组蛋白去甲基化酶KDM5A在人牙髓细胞及成牙本质细胞分化中的表达

目的探讨组蛋白赖氨酸去甲基化酶KDM5A在人牙髓细胞（hDPC）中的表达模式及成牙本质分化诱导对其表达量的影响。方法体外培养hDPC,实时荧光定量聚合酶链反应和Western blot检测第1代至第8代（P1-P8代）hDPC中KDM5A mRNA和蛋白的表达量;免疫荧光检测KDM5A在hDPC中的分布;对P3代细胞进行成牙本质分化诱导,于第7天和第14天分别检测KDM5A mRNA和蛋白的表达水平。结果体外传代培养hDPC中可检测到KDM5A的表达,KDM5A mRNA和蛋白量均呈先增加后减少的趋势;hDPC细胞质及细胞核中均表达KDM5A;成牙本质向分化诱导7和14 d,KDM5A mRNA和蛋白量高于未诱导组细胞,诱导14 d表达量高于诱导7 d（P〈0.05）。结论 hDPC表达KDM5A,矿化诱导可提高KDM5A的表达。     

转录因子Nanog过表达对人牙髓细胞增殖及多向分化能力的影响

目的探讨过表达多能相关转录因子Nanog对人牙髓细胞增殖及多向分化能力的影响。 方法构建过表达Nanog的慢病毒载体质粒pSIN-EF2-Nanog-IRES-GFP-puro,采用psPAX和pMD2.G慢病毒包装系统转入293T细胞进行病毒液的生产和收取,转染生长良好的第3代人牙髓细胞,构建稳定过表达Nanog的人牙髓细胞株,以空载体转染的细胞为对照组,对细胞进行成脂及成牙本质诱导。采用BrdU法检测细胞的增殖情况,检测多能性转录因子Oct4和Sox2的表达,以及细胞成脂、成牙本质分化能力。采用单因素方差分析数据。 结果成功构建Nanog过表达的人牙髓细胞株;BrdU法检测结果显示,Nanog过表达组比对照组细胞增殖能力强（F = 90.421,P = 0.000）。过表达组Oct4、Sox2 mRNA和蛋白表达水平明显高于对照组（F_{Oct4 mRNA} = 71.649,P_{Oct4 mRNA}=0.000;F_{Sox2 mRNA} = 106.278,P_{Sox2 mRNA} = 0.000;F_Oct4蛋白 = 41.632,P_Oct4蛋白 = 0.002;F_Sox2蛋白 = 38.962,P_Sox2蛋白 = 0.002）。在矿化诱导条件下,Nanog过表达组DSPP、DMP1和OCN表达量、矿化结节产生量高于对照组（F_DSPP = 15.261,P_DSPP<0.05;F_DMP1 = 16.235,P_DMP1<0.05;F_OCN = 17.019,P_OCN<0.05）;成脂诱导21 d后,Nanog过表达组LPL和PPARγ2表达量及脂质产生高于对照组（F_LPL = 15.542,P_LPL<0.05;F_PPARγ2 = 10.437,P_PPARγ2<0.05）。 结论过表达Nanog能提高人牙髓细胞增殖能力,促进多能性转录因子Oct4、Sox2的表达,增强细胞多向分化能力。     

酸碱处理对多孔钛成骨细胞增殖和分化的影响

目的研究酸碱处理对多孔钛表面小鼠前成骨细胞MC3T3-E1增殖及分化的影响。 方法粉末冶金法制备多孔钛,酸蚀处理后,NaOH浸泡不同时间,得到酸碱处理多孔钛（AAPT）。制备AAPT试件73个,未处理多孔钛（NTPT）试件41个和未处理致密钛（NTDT）试件30个。采用扫面电镜观察表面形貌,BCA法检测蛋白吸附能力,筛选适宜的碱处理时间。对于NTPT及AAPT组试件,采用表面接触角分析仪与拉曼光谱仪分析表面水接触角和化学组成。对于NTDT、NTPT及AAPT组试件,CCK-8法检测细胞增殖活性,实时荧光定量聚合酶链反应检测碱性磷酸酶（ALP）及骨钙素（OCN）基因相对表达量。采用独立样本t检验和单因素方差分析进行统计分析,LSD-t检验进行两两比较。 结果12 h NaOH处理组（AA₁₂PT）纳米结构最为清晰,且蛋白吸附量（0.367 mg/ml）最高（F= 400.835,P<0.05）,因此采用该组进行后续实验。AA₁₂PT组试件表面接触角（22.08°）显著小于NTPT组（93.7°）,差异有统计学意义（F= 1.194,P<0.001）。AA₁₂PT组试件可见钛酸氢钠特征散射峰。接种3、5、7 d后,NTDT组的细胞增殖活性均高于AA₁₂PT组（F_{3 d}= 245.517、F_{5 d}= 102.442、F_{7 d}= 119.047,P<0.001）,AA₁₂PT组均高于NTPT组（P_{3 d}= 0.005、P_{5 d}= 0.038、P_{7 d}= 0.010）。接种7 d后,AA₁₂PT与NTPT组的ALP基因和OCN基因相对表达量均高于NTDT组（F_ALP= 13.698,P_{ALP-AA1 2PT}< 0.001、P_ALP-NTPT= 0.002;F_OCN= 175.859,P_OCN<0.001）。接种14 d后,NTDT组的ALP基因及OCN基因相对表达量均高于NTPT组（F_ALP= 33.691,P_ALP= 0.045;F_OCN= 42.789,P_OCN= 0.044）。 结论酸碱处理可显著提高多孔钛材料的蛋白吸附量,促进成骨细胞的增殖、分化。     

