消瘀通络散对乳腺增生大鼠乳头高度、直径、E2、ER蛋白表达水平及病理组织形态的影响

目的：观察自拟消瘀通络散对乳腺增生大鼠乳头高度、直径、血清雌二醇（E2）、ER蛋白表达水平及病理组织形态的影响,探讨其治疗乳腺增生的作用机制。方法：将40只Wistar大鼠随机分为正常组、模型组、中药组和西药组4组。采用乙烯雌酚联合黄体酮肌注的方法进行造模。中药组予自拟消瘀通络散50mg／d,西药组予三苯氧胺1．8ms／ks,均灌胃治疗,1次／d,共30d。于治疗前后测量各组大鼠第2对乳头直径、高度,于治疗后测定血清E2水平,取大鼠第2对乳房常规HE染色,光镜下观察组织形态表现及ER蛋白表达水平。结果：治疗后乳头直径、高度比较：中药组和西药组均低于模型组（P〈0．05）;两组之间比较,中药组低于西药组（P〈0．05）。E2含量比较：中药组和西药组均低于模型组（P〈0．05）,中药组和西药组比较差异无显著性（P〉0．05）。ER蛋白表达水平比较：中药组和西药组均低于模型组（P〈0．05）;中药组低于西药组（P〈0．05）。病理学比较：中药组和西药组大鼠乳腺组织的病理表现相似,较模型组改善明显,与正常组相近。结论：自拟消瘀通络散具有缩小模型大鼠乳头直径、高度,降低血清中E2和改善ER蛋白表达水平、乳腺组织病理形态的作用。     

针刺序贯疗法对乳腺增生症模型大鼠血清雌二醇、孕酮水平及乳头高度、直径的影响

目的 观察针刺序贯疗法对乳腺增生症模型大鼠血清雌二醇(E2)、孕酮(P)水平及乳头高度、直径的影响,探讨针刺序贯疗法治疗乳腺增生症可能的作用机制。方法 将32只SPF级7～8周龄雌性未孕SD大鼠采用随机数字表法分为空白组、模型组、普通针刺组、针刺序贯组4组,每组8只,除空白组外,其余3组大鼠复制乳腺增生症模型。造模成功后,针刺序贯组以屋翳、膻中为主穴,根据大鼠性周期不同阶段配以不同穴位针刺,每日1次,1个性周期为1个疗程,连续针刺3个疗程;普通针刺组针刺膻中、乳根、后三里、三阴交穴,每日1次,疗程同针刺序贯组。针刺结束后,采用放射免疫法检测各组大鼠血清E2、P水平,以游标卡尺测量各组大鼠乳头高度、直径,并进行组间比较。结果 与空白组比较,模型组大鼠乳头高度及血清E2水平、E2/P明显升高,乳头直径明显增大,血清P水平明显降低,差异均有统计学意义(P 0.01);与模型组比较,普通针刺组与针刺序贯组大鼠乳头高度及血清E2水平、E2/P明显降低,乳头直径明显缩小,血清P水平明显升高,差异均有统计学意义(P0.05或P0.01);针刺序贯组大鼠乳头高度及血清E2/P明显低于普通针刺组,乳头直径明显小于普通针刺组,血清P水平明显高于普通针刺组,2组比较差异均有统计学意义(P0.05或P0.01)。结论 针刺序贯疗法能调节乳腺增生症模型大鼠的血清E2、P水平,降低或缩小大鼠乳头高度和直径;针刺序贯疗法治疗乳腺增生症的作用机制可能与其调节激素水平作用有关。     

