血管内皮生长因子与甲状腺癌

血管内皮生长因子 (VEGF)是强有力的促血管生成因子 ,在甲状腺癌的生长和转移中占重要地位。VEGF在甲状腺癌中有高水平的表达 ,以旁分泌的方式刺激甲状腺癌的血管生成 ,从而间接地促进甲状腺癌发展。VEGF的高水平表达不是恶性肿瘤的标志 ,而是疾病活跃的标志。甲状腺癌VEGF水平越高 ,恶性程度越高。甲状腺癌VEGF的分泌受促甲状腺激素促进 ,受醋酸苯酯抑制。针对VEGF的抗甲状腺癌治疗具有很好的临床前景。     

血管内皮生长因子与心肌缺血

血管内皮生长因子（VEGF）是内皮细胞特异性的促有丝分裂原,属分泌性的糖蛋白。有促进内皮细胞增生,增强血管通透性;加速新血管形成的作用。VEGF通过与其特异性受体结合发挥生物学作用。VEGF在生理和病理状态下新生血管形成中起重要作用。VEGF及其受体在缺血和／或缺 氧的 心肌细胞中表达升高。VEGF蛋白应用于心肌缺血可以通过促进缺血区新生血管形成,提高侧枝血流量而改善心功能。VEGF基因治疗心肌缺血具有广阔应用前景。     

血管内皮生长因子在碱烧伤角膜新生血管中表达的研究

目的 观察血管内皮生长因子（VEGF）在角膜新生血管中的表达，探讨其在角膜新生血管形成过程中的作用。方法 碱烧伤法制作大鼠角膜新生血管模型，采用免疫组化及RT-PCR法分别检测促血管内皮生长因子VEGF蛋白和VEGF mRNA的表达。结果 碱烧伤4d后，实验组大鼠角膜新生血管生成。活化的VEGF的表达在新生血管的形成过程中有一动态变化，即伤后早期显著增加，4d时最高，7d后开始回落。结论 炎症性角膜新生血管形成早期过程中，多种促血管生成因子如VEGF显著活化，在角膜新生血管的形成过程中起着重要作用。     

Ang-2在食管鳞癌血管生成中的作用

应用免疫组化SP法检测食管鳞癌及食管断端正常鳞状上皮中促血管生成素（Ang）-2、血管内皮生长因子（VEGF）的表达，以及CD105标记的微血管密度（MVD）。结果显示，Ang-2蛋白表达主要定位于肿瘤细胞的胞质和胞膜，尤其是癌灶边缘血管重建区。食管鳞癌组织中Ang-2和VEGF蛋白表达显著高于食管断端正常鳞状上皮（P〈0．01），癌组织中Ang-2表达程度与VEGF表达程度及MVD呈明显正相关（P〈0．01，〈0．05）。提示食管鳞癌组织中Ang-2高水平表达可能促进肿瘤新生血管形成．促进食管鳞癌的发生发展。     

存活素与血管内皮生长因子在甲状腺癌中的表达及其意义

目的探讨细胞凋亡抑制因子存活素在甲状腺癌中的表达效应及其与血管内皮生长因子(VEGF)表达的关系。方法采用免疫组织化学方法(SABC法)检测68例甲状腺癌、12例甲状腺腺瘤和10例正常甲状腺组织中存活素、caspase-3、VEGF蛋白表达,并结合甲状腺癌主要临床病理参数进行分析。结果存活素在正常甲状腺组织中未见表达,在甲状腺腺瘤中仅现微弱表达(16.7%),而在甲状腺癌中呈显著表达(57.4%);caspase-3在3种组织均有较高表达(70.0%、75.0%、69.1%),而VEGF在甲状腺癌和腺瘤中有不同程度表达(75.0%和41.7%);甲状腺癌中存活素与caspase-3表达无关,与VEGF表达显著正相关(r=0.302,P<0.05),且二者的表达在甲状腺癌组织学分型、临床分期及淋巴转移组间差异均有统计学意义。结论存活素特异性地表达于甲状腺癌组织中,可能通过阻抗细胞凋亡,并与VEGF协同促进血管生成,参与甲状腺癌的发生发展。     

胃癌细胞血管内皮生长因子RNA干扰对血管内皮细胞生长的影响

目前抗肿瘤血管生成的研究多在动物模型中进行，这样虽然可以模拟肿瘤生长的微环境，但由于受到体内环境诸多因素的影响，促血管生成因子人为表达降低后，血管内皮细胞的生物学行为发生了哪些变化难以明确。采用分泌促血管生成因子的肿瘤细胞与血管内皮细胞共培养可以初步明确这一问题。本研究采用RNA干扰（RNAi）技术观察其抑制肿瘤细胞血管内皮生长因子（VEGF）表达后对血管内皮细胞生长的影响。     

