率和保留率高。最佳工艺为40℃,多糖浓度为5 mg/ml, pH值为6,流速为1 ml/min,洗脱剂为pH6的蒸馏水。在该条件下脱色率为83.2%,多糖含量为72.1%。结论 S8大孔树脂纯化金银花多糖可获得较高的脱色率和多糖含量。     

全真一气汤对肾不纳气证COPD模型大鼠甲状腺、肾上腺、性腺激素水平的影响

目的:探讨全真一气汤对肾不纳气证慢性阻塞性肺疾病(COPD)模型大鼠甲状腺、肾上腺、性腺激素水平的影响。方法:SO2熏吸+腺嘌呤饲料饲养复制肾不纳气证COPD大鼠模型。中药组用全真一气汤进行治疗,西药组用氨茶碱治疗,实验结束后对照观察大鼠血清中的甲状腺激素、皮质醇、性激素含量差异。结果:与西药组、模型组比较,中药组大鼠血清中的甲状腺激素、皮质醇、性激素含量明显升高(P<0.05,P<0.01)。结论:全真一气汤可调节下丘脑—垂体—甲状腺、肾上腺、性腺轴功能,从而起到补肾纳气的效果。     

全真一气汤对肾不纳气证COPD模型大鼠IgM及Cystatin C水平的影响

目的:探讨全真一气汤对肾不纳气证慢性阻塞性肺疾病(COPD)模型大鼠血清中的免疫球蛋白M(IgM)及光抑素C(Cystatin C)水平的影响。方法:SO2熏吸+腺嘌呤饲料饲养复制肾不纳气证COPD大鼠模型。中药组用全真一气汤进行治疗,西药组给予氨茶碱治疗,60d后测定大鼠IgM、Cystatin C比较。结果:与模型组比较,中药组大鼠IgM含量升高,差异有统计学意义(P0.05,P0.01);而Cystatin C含量4组间比较无差异。结论:全真一气汤能够调节肾不纳气证COPD大鼠免疫功能,这是该方剂对COPD治疗机制的一方面。     

全真一气汤多糖对慢性心功能不全大鼠血管紧张素Ⅱ和醛固酮的影响

目的观察全真一气汤多糖对慢性心功能不全模型大鼠心功能、血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)和醛固酮(ALD)的影响。方法应用尾静脉注射阿霉素的方法建立心衰大鼠模型,随机分为模型组、卡托普利组、全真一气汤多糖低、中、高剂量组,并设立空白对照组。分别给药卡托普利2.25 mg/kg;全真一气汤多糖0.3,0.9,2.7 g/kg,空白对照组和模型组给予等体积的蒸馏水,灌胃,1次/d,共4周。观察全真一气汤多糖对模型大鼠心功能,AngⅡ和ALD的影响。结果模型组的LVEDV值(0.60±0.043)mL最高,多糖低、中、高剂量组与模型组比较,差异具有统计学意义(P<0.01);模型组LVEF值(62.25±3.37)%最低,多糖低、中、高剂量组与模型组比较,差异具有统计学意义(P<0.05或P<0.01);模型组的AngⅡ,ALD水平[(2410.35±96.73)ng/mL,(326.38±12.92)ng/mL]最高,与多糖各剂量组比较差别均有统计学意义(P<0.01)。结论全真一气汤多糖可以改善心衰模型大鼠心功能,降低心衰模型大鼠血清的AngⅡ、ALD水平。     

六味地黄汤、补中益气汤、复方丹参饮对骨髓抑制小鼠保护的作用机制

目的 :进一步研究补肾阴、补气、活血中药方对骨髓抑制小鼠保护的作用机制。 方法 :使用实时荧光定量RT-PCR检测小鼠脾脏促血小板生成素(thrombopoietin,TPO) mRNA、促血小板生成素受体(c-Mpl)mRNA及转录因子GATA-1 mRNA表达水平。 结果 :六味地黄汤、补中益气汤均能明显升高骨髓抑制小鼠TPO,c-Mpl及GATA-1 mRNA的表达。复方丹参饮对小鼠脾脏TPO,c-Mpl及GATA-1 mRNA表达影响不明显。 结论 :六味地黄汤、补中益气汤均能通过升高骨髓抑制小鼠TPO,c-Mpl及GATA-1 mRNA的表达水平从而促进骨髓抑制小鼠的外周血恢复。     