针刺对乳腺增生模型大鼠雌激素、雌激素受体及其信号传导的干预作用

[目的]观察针刺对雌激素介导的乳腺增生模型大鼠的影响.[方法]选用sD雌性未孕大鼠,随机分为4组:正常组、模型组、针刺组(电针膻中、三阴交穴)、西药组(灌胃三苯氧胺0.5 mg·kg-1·d-1);除正常组外,其他组均采用肌注己烯雌酚(剂量为0.5 mg·kg-1·d-1)及黄体酮(剂量为4mg·kg-1·d-1)方法复制乳腺增生模型;造模成功后针刺组及西药组治疗30d,采集标本,检测各组大鼠体质量,第2对乳头高度,血清雌激素(E2)水平,雌激素受体(ER)、细胞外信号调节激酶(ERK)、内皮型一氧化氮合酶(eNOS)的表达及乳腺组织形态学变化.[结果]各组大鼠治疗前后体质量、治疗前乳头高度差异无显著性意义(均P>0.05),治疗后模型组乳头高度显著增加(P相似文献   

针刺和中药对乳腺增生的抑制作用研究

[目的]研究针灸和中药对乳腺增生的抑制作用。[方法]将实验大鼠随机分为正常组、模型组、针剌组、中药组、针刺加中药组(简称针药组)以及三苯氧胺西药组(简称西药组)共6组;除正常组外,以肌注苯甲酸雌二醇和黄体酮造成乳腺增生大鼠模型;对除模型组外的4个治疗组分别施以针刺、中药、中药加针剌和三苯氧胺的治疗措施;检测各组治疗前后的乳头高度,计算治疗后大鼠第2对乳腺标本在光镜下的乳腺每小叶腺泡数、腺泡腔直径及导管直径情况,并采用免疫组化法检测各组乳腺组织雌激素受体(ER)及孕激素受体(PR)的表达情况。[结果]模型组乳头高度比正常组高,乳腺导管扩张,小叶、腺泡数明显增加,乳腺组织ER受体和PR受体表达的计分值也比正常组高(均P<0.01),说明造模成功;经治疗,针刺、中药、针刺加中药以及三苯氧胺均使乳头高度降低(均P<0.01),乳腺每小叶腺泡数、腺泡腔直径及导管直径减少(P<0.05或P<0.01),乳腺组织ER、PR受体表达降低(P<0.05或P<0.01),但均未恢复到正常组水平(均P<0.05);其中针药组和西药组对乳腺增生的抑制作用均比单纯针刺组或单纯中药组略优,针药组和西药组两者作用相仿。[结论]过度雌激素的刺激可能主要通过ER、PR的介导使大鼠乳腺组织增生,针刺、中药和西药三苯氧胺均对乳腺增生有抑制作用,而针     

疏肝通络方干预乳腺增生大鼠的实验研究

目的 观察疏肝通络方对乳腺增生大鼠的作用及其作用机制.方法 未孕雌性Wistar大鼠84只,随机分为空白对照组、模型组、三苯氧胺对照组、乳癖消对照组和疏肝通络方大、中、小剂量组,每组12只.苯甲酸雌二醇和黄体酮肌注复制乳腺增生模型,给药30 d.观察大鼠乳腺组织形态,乳腺小叶及腺泡数目和直径;血清激素雌二醇(E_2)、孕酮(P)、泌乳素(PRL)、黄体生成素(LH)、卵泡刺激素(FSH)、睾酮(T);乳腺组织雌激素受体(ER)、孕激素受体(PR);子宫和卵巢组织形态.结果 疏肝通络方各组均能明显减少乳腺小叶数量和乳腺腺泡数量及直径,与模型组比较有显著性差异(P＜0.01);能降低乳腺增生大鼠血清E_2的含量,与模型组比较有显著性差异(P＜0.01);大、中剂量组能提高P的含量,与模型组比较有显著性差异(P＜0.05);大剂量组能降低PRL含量,与模型组比较有显著性差异(P＜0.05);对FSH、LH、T的影响不明显,与模型组比较无显著性差异(P＞0.05).疏肝通络方大、中剂量组均能下调乳腺增生大鼠ER、PR的表达,分值与模型组比较有显著性差异(P＜0.05,P＜0.01),与三苯氧胺组比较无显著性差异(P＞0.05);疏肝通络方对乳腺增生模型大鼠的子宫、卵巢组织异常增生有改善作用.结论 中药疏肝通络方对乳腺增生大鼠有明显的改善作用,其作用机制与调节内分泌激素紊乱、抑制乳腺组织雌、孕激素受体的高表达等有关.     