促红细胞生成素对人牙髓细胞迁移能力的作用

目的研究促红细胞生成素（EPO）对人牙髓细胞（hDPC）迁移能力的影响,并初步探讨相关分子机制。 方法实时荧光定量聚合链反应（PCR）检测EPO对hDPC表达趋化因子mRNA的影响;Transwell实验观察不同浓度的EPO对hDPC迁移能力的影响;Western blot检测不同时间点hDPC中p38、ERK1/2、JNK磷酸化水平的变化;细胞划痕实验观察丝裂原活化蛋白激酶（MAPK）信号通路抑制剂对EPO诱导hDPC迁移的影响。 结果EPO上调趋化因子CXCR4、SDF-1 mRNA的表达（t_CXCR4= 5.727,P_CXCR4= 0.005;t_SDF-1= 3.412,P_SDF-1= 0.027）;与对照组相比,EPO显著促进hDPC的迁移能力（F= 207.775,P_{10 U/ml}= 0.000,P_{20 U/ml}= 0.000,P_{40 U/ml}= 0.000）;EPO可升高MAPK信号通路中关键蛋白ERK1/2（t_{15 min}= 6.554,P_{15 min}= 0.000;t_{30 min}= 17.305,P_{30 min}= 0.000;t_{60 min}= 8.913,P_{60 min}= 0.000;t_{120 min}=-5.896,P_{120 min}= 0.934）和p38的磷酸化程度（t_{15 min}= 4.396,P_{15 min}= 0.004;t_{30 min}= 6.447,P_{30 min}= 0.000;t_{60 min}= 34.676,P_{60 min}= 0.000;t_{120 min}= 4.689,P_{120 min}= 0.003）;MAPK信号通路抑制剂U0126、SB203580可抑制EPO诱导的hDPC迁移（t_EPO-U0126= 2.422,P_{EPO- U0126}= 0.025;t_EPO-SB203580= 3.837,P_EPO-SB203580= 0.001）。 结论EPO上调趋化因子CXCR4和SDF-1 mRNA的表达,通过激活MAPK信号通路,促进hDPC迁移。     