血管生成素/受体酪氨酸激酶与恶性血液病

血管生成素（Angs）为分泌型细胞因子,是独立于血管内皮生长因子（VEGF）之外的促内皮细胞生长因子。作用于内皮细胞特异性受体酪氨酸激酶Tie-2,在多种肿瘤包括恶性血液病中表达明显增高,与VEGF相互协调,共同参与肿瘤的血管新生,影响肿瘤生长和转移,单独抑制Tie-2可抑制部分肿瘤的发展和血管生成。     

血管内皮生长因子及其受体与肺癌血管新生的研究

目的：研究血管内皮生长因子及其受体促进肺癌血管新生的机制，探讨肺癌治疗的新策略。方法：共收集49份原发性支气管肺癌标本，用免疫组织化学技术检测微血管密度（MVD），血管内皮生长因子（VEGF），受体1（Flt1)受体2（KDR）在肺癌组织不同细胞成份中的表达程度。用Kaplan-Meier方法比较不同血管密度患者的生存情况。结果：（1）VEGF，Flt1和KDR在肿瘤细胞，基质成纤维细胞和血管内皮细胞上均有表达。（2）肺癌组织MVD与肿瘤TNM分期，临床分期，病理类型和分化程度等关联不明显，但微血管高密度组患者生存时间短，预后差（P＜0．05）。而Flt1和KDR在血管高密度组的表达程度均明显高于低密度组（P＜0．01）。（4）肿瘤细胞与基质成纤维细胞VEGF的表达程度有密切关联并且具有良好的一到场生。（5）肿瘤细胞VEGF与肿瘤细胞和血管内皮细胞KDR的表达均具有一致性，而与Flt1的表达却不具有一致性。结论：（1）肺癌组织MVD不受或较少受其它临床因素干扰，是肺中层得评估疗效，推测预后的一个独立和良好的指标。（2）VEGF促进血管新生的作用不单取决于其自身，还必须通过受体Flt1和KDR的介导才能实现，VEGF及其受体是抗肿瘤治疗良好的新靶点。（3）肿瘤细胞和基质成纤维细胞可能都分泌VEGF。（4）VEGF通过受体介导的机制均包含旁分泌和自分泌，但两种受体的重要性不同，KDR可能起主要作用。     

急性心肌梗死血管内皮生长因子变化的研究进展

血管内皮生长因子 (VEGF)也称血管通透因子 ,是 1989年Ferrara等分离、纯化出的一种细胞因子 ,它对血管内皮细胞具有高度特异性促有丝分裂作用 ,目前已知多种生长因子和细胞因子具有促进血管生成的作用。然而在众多的血管生成因子中 ,VEGF是最有力的血管生成因子 ,它通过和血管内皮细胞的特异性受体结合 ,具有强大的促内皮增殖、促血管生成作用。其它血管生成因子的血管生成作用是全部或部分通过增强VEGF的表达及生成作用实现的[1] 。1　VEGF的生物学特性VEGF的生物学特性主要表现在两方面 :增加微血管的通透性和特异性与血管内皮…     

颌面部血管瘤VEGF及其受体的表达及意义

为探讨血管内皮生长因子（VEGF）及其受体（VEGFR／KDR）在颌面部血管瘤发生、发展中的作用，采用二步En Vision免疫组织化学方法，分别检测11例血管瘤（HA）和8例血管畸形（VM）组织中VEGF和VEGFR／KDR的表达；同时采用原位杂交Gene Point法检测VEGF mRNA的表达。结果显示，VEGF和VEGFR／KDR在HA中高表达，而在VM中低表达，两者差异有显著性（P＜0.01）；VEGF和VEGF mRNA在血管瘤细胞及周围间质细胞明显表达，VEGF／KDR主要表达于HA中内皮细胞膜上。提示VEGF可通过自分泌和旁分泌的形式影响HA内皮细胞的增殖，可能与HA发生、发展和退化密切相关。     

恶性淋巴细胞增殖性疾病患者血清血管内皮细胞生长因子水平检测

血管内皮细胞生长因子(VEGF)是血管生成的重要调节因子之一，多种造血系肿瘤细胞表达并分泌VEGF，它不仅在肿瘤血管生成中起重要作用，还可能以自分泌或旁分泌机制刺激肿瘤细胞生长。本实验通过双抗体夹心酶联免疫吸附法(ELISA)方法检测了60例恶性淋巴细胞增殖性疾病患者血清VEGF水平，并通过与健康组的对照研究探讨VEGF在恶性淋巴细胞增殖性疾病中的临床意义。     