乳消胶囊对乳腺增生大鼠血清性激素水平及组织形态学的影响

为探讨乳消胶囊对乳腺增生模型大鼠性激素水平的调节作用,采用雌、孕激素联合造模,制成大鼠乳腺增生模型,以乳康片作对照治疗,检测模型大鼠灌服乳消胶囊后血清雌激素(E2)、孕激素(P)、泌乳素(PRL)水平,观察各组大鼠第二对乳房的乳头高度及乳房组织光镜下病理改变,结果显示:乳消胶囊高剂量组与模型组比较E2、PRL、乳头高度明显降低,P明显升高(P<0.01),与治疗对照组比较,E2降低,P升高(P<0.05),PRL无明显差异,光镜下乳腺组织接近空白组;乳消胶囊中剂量组与模型组比较,E2、乳头高度降低(P<0.05、P<0.01),光镜下乳腺组织接近空白组;其余各治疗组与模型组比较,各项指标变化均无显著差异。说明高剂量乳消胶囊可整体上调节性激素水平,减少其对乳腺的刺激,起到修复乳腺增生的作用。     

围刺配合电针对乳腺增生大鼠乳头高度、直径及血清雌二醇、孕酮、雌孕激素比值的影响

目的：观察围刺配合电针对乳腺增生大鼠乳头高度、直径及血清雌二醇（E2）、孕酮（P）、雌孕激素比值（E／P）的影响。方法：采用己烯雌酚联合黄体酮肌注的方法进行造模。针刺组对大鼠第2对乳房围刺,针刺膻中穴后,电针刺激30min,1次／d,共30d。于治疗前、治疗10、20、30d测量各组大鼠第2对乳头高度、直径、末次治疗后测定血清E2、P水平。结果：乳头高度、直径、E2、E2／P：针刺组和三苯氧胺组均低于模型组,P〈0．05,P：针刺组和三苯氧胺组均高于模型组P〈0．05。结论：围刺配合电针具有降低模型大鼠乳头高度、缩小乳头直径,改善血清E2、P紊乱状态的作用。     

艾灸不同选穴对乳腺增生症大鼠血清激素水平的影响

目的观察艾灸不同穴位对实验性乳腺增生症大鼠血清激素水平的影响。方法将50只健康雌性SD大鼠随机分为正常组、模型组、艾灸局部取穴组、艾灸远端取穴组和抓握组5组,每组10只。采用雌孕激素联合造模法复制大鼠乳腺增生症模型,造模成功后取穴进行艾灸治疗,治疗结束后取材检测大鼠乳头直径,血清雌二醇(E2)、黄体生成素(LH)、促性腺激素释放激素(GnRH)、卵泡刺激素(FSH)和孕酮(P)水平。结果与正常组比较,模型组大鼠乳头直径明显增大,血清E2、LH及GnRH水平明显升高(均P0.05),P水平明显降低(P0.05),FSH水平有一定程度升高,但无统计学意义;与模型组比较,艾灸局部取穴组和艾灸远端取穴组大鼠乳头直径明显减小,E2、LH及GnRH水平明显降低(均P0.05),P、FSH水平明显升高(均P0.05);与艾灸局部取穴组比较,艾灸远端取穴组大鼠乳头直径明显减小,E2、LH及GnRH水平明显降低(均P0.05),P、FSH水平明显升高(均P0.05)。结论艾灸对乳腺增生症大鼠有显著的治疗效果,其机制与改善血清相关激素水平有关,且远端取穴疗效优于局部取穴。     