CXC受体4阳性表达骨髓间充质干细胞的分选及其骨向分化的能力

目的研究磁珠分选法分选表面CXC受体4（CXCR4）阳性表达的大鼠骨髓间充质干细胞（BMSC）的分选效率,以及分选后BMSC的增殖、迁移和成骨能力是否受到影响。 方法全骨髓贴壁法分离培养大鼠BMSC,通过生长曲线、成骨成脂诱导分化和流式检测BMSC表面标记蛋白表达,鉴定大鼠BMSC。流式检测细胞表面CXCR4的阳性率,通过生长曲线及克隆形成实验检测细胞的增殖活性及克隆形成能力,Transwell体外趋化实验检测细胞迁移能力,通过检测成骨诱导早期细胞ALP活性和成骨相关基因的表达,分析细胞成骨能力,数据采用单因素方差分析处理。 结果通过全骨髓贴壁法获得具有自我更新和多向分化能力的大鼠BMSC。磁珠分选阳性细胞表面CXCR4表达[（55.13 ± 0.67）%]较未分选组[（6.49 ± 0.59）%]显著增加（LSD-t = 63.66,P<0.001）。分选阳性细胞的克隆形成能力[（16.22 ± 1.68）%]以及培养后期细胞增殖活性（A_{450（5 d）}= 1.40 ± 0.04;A_{450（7 d）}= 1.60 ± 0.01）较未分选细胞[CFU =（17.00 ± 1.76）%;A_{450（5 d）}= 1.49 ± 0.07;A_{450（7 d）}= 1.60 ± 0.12]均无明显变化;而培养早期（第1、3天）分选阳性细胞的增殖活性[A_{450（1 d）}= 0.50 ± 0.01;A_{450（3 d）}= 0.81 ± 0.05]较未分选细胞[A_{450（1 d）}= 0.57 ± 0.01;A_{450（3 d）}= 0.96 ± 0.06]稍低[LSD-t_{1 d} = 5.208,P_{1 d} = 0.002;LSD-t_{3 d} = 3.563,P_{3 d} =0.012]。分选阳性细胞的基质细胞衍生因子1α（SDF-1α）定向迁移能力（71.33 ± 5.69）较未分选细胞（23.33 ± 1.53）显著增强（LSD-t = 17.211,P<0.001）。在成骨诱导早期,分选阳性细胞的Runx2 mRNA（0.93 ± 0.12）较未分选组（0.51 ± 0.14）表达上调（LSD-t = 4.703,P = 0.003）,而ALP活性及ALP mRNA、OCN mRNA的表达均无明显变化（P>0.05）。 结论磁珠分选法可有效分选CXCR4⁺ BMSC,显著提高BMSC向SDF-1α的迁移效率,对细胞的增殖活性影响不大。     

PI3K/AKT信号通路对体外人牙髓细胞增殖和成牙本质向分化能力的影响

目的 研究PI3K/AKT信号通路对人牙髓细胞（hDPC）体外增殖作用和成牙本质向分化能力的影响.方法 体外培养hDPC,采用PI3K通路抑制剂LY294002（LY）处理hDPC,CCK8法检测细胞增殖情况,Western blot蛋白印记检测PI3K/AKT通路下游蛋白AKT、磷酸化AKT（p-AKT）水平在6、12、24、48、72 h的改变,检测成牙本质向分化指标DSPP的蛋白水平变化;设立空白对照组、矿化诱导组、LY组、矿化诱导＋LY组共4组,成牙本质向矿化诱导14 d,茜素红染色检测矿化结节形成情况.结果 CCK8结果显示,LY294002在24、48和72 h可抑制hDPC的增殖（24 h：Z=-0.358,P＜ 0.05;48 h：t=11.674,P＜ 0.05;72 h：t=10.832,P＜ 0.05）;Western blot显示,LY294002抑制PI3K/AKT通路下游蛋白p-AKT活性,在24 h时作用最明显,成牙本质向分化指标DSPP蛋白水平降低;茜素红染色结果显示,矿化结节的数量B组最多、C组最少.结论 PI3K/AKT信号通路可促进hDPC的增殖和成牙本质向分化能力.     