全真一气汤对COPD模型小鼠Nrf2通路及对炎性细胞因子和肺组织超微结构的影响

目的:研究全真一气汤对慢性阻塞性肺疾病(COPD)模型小鼠炎性细胞因子及肺组织超微结构的影响。方法:实验小鼠分为正常组、模型组、全真一气汤低、高剂量(4.3,8.6 g·kg-1)组、氨茶碱(2.3 mg·kg-1)组,采用熏香烟联合气道内细菌脂多糖(LPS)滴入法制作COPD稳定期小鼠模型,熏烟于16周结束。观察小鼠的一般情况,检测小鼠肺功能,计算肺泡灌洗液炎性细胞总数,肺组织白细胞介素-6(IL-6)和趋化因子(KC)表达量,免疫组化法检测肺组织细胞外调节蛋白激酶(ERK),核转录因子NF-E2相关因子(Nrf2),血红素加氧酶(HO-1)蛋白表达,透射电镜观察肺组织超微结构改变。结果:模型组小鼠一般状态较正常组差,全真一气汤低剂量组及高剂量组小鼠状态较模型组好转。与模型组比较,全真一气汤可降低COPD模型小鼠气道阻力(P0.05),降低肺静态顺应性(P0.05)和功能残气量;降低肺泡炎症细胞数(P0.05),降低炎症介质IL-6和KC表达量(P0.05),降低ERK和Nrf2蛋白表达量,增高HO-1蛋白表达量,肺组织电镜结果显示全真一气汤能减轻肺组织超微损害。结论:全真一气汤可改善COPD模型小鼠一般状态,减少炎症细胞因子表达,保护肺功能,减轻肺组织超微结构损害,能降低ERK和Nrf2蛋白表达量,上调HO-1蛋白表达,起到抗炎作用。     

十全大补汤对结肠癌原发瘤切除后转移瘤生长及NK细胞的影响

目的观察十全大补汤及拆方四君子汤对BALB/c小鼠CT-26结肠癌原发瘤切除后转移瘤生长及自然杀伤细胞(NK细胞)功能的影响,并探讨可能的作用机制。方法构建BALB/c小鼠CT-26结肠癌皮下转移瘤模型,随机分为原发瘤未切除组、原发瘤切除组、十全大补汤组、四君子汤组,每组12只。术前5 d起给予原发瘤未切除组及原发瘤切除组0.9%NaCl溶液灌胃,十全大补汤组灌胃十全大补汤0.52 g/只,四君子汤组灌胃四君子汤0.18 g/只,连续2周。原发瘤切除组、十全大补汤组、四君子汤组给予切除原发瘤治疗。采用Supervision免疫组织化学法检测转移瘤中黏附分子CD49b的表达;流式细胞分析术检测外周血中表达CD49b及CD335的NK细胞在淋巴细胞中所占比例。结果转移瘤的发生率为原发瘤切除组75%,原发瘤未切除组58%,十全大补汤组42%,四君子汤组58%。术后2周,十全大补汤组转移瘤重(1.45±0.28)g,明显低于原发瘤未切除组(2.20±0.40)g及原发瘤切除组(2.72±0.32)g,差异有统计学意义(P0.05),而四君子汤组效果较不明显。4组转移瘤体积中,十全大补汤组(1 546.79±242.13)mm~3及四君子汤组(2 079.24±234.10)mm~3均显著低于原发瘤未切除组(2 412.98±230.42)mm~3及原发瘤切除组(3 065.06±317.02)mm~3,差异有统计学意义(P0.01)。原发瘤未切除组、原发瘤切除组、十全大补汤组、四君子汤组外周血中表达CD49b NK细胞所占比例分别为(20.63±2.99)%、(22.74±1.05)%、(34.34±3.77)%、(28.50±1.65)%,十全大补汤组及四君子汤组明显升高,差异有统计学意义(P0.05);4组中表达CD335 NK细胞所占比例分别为(2.19±0.69)%、(1.90±0.21)%、(3.21±0.19)%、(2.36±0.26)%,十全大补汤组明显升高,与其他3组差异有统计学意义(P0.05)。免疫组化检测显示,十全大补汤组转移瘤中CD49b的表达显著高于其他3组(P0.05)。结论原发瘤切除可抑制NK细胞的功能,使黏附分子CD49b及活化受体CD335表达下调,有利于肿瘤细胞逃逸及生长。十全大补汤明显抑制原发瘤切除后转移瘤的生长,可能与其上调CD49b及CD335的表达水平有关。     