蒙药乳腺-Ⅰ号对乳腺增生大鼠抗氧化能力、乳腺组织雌激素受体和孕激素受体表达的影响

目的:观察蒙药乳腺-Ⅰ (M-Ⅰ)号对乳腺增生大鼠体内抗氧化能力及乳腺组织雌激素受体(ER)、孕激素受体(PR)表达的影响,为药物的临床应用提供实验依据.方法:48只雌性未孕Wistar大鼠,随机选出8只作为正常对照组,其余动物每天肌肉注射苯甲酸雌二醇(0.5 mg·kg-1)1次,连续25 d,随后每天肌肉注射黄体酮(4 mg· kg-1)1次,连续5d,复制大鼠乳腺增生模型,同时正常对照组大鼠肌肉注射生理盐水.模型复制成功后,随机分为5组,模型对照组大鼠给予生理盐水灌胃;阳性药对照组大鼠给予三苯氧胺1.8 mg·kg-1灌胃;M-Ⅰ号低剂量组、中剂量组和高剂量组大鼠分别给予M-Ⅰ号0.5、1.0和3.0g·kg-1灌胃.给药结束后,检测各组大鼠乳头高度,观察大鼠乳腺组织病理学特征,检测大鼠血清及乳腺组织中超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)和谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)水平,Western blotting法检测各组大鼠乳腺组织ER和PR的表达水平.结果:与正常对照组比较,模型对照组大鼠乳头高度仍显著增高(P＜0.01),光镜下观察乳腺组织病理改变明显,血清SOD和GSH-Px水平均显著降低(P＜0.05),MDA水平显著升高(P＜0.05),乳腺组织ER、PR的蛋白表达量显著增加(P＜0.01).与模型对照组比较,M-Ⅰ号各剂量组大鼠乳头高度明显偏小(P＜0.05或P＜0.01);乳腺组织病理学改变明显减轻,M-Ⅰ号高剂量组大鼠乳腺组织结构接近正常对照组;血清及乳腺组织中SOD和GSH-Px水平较模型对照组均显著升高(P＜0.05或P＜0.01),MDA水平显著降低(P＜0.01或P＜0.05),乳腺组织中ER和PR的蛋白表达水平亦显著降低(P＜0.01).结论:M-Ⅰ号对乳腺增生大鼠有较好的治疗作用,其治疗机制可能与增强乳腺增生大鼠体内抗氧化能力、降低乳腺组织中ER和PR表达水平有关.     

乳块消软胶囊对实验性乳腺增生大鼠的影响

目的：研究乳块消软胶囊对实验性乳腺增生大鼠的影响,并探讨其作用机制。方法：60只大鼠随机分为乳块消软胶囊低、中、高剂量组,他莫昔芬组,模型组和正常组;采用肌注苯甲酸雌二醇联合黄体酮的方法复制乳腺增生大鼠模型,造模同时给予药物治疗,测定乳房直径和乳头高度、脏器系数、血清性激素水平。结果：乳块消软胶囊能明显减小大鼠乳房直径、乳头高度,明显降低血清雌二醇（E2）、催乳素（PRL）水平,提高孕酮（P）水平,增大胸腺系数、减小子宫系数。结论：乳块消软胶囊对大鼠乳腺增生病有良好的防治作用。     

自拟消癖汤治疗雄性大鼠乳腺增生实验研究

目的 观察自拟消癖汤对雄性大鼠乳腺增生的治疗效果,以指导男性乳房肥大症的治疗作用研究.方法 腹腔注射给予苯甲酸雌二醇(1.0 mg/kg),1次/d,连续20 d,以复制雄性大鼠乳腺增生模型.60只SPF级Wistar雄性大鼠随机均分为正常对照(等溶生理盐水)组、模型(等溶生理盐水)组、三苯氧胺(1.8 mg/kg)组、自拟消癖汤低、中、高(2.5、5、7.5 mL/kg)剂量组,各组大鼠均于复制模型结束后腹腔注射给药,2次/d,连续30 d.采用酶联免疫吸附(ELISA)法测定大鼠血清雌二醇(E2)、睾酮(T)的水平,观察大鼠乳腺组织结构变化,对比评价疗效.结果 与正常对照组比较,模型组乳腺增生明显,血清E2增加,血清T含量减少;差异均有统计学意义(P＜0.05).与模型组比较,三苯氧胺组与自拟消癖汤低、中、高剂量组大鼠乳腺增生均有不同程度减轻,血清E2水平降低,血清T水平升高,差异均有统计学意义(P＜0.05);与三苯氧胺组比较,自拟消癖汤高剂量组大鼠血清E2水平降低,血清T水平升高,乳腺组织增生程度明显减轻,差异均有统计学意义(P＜0.05).结论 自拟消癖汤对雄性大鼠乳腺增生有明显的抑制作用,疗效显著.     