低氧环境下Notch信号通路对人牙髓干细胞成牙本质向分化的影响

目的探讨低氧环境下通过低氧诱导因子-1α（HIF-1α）调控Notch信号通路对人牙髓干细胞（HDPSC）成牙本质向分化能力的影响。 方法组织块酶消化法培养HDPSC,给予氯化钴（CoCl₂）诱导的化学性低氧环境,Western blot检测HIF-1α蛋白表达,茜素红染色检测细胞矿化结节形成能力,反转录聚合酶链反应（RT-PCR）检测Notch下游靶基因Hes1与成牙本质相关基因的表达;进一步加入Notch信号通路特异性阻断剂γ分泌酶抑制剂（GSI）,观察以上指标的变化。报告基因方法检测HIF-1α对Notch信号通路的调控作用。采用R version 3.5.3软件进行统计分析,计量资料进行正态检验,多组间比较采用单因素方差分析（方差齐）或Kruskal-Wallis H检验（方差不齐）,两两比较采用LSD-t检验（方差齐）或Mann-Whitney U检验（方差不齐）。 结果（1）CoCl₂诱导的低氧条件下HDPSC中的HIF-1α蛋白水平上调,Notch下游靶基因Hes1 mRNA相对表达量为1.46 ± 0.12,相比常氧组（1.06 ± 0.09）显著增高（t = -4.64,P = 0.012）;GSI处理阻断Notch信号通路后,低氧条件下HDPSC中HIF-1α蛋白水平下调,Hes1 mRNA相对表达量降低至0.82 ± 0.14,与处理前相比差异有统计学意义（t = 5.98,P = 0.004）;常氧条件下GSI处理后的HDPSC中HIF-1α蛋白水平也明显下调,Hes1 mRNA相对表达量（0.30 ± 0.09）相比处理前也显著降低（t = 10.08,P = 0.001）;（2）矿化诱导后的茜素红染色结果显示：低氧处理后,HDPSC细胞成牙本质分化能力下降;GSI处理后,成牙本质向分化能力增强。成骨/牙本质相关基因mRNA表达水平检测结果显示：低氧处理后,BSP、OCN和DSPP的mRNA相对表达量分别为0.53 ± 0.14、0.43 ± 0.20、0.48 ± 0.11,相比常氧组（1.21 ± 0.12、1.08 ± 0.19、1.03 ± 0.13）显著降低（t_BSP = 6.30,P_BSP = 0.003;t_OCN = 4.07,P_OCN = 0.015;t_DSPP = 5.67,P_DSPP = 0.005）;GSI处理后,低氧条件下BSP、OCN和DSPP mRNA相对表达量分别为0.99 ± 0.13、1.09 ± 0.13、0.95 ± 0.16,与处理前相比显著增高（t_BSP = -4.17,P_BSP = 0.014;t_OCN = -4.83,P_OCN = 0.012;t_DSPP = -4.30,P_DSPP = 0.017）,常氧条件下BSP、OCN和DSPP mRNA相对表达量分别为1.73 ± 0.20、1.55 ± 0.08、1.52 ± 0.14,与处理前相比显著增高（t_BSP = -3.84,P_BSP = 0.027;t_OCN = -3.99,P_OCN = 0.035;t_DSPP = -4.43,P_DSPP = 0.011）。（3）荧光素酶报告基因结果显示,HIF-1α可调控NICD启动子,使双荧光素酶相对表达活性为5.37 ± 0.12,与对照组（2.09 ± 0.15）相比显著增强（t = -28.92,P<0.001）,提示HIF-1α可能使Notch信号通路激活。 结论低氧引起HDPSC中HIF-1α升高并可能通过激活Notch信号通路抑制其成牙本质向分化能力。     

细胞外基质磷酸化糖蛋白在人牙髓细胞成牙本质分化中的表达

义(P<0.05).蛋白质印迹法检测显示各矿化标记的蛋白表达均较对照组上调.结论 在hDPC诱导成牙本质分化的过程中,MEPE与DSPP、DSP、BSP、Ⅰ型胶原呈现相似的表达变化趋势,提示MEPE与hDPC的成牙本质分化有关,可作为hDPC向成牙本质样细胞分化的标志.     

泡状棘球蚴感染对实验性牙周炎的影响

目的探讨泡状棘球蚴感染对大鼠牙周炎的影响及其机制。 方法30只Wistar大鼠采用随机数字表法分为A组（泡状棘球蚴感染+牙周炎造模组）、B组（牙周炎造模组）、C组（正常对照组）,每组各10只。A组为用结扎线结扎第2磨牙颈部,在丝线上涂抹细菌混悬液,建立牙周炎模型,同时经皮肝脏穿刺注射泡状棘球蚴原头节感染泡状棘球蚴,B组为牙周炎组,建模方法同上。观察体重及牙周指标变化,留取标本进行细胞因子等指标测定。采用LSD-t检验及方差分进行统计学分析。 结果在泡状棘球蚴感染6个月后,A组和B组大鼠牙周探诊深度（PD）及临床附着丧失（CAL）明显重于正常对照组,而A组大鼠的PD和CAL与B大鼠比较明显改善[PD_A =（3.53 ± 0.54）mm,PD_B=（5.68 ± 0.47）mm;CAL_A=（3.47 ± 0.48）mm,CAL_B=（5.78 ± 0.45）mm],差异有统计学意义（t_PD= 9.497,P_PD<0.001;t_CAL= 11.102,P_CAL<0.001）;在泡状棘球蚴感染6个月后,A组大鼠血清及龈沟液白细胞介素（IL）-10、IL-4含量高于B组,差异有统计学意义（血清t_IL-10= 6.267,P_IL-10<0.001;t_IL-4= 2.942,P_IL-4= 0.004;龈沟液t_IL-10=2.220,P_IL-10=0.019;t_IL-4= 5.458,P_IL-4<0.001）,而B组低于C组,差异有统计学意义（血清t_IL-10= 9.507,P_IL-10<0.001;t_IL-4= 6.465,P_IL-4<0.001;龈沟液t_IL-10= 8.378,P_IL-10<0.001;t_IL-4= 7.444,P_IL-4<0.001）;A组大鼠血清及龈沟液IL-2、干扰素γ（IFN-γ）含量低于B组,差异有统计学意义（血清t_IL-2= 1.906,P_IL-2= 0.036;t_INF= 2.844,P_INF= 0.005;龈沟液t_IL-2= 2.815,P_IL-2= 0.005;t_INF= 2.575,P_INF= 0.009）,而B组高于C组,差异有统计学意义（血清t_IL-2= 3.271,P_IL-2= 0.002;t_INF= 7.095,P_INF<0.001;龈沟液t_IL-2= 5.919,P_IL-2<0.001;t_INF= 7.020,P_INF<0.001）。 结论泡状棘球蚴感染对牙周炎具有拮抗作用,其机制可能与Th1/Th2免疫偏移有关。     