益气活血方对中晚期恶性肿瘤高凝状态的影响

目的观察益气活血方对中晚期恶性肿瘤高凝状态的影响。方法将60例患者随机分为治疗组和对照组各30例,对照组单纯采用最佳对症支持治疗方案,治疗组在对照组治疗的基础上给予中药益气活血方口服。两组均治疗2个月,观察血小板计数、凝血相关指标、血液流变学、生存质量和复发转移情况。结果治疗组PT、APTT、FIB治疗前后组内比较,差异有统计学意义（P〈0.05）;对照组治疗前后组内比较,差异均无统计学意义（P〉0.05）;组间治疗后比较,各指标差异均有统计学意义（P〈0.05）。治疗组血小板计数及全血黏度高切、全血黏度低切、血浆黏度值、全血高切还原黏度、全血低切还原黏度治疗前后组内比较,差异有统计学意义（P〈0.05）;对照组治疗前后组内比较,血小板计数及血液流变学指标差异均无统计学意义（P〉0.05）;组间治疗后比较,除红细胞压积外,其余各指标差异均有统计学意义（P〈0.05）。治疗组治疗后Karnofsky评分较治疗前提高（P〈0.01）,对照组无明显变化（P〉0.05）;组间治疗后比较,差异有统计学意义（P〈0.05）。治疗组复发、转移率为16.7%,明显低于对照组的53.3%（P〈0.05）。结论益气活血方可改善中晚期恶性肿瘤患者的血液高凝状态,在一定程度上提高患者的生活质量,并降低复发转移率。     

益气养阴活血汤治疗糖尿病周围神经病变40例

[目的]观察益气养阴活血汤对糖尿病周围神经病变（DPN）患者的临床疗效。[方法]选择80例糖尿病周围神经病变患者,分为两组,治疗组加用益气养阴活血汤治疗,均治疗8周,观察治疗前后血糖以及神经电生理变化。[结果]治疗后血糖降低：神经传导速度增快,与治疗前比较,有明显差异（P〈0．15）。[结论]益气养阴活血汤能改善周围神经病变患者的血糖,增快神经传导速度。     

全真一气汤联合西药治疗心肾阳虚型冠心病慢性心力衰竭临床观察

目的观察全真一气汤联合西药治疗心肾阳虚型冠心病慢性心力衰竭的临床疗效。方法将60例心肾阳虚型冠心病慢性心力衰竭患者随机分为治疗组和对照组,每组30例。对照组予西医常规疗法,治疗组在对照组治疗措施基础上,加用全真一气汤。两组疗程均为1个月,观察心功能疗效、中医证候积分、中医证候疗效及超声心动图相关指标情况。结果 1治疗组、对照组心功能总有效率分别为96.67%和80.00%,组间心功能疗效比较差异有统计学意义(P0.05)。2治疗前后组内比较,两组中医证候积分差异均有统计学意义(P0.05);组间治疗后比较,中医证候积分差异有统计学意义(P0.05)。3治疗组改善气短、浮肿症状的疗效明显优于对照组(P0.05);两组其余症状改善情况比较,差异无统计学意义(P0.05)。4治疗前后组内比较,两组CI、SI、LVEF、LVEDD、FS、tei指数、E/A比值变化情况比较,差异均有统计学意义(P0.05);组间治疗前后差值比较,CI、SI、LVEF、E/A比值差异有统计学意义,治疗组优于对照组(P0.05)。结论全真一气汤联合西药治疗心肾阳虚型冠心病慢性心力衰竭的疗效满意,可显著改善患者的心功能,缓解其临床症状。     

参附汤对移植小鼠造血干细胞归巢干预作用的研究

目的:观察参附汤对移植后小鼠造血干细胞归巢的影响。方法:以转GFP基因的Balb/c荧光小鼠作为供鼠,以普通Balb/c小鼠为受鼠,进行造血干细胞移植,移植后抽取4只小鼠作为单纯照射组以观察照射剂量是否充足外,其余小鼠随机分为参附组和空白组,参附组给予参附汤,空白组给予0.9%生理盐水灌胃,分别于移植后+3、+7、+14天随机抽取骨髓标本,用激光共聚焦显微镜观察荧光细胞的归巢数量,流式细胞仪检测骨髓单个核细胞的sca-1+细胞的表达率。结果:激光共聚焦显微镜检测显示,参附组小鼠造血干细胞归巢的数量较空白组增多,并随移植时间的推移,呈逐渐增多的趋势。流式检测显示,骨髓单个核细胞的sca-1+细胞+3、+7、+14天的表达率分别为(5.36±1.27)%、(5.77±1.14)%、(5.42±1.14)%,与空白组相比,二者间有显著性差异(P<0.05)。结论:具有温阳补肾作用的参附汤能促进自体移植小鼠造血干细胞的归巢。