消核冲剂对乳腺增生大鼠性激素水平及PCNA表达的影响

目的:观察中药复方消核冲剂对实验性乳腺增生大鼠血清性激素水平和增生乳腺组织中增殖细胞核抗原(PCNA)表达的影响,探讨该药物治疗乳腺增生病的可能机制.方法:Wistar雌性大鼠60只,随机分为空白对照组(对照组)、模型对照组(模型组)、消核冲剂组(中药组)、他莫昔芬组(西药组),每组15只.肌注苯甲酸雌二醇(E2)、黄体酮复制大鼠乳腺增生模型.模型复制后灌服药物,化学发光免疫法测定血清性激素水平,免疫组化法观察乳腺组织PCNA的表达.结果:中药组和西药组血清E2、孕酮(P)水平均低于模型组,差异有显著性;PCNA阳性细胞数目和阳性细胞面积中药组和西药组均明显减少.中药组各项指标的改变与西药组相比均无明显差异.结论:中药复方消核冲剂对乳腺增生大鼠血清性激素水平具有调节作用,同时也能够下调PCNA阳性表达.     

消癥丸对乳腺增生大鼠性激素水平及抗氧化能力的影响

摘要 目的 探讨消癥丸对乳腺增生大鼠性激素水平及抗氧化能力的影响。方法 采用雌二醇和黄体酮干预雌性未孕大鼠诱导乳腺增生模型。阳性对照组予2mg/kg他莫昔芬灌胃,低剂量治疗组予0.62g/kg消癥丸灌胃,高剂量治疗组予2.48g/kg消癥丸灌胃。测量各组大鼠乳头直径和高度,HE染色观察各组大鼠乳腺组织病理学表现。检测各组大鼠血清雌二醇(estradiol,E2)、孕酮(progesterone,P)、催乳素(prolactin,PRL)及超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)、丙二醛(malondialdehyde,MDA)、谷胱甘肽过氧化物酶(glutathione peroxidase,GSH-Px)水平。结果 与模型对照组相比,高剂量治疗组大鼠乳头直径和高度显著降低(P<0.05),血清E2、PRL、MDA 水平显著降低(P<0.05),血清P、SOD、GSH-Px水平显著升高(P<0.05)。结论 消癥丸可有效改善大鼠乳腺增生,其作用机制可能与调节性激素水平、增强抗氧化能力有关。     