p38β在矿化诱导液诱导的人牙髓细胞成牙本质向分化中的作用

目的研究p38β丝裂原激活的蛋白激酶(MAPK)对矿化诱导液诱导的人牙髓细胞(h DPC)成牙本质向分化的影响。方法体外培养hDPC,Western blot检测hDPC矿化诱导0、3、7、14 d后p38β蛋白表达情况;构建3条慢病毒载体p38β鄄shRNA并分别转染hDPC,Western blot及实时荧光定量聚合酶链反应(PCR)检测p38β蛋白及基因表达;设立空白对照组、矿化诱导(OM)组、OM+空载体(NC)组、OM+sh鄄p38β组共4组。成牙本质向矿化诱导1、7、14 d,实时荧光定量PCR检测成牙本质向分化指标牙本质涎磷蛋白(DSPP)、碱性磷酸酶(ALP)的基因表达;Western blot检测成牙本质向分化指标DSPP蛋白的表达;成牙本质向矿化诱导14 d,茜素红染色检测矿化结节的形成情况。结果 Western blot结果表明正常牙髓组织中存在p38β蛋白;成功构建p38β稳定低表达的hDPCs(实时荧光定量PCR显示三条序列干扰效率分别为55.4%、68.3%、54.2%);实时荧光定量PCR显示沉默p38β的hDPCs经矿化诱导后,成牙本质向分化指标DSPP、ALP基因表达水平显著降低,Western blot结果显示成牙本质向分化指标DSPP蛋白表达水平显著降低;茜素红染色结果显示,矿化诱导+sh鄄p38β组与空白对照组较另外两组的矿化结节数量明显减少。结论 p38β在OM诱导的h DPC成牙本质向分化中发挥作用。     

高迁移率族蛋白B1在人牙髓细胞成牙本质分化中的表达

目的:检测人牙髓细胞(human dental pulp cells,hDPCs)诱导矿化过程中高迁移率族蛋白B1(high-mobility group box 1,HMGB1)的表达变化,探讨HMGB1在人牙髓细胞损伤修复中的可能作用。方法:组织块法分离培养hDPCs,收集矿化诱导0、3、7、11、14d后hDPCs的mRNA、蛋白质及细胞爬片,实时荧光定量反转录聚合酶链反应(RT-PCR)和蛋白质印迹法(western blot)分别检测HMGB1、牙本质涎磷蛋白(dentin sialophosphoprotein, DSPP)、牙本质基质蛋白1(dentin matrix protein 1, DMP1)及碱性磷酸酶(alkaline phosphatase, ALP)的mRNA及蛋白表达水平;并检测ALP活性,免疫荧光检测HMGB1在hDPCs矿化过程中的表达。结果:hDPCs矿化诱导后,DMP1、DSPP、ALP及HMGB1的mRNA表达显著性上调,DMP1、DSPP和ALP的mRNA以及碱性磷酸酶活性在诱导7 d、11 d和14 d后与对照组间差异有统计学意义(P<0.05),HMGB1mRNA在矿化诱导11d和14d后与对照组的差异具有统计学意义(P<0.05)。蛋白印迹法检测示细胞内各矿化标记的蛋白表达均较对照组上调,而细胞内HMGB1的蛋白表达较对照组下调。免疫荧光结果显示hDPCs矿化过程中,HMGB1逐渐从胞核转移至胞浆。结论:在hDPCs诱导成牙本质细胞分化过程中,HMGB1在mRNA水平上与DMP1、DSPP和ALP的表达变化趋势相似,而细胞内HMGB1蛋白水平表达下调,且HMGB1在hDPCs细胞内出现转位,提示HMGB1与hDPCs的成牙本质分化有关,可能在牙髓细胞损伤修复中发挥作用。     