乳腺宁贴片外敷对乳腺增生模型大鼠乳腺组织的影响

目的观察外用药乳腺宁贴片对乳腺增生模型SD大鼠的乳头直径与高度、乳腺组织病理以及性激素受体表达的影响。方法将30只SD大鼠随机分为对照组(C组)、模型组(M组)和乳腺宁贴片组(T组),每组10只。M组与T组大鼠通过肌内注射苯甲酸雌二醇序贯黄体酮构建乳腺增生模型。从肌内注射开始,T组在大鼠第2对和第3对乳头外敷乳腺宁贴片中硫酸盐粉末膏药3 g,而C组和M组给予等量赋形剂,每24 h换药1次。干预第30天测量3组大鼠乳房的直径和高度,观察3组大鼠乳腺组织的病理学表现,运用免疫组化法检测各组大鼠雌激素受体α(ERα)、孕激素受体(PR)和Ki-67的表达情况。结果 C、M、T组大鼠乳头直径分别为(1.40±0.07)、(1.64±0.05)、(1.51±0.03)mm,高度分别为(1.24±0.09)、(2.24±0.12)、(1.87±0.10)mm,与C组比较,M组大鼠的乳头直径、高度均显著增加(P<0.05或P<0.01);与M组比较,T组大鼠的乳头直径、高度均显著降低(P<0.05)。光镜下,与C组比较,M组乳腺小叶的腺泡数量显著增多,乳腺腺腔扩张同时出现大量分泌物,导管上皮细胞出现明显增生排列紊乱,ERα、PR和Ki-67表达均显著增加(P<0.01);与M组比较,T组乳腺小叶的腺泡数显著减少,管腔内的分泌现象减弱,ERα、PR和Ki-67表达均显著降低(P<0.05)。结论乳腺宁贴片外敷于乳腺增生模型SD大鼠,可降低乳腺组织ERα、PR和Ki-67表达,改善大鼠乳腺增生症。     

乳痛软坚片对肝郁痰凝型乳腺增生大鼠E2、P、PRL水平的影响

目的观察乳痛软坚片对肝郁痰凝型乳腺增生大鼠血清雌二醇(estradiol,E_2)、孕酮(progesterone,P)、催乳素(prolactin,PRL)水平的影响。方法通过雌孕激素联合注射及夹尾刺激建立肝郁痰凝型乳腺增生大鼠模型,造模成功后随机分为5组,每组8只大鼠。A组为正常对照组,B组为模型对照组,C、D、E组分别予以乳痛软坚片低、中、高剂量进行干预,F组予以红金消结浓缩丸进行干预。每天灌胃1次,连续灌胃1个月后取材,比较2组大鼠行为学评分、乳房毛发裸区直径、乳腺导管上皮细胞增生层数及血清E_2、P、PRL水平。结果造模后,与A组比较,B组大鼠行为学评分显著升高(P0.05),乳房毛发裸区直径显著增大(P0.05),乳腺导管上皮细胞增生层数明显增多(P0.05),血清E_2、PRL水平明显升高,血清P水平明显下降(P0.05)。治疗后,各组大鼠行为学评分均出现不同程度下降(P0.05),乳房毛发裸区直径缩小(P0.05),乳腺导管上皮细胞增生层数减少(P0.05),血清E_2、PRL水平降低,血清P水平升高(P0.05)。结论乳痛软坚片干预肝郁痰凝型乳腺增生大鼠可降低行为学评分,缩小乳房毛发裸区直径,减少乳腺导管上皮细胞增生,降低血清E_2、PRL水平,升高血清P水平,且高剂量乳痛软坚片疗效更为显著。     

乳癖安消胶囊对实验乳腺增生大鼠性激素及其受体的影响

目的观察乳癖安消胶囊对实验性乳腺增生大鼠的雌激素、孕激素及其相应受体的影响,为乳癖安消胶囊的临床运用提供依据。方法SD大鼠90只,随机分为6组:正常组、模型组、三苯氧胺组和乳癖安消胶囊大、中、小剂量组,每组15只。以肌注外源性苯甲酸雌二醇及黄体酮的方法复制大鼠乳腺增生模型,用放射免疫方法测定各组实验性大鼠模型血浆中雌二醇(E2)、孕酮(P)的含量,免疫组化方法观察乳腺组织中雌激素受体(ER)和孕激素受体(PR)的变化。结果乳癖安消胶囊能降低实验性乳腺增生大鼠的血清E2水平;也能降低乳腺组织ER、PR含量,使乳腺组织对雌激素的敏感性下降。结论乳癖安消胶囊通过降低实验大鼠血清E2水平和乳腺组织ER、PR含量而起到抑制乳腺增生的作用。     