Potential Roles of Bone Morphogenetic Protein 9 in the Odontogenic Differentiation of Dental Pulp Cells

IntroductionThe differentiation of dental pulp cells (DPCs) plays an important role in the repair of dental pulp injury. Bone morphogenetic protein 9 (BMP9) is one of the most effective BMPs to induce the differentiation of stem cells. However, the role of BMP9 in promoting the odontogenic differentiation of DPCs and dentinogenesis is worth knowing.MethodsFluorescence in situ hybridization and immunohistochemistry staining were performed to detect the BMP9 expression in human dental pulp. BMP9 was overexpressed in human DPCs (hDPCs), and the mineralization of hDPCs was tested by alkaline phosphatase staining and alizarin red staining. The expression of odontogenic differentiation-related genes was examined by quantitative real-time polymerase chain reaction and western blotting. The subcutaneous transplantation experiment was performed to test the odonto-induction ability of BMP9 in vivo. The rat direct pulp-capping experiment was performed to test the function of BMP9 in promoting dentin formation.ResultsBMP9 showed an increased expression in odontoblast layer at both the mRNA and protein levels. BMP9 enhanced the mineralization and induced the expression of odontogenic differentiation-related genes in hDPCs. More mineralized nodules, and increased expression of dentin sialophosphoprotein (DSPP) and dentin matrix protein-1 (DMP1) were detected in the beta-tricalcium phosphate scaffold/cells composites of BMP9 group compared with the control group. Meanwhile, there was thicker reparative dentin formation in the BMP9 group in the rat pulp exposure experiment.ConclusionsBMP9 participates in the process of DPC differentiation and promotes DPC mineralization and dentinogenesis. BMP9 might be a potential therapeutic target in the repair of dental pulp injury.     

Leptin Induces Odontogenic Differentiation and Angiogenesis in Human Dental Pulp Cells via Activation of the Mitogen-activated Protein Kinase Signaling Pathway

Introduction

Up-regulation of odontogenic differentiation, dentin formation, and angiogenesis in dental pulp are key factors in vital pulp therapy. The aim of this study was to investigate whether leptin could promote odontogenic differentiation and angiogenesis in human dental pulp cells (hDPCs). In addition, the involvement of the intracellular signaling pathway in these effects was determined.

古曲抑菌素A对脂多糖诱导人牙髓细胞炎症反应的影响

目的研究组蛋白去乙酰化酶抑制剂曲古抑菌素A（TSA）对脂多糖（LPS）诱导人牙髓细胞（hDPC）炎症反应的影响。 方法采用酶组织块法体外分离培养hPDC,按处理因素不同分为空白对照组、LPS组（1 μg/ml）、TSA（25或50 nmol/L预处理）+LPS（1 μg/ml）组,实时荧光定量聚合酶链反应（PCR）和ELISA检测促炎因子白细胞介素（IL）-6、IL-8 mRNA及蛋白表达量,Western blot检测NF-κB信号通路关键信号蛋白IKKα/β、p65及IκB-α磷酸化程度的变化。IL-6、IL-8 mRNA及蛋白表达采用方差分析,NF-κB信号通路Western blot结果采用独立样本t检验。 结果TSA（25 nmol/L）预处理能显著降低LPS刺激引起的IL-6、IL-8 mRNA与蛋白表达（F_{IL-6 mRNA}= 22.538,P_{IL-6 mRNA}= 0.002;F_{IL-8 mRNA}= 20.253,P_{IL-8 mRNA}= 0.002;F_IL-6蛋白= 9.327,P_IL-6蛋白= 0.007;F_IL-8蛋白= 9.6894,P_IL-8蛋白= 0.011）;LPS刺激能激活NF-κB信号通路中关键蛋白p-IKKα/β、p-p65和p-IκB-α的表达,而TSA预处理可降低IKKα/β（t_{30 min}= 6.437,P_{30 min}= 0.003;t_{60 min}= 6.386,P_{60 min}= 0.003;t_{120 min}= 4.368,P_{120 min}= 0.012）和IκB-α磷酸化程度（t_{15 min}= 3.822,P_{15 min}= 0.019;t_{30 min}= 4.467,P_{30 min}= 0.011）。 结论TSA可显著抑制LPS刺激下hDPC促炎因子的分泌,同时降低IKKα/β和IκB-α磷酸化程度,提示TSA可能通过降低NF-κB信号通路活性抑制牙髓炎症发展。