大鼠乳腺增生病模型的建立

目的建立大鼠乳腺增生疾病模型并观察其复旧情况。方法选用SD雌性未孕大鼠,随机分为对照组和模型组,模型组使用肌肉注射苯甲酸雌二醇(剂量为0.5 mg/kg·d)及黄体酮(剂量为5 mg/kg·d)方法复制乳腺增生模型,造模成功后取下右侧乳房,再去除造模因素饲养28 d后取下左侧乳房,分别与对照组对应乳房进行比较,观测第三对乳头直径、腺泡、导管数量以及腺泡横径和导管内径。结果模型组与对照组相比,乳头直径(pixel)、腺泡数量(个)、直径(pixel)、导管内径(pixel)均有增大(分别为:1.17±0.12 vs 0.93±0.097,23.75±5.30 vs13.13±3.61,360.13±65.63 vs 162.50±33.68,236.63±68.28 vs 102.13±54.04,P均<0.01);去造模因素组乳头直径(pixel)、腺泡数量(个)、横径(pixel)以及导管内径(pixel)均小于模型组,且差异有显著性意义(分别为0.96±0.10 vs 1.17±0.12,16.50±5.44 vs 23.75±5.30,228.50±44.10 vs 360.13±65.63及162.13±73.40 vs236.63±68.28,P均<0.01),各组间导管数量差异无显著性意义(P>0.05)。结论雌二醇、孕酮交替肌肉注射的方法可成功建立大鼠乳腺增生病模型,去除造模因素28 d后腺体复旧。SD大鼠乳腺增生病模型的稳定性有待进一步研究。     

中药穴位敷贴对实验性乳腺增生模型大鼠雌、孕激素受体表达的影响

【目的】探讨中药穴位敷贴疗法对实验性乳腺增生模型大鼠的作用机制。【方法】将30只SD(远交群)大鼠随机分为正常组、模型组、穴位敷贴组,每组10只。采用雌激素诱导法复制大鼠实验性乳腺增生模型,以中药穴位敷贴治疗。采用免疫组织化学染色方法,观察各组大鼠乳腺组织细胞中雌激素受体(ER)、孕激素受体(PR)的分布或含量。【结果】与正常组比较,模型组ER、PR表达水平显著升高(P0.01)。与模型组比较,穴位敷贴组ER、PR表达水平显著降低(P0.01)。【结论】中药穴位敷贴疗法可能通过下调乳腺组织ER、PR表达,从而起到抑制乳腺增生的作用。     

乳康汤对大鼠乳腺增生及调节内分泌激素的作用研究

目的 探讨乳康汤对乳腺增生模型大鼠乳腺增生及血清性激素水平的影响.方法 采用苯甲酸雌二醇联合造模,制成大鼠乳腺增生模型,以乳结平胶囊作阳性对照,观察各组大鼠乳头高度,以及乳康汤对乳腺增生模型大鼠乳腺增生及血清雌二醇(E2)、催乳素(Prl)、孕酮(P)含量的影响.结果 与模型组比较,乳康汤各剂量组大鼠导管上皮细胞层数和...     

加味当归芍药散对乳腺增生大鼠乳腺上皮细胞凋亡和Bcl-2表达的影响

目的研究加味当归芍药散对乳腺增生大鼠乳腺上皮细胞凋亡和Bcl-2表达的影响及作用机理。方法采用雌、孕激素联合造模制成大鼠乳腺增生模型,随机分为正常对照组、模型组、加味当归芍药散高、中、低剂量组、乳癖消对照组;TUNEL法检测计算6组动物乳腺上皮细胞凋亡指数;免疫组化S-P法检测Bcl-2表达情况。结果各治疗组与模型组比较,乳腺上皮细胞凋亡指数均明显增加(P0.01),加味当归芍药散高剂量组和乳癖消组优于加味当归芍药散中、低剂量组(P0.01,P0.05);各治疗组与模型组比较,Bcl-2表达均降低(P0.01)。结论加味当归芍药散可能通过调理肝脾、化瘀散结,促进乳腺上皮细胞凋亡并抑制Bcl-2表达达到治疗作用。