急性髓系白血病患者血浆血管内皮细胞生长因子水平检测

近年来，大量研究明确了血管生成在急性髓系白血病(AML)发生、发展中的作用。血管内皮细胞生长因子(VEGF)是特异性血管内皮细胞促分裂原，AML细胞表达并分泌VEGF，VEGF除在其血管生成中起关键作用外，还可能以自分泌或旁分泌机制刺激白血病细胞生长。本研究检测了24例AML患者血浆VEGF水平，通过与健康组的对照研究，探讨其临床意义。     

血管内皮生长因子与肺疾病

血管内皮生长因子(VEGF)属于血小板源生长因子家族，是由两个相同多肽链通过二硫键形成的同源二聚体糖蛋白。多种细胞可分泌VEGF，特异性作用于内皮细胞，调节内皮细胞有丝分裂，增加血管通透性和血管紧张性，还可促进胚胎期血管形成并影响多种作用于血管的分子的产生，它在多种肺疾病的发生发展中起重要作用。     

血管内皮细胞生长因子与缺血性脑损伤

血管内皮细胞生长因子 (VEGF)是近年来发现的一种特异性的促血管内皮细胞生长、增加血管通透性的生长因子。VEGF及其受体在脑缺血后表达明显增加 ,并可能对缺血性脑损伤发挥双重作用。有关VEGF的生物学特征、VEGF受体及信号转导机制、脑缺血后表达与调节及VEGF在缺血性脑血管病中的作用等研究取得了新的进展 ,并展现了临床应用前景。     

血管内皮生长因子用于治疗性血管生成的问题及对策

生理和病理性血管生成中,血管内皮生长因子(vascularendothelialgrowthfactor,VEGF)是主要的血管生成因子。VEGF促血管生成的能力在动物和临床中已得到了广泛的研究。然而,越来越多的证据显示新生血管结构需要获得稳定,以避免水肿和形成血管瘤等不良反应。而且VEGF在促进血管生成的同时,也可能促进粥样斑块的生长。通过调节VEGF表达时间和表达量,或联合使用血小板衍生生长因子BB(plateletderivedgrowthfactorBB,PDGFBB)等“成熟”因子,有可能产生成熟的血管。导入不同基因到同一细胞以获得能同时表达“生长”和“成熟”因子的细胞,使细胞介导的基因转移在治疗性血管生成中具有独特价值。另一个可选择的策略是使用可调控多种血管生成因子表达的转录因子。     

血管紧张素Ⅱ及其受体1在食管鳞癌血管生成中的作用

目的 探讨血管紧张素Ⅱ（AngⅡ）及其受体1（AT1R）在食管鳞癌组织中的表达及其在血管生成中的作用。方法 应用免疫组化SP法检测30例食管鳞癌患者癌组织及其食管断端正常鳞状上皮中AngⅡ、AT1R和血管内皮生长因子（VEGF）蛋白的表达。结果 AngⅡ、AT1R和VEGF蛋白表达主要定位于鳞癌细胞iAngⅡ、AT1R在鳞癌组织中的表达均显著高于正常鳞状上皮（P均〈0．01）；癌组织中AngⅡ的表达程度与VEGF的表达程度呈正相关（ra′=0．4249，P〈0．05），AT1R的表达程度与VEGF无相关性（ra′=0．1298，P〉0．05）。结论 食管鳞癌癌组织中高水平表达AngⅡ及AT1R，二者可能通过诱导VEGF的产生促进肿瘤新生血管的形成。     

血管内皮生长因子在肺癌中的研究进展

血管内皮生长因子(vascular endothelial growth factor,VEGF)是目前发现的最重要的血管刺激因子.在恶性肿瘤中,VEGF表达明显高于正常组织,并通过刺激肿瘤血管和淋巴管的生成进而促进肿瘤的生长、转移.因此,针对VEGF的靶向治疗一直是最近的研究热点.而对VEGF的自分泌机制以及上游调控...     

细胞内活性氧在甲基乙二醛促人腹膜间皮细胞分泌血管内皮生长因子中的作用

目的：观察葡萄糖降解产物甲基乙二醛（MGO）对人腹膜间皮细胞（HPMC）分泌血管内皮生长因子（VEGF）的影响及细胞内活性氧（ROS）在其中的作用。方法：分别用不同浓度的MGO及抗氧化剂N-酰-L-半胱氨酸（NAC）作用于细胞，用RT-PCR和ELISA方法测定HPMC中VEGF的表达；再以氧化敏感的荧光染料2、7-二氢二氯荧光素（DCFH）染色，流式细胞仪测定细胞内ROS强度。结果：MGO能使细胞内ROS水平明显升高，呈浓度依赖效应；MGO同时以时效和量效方式促进HPMC中VEGF的表达；而NAC能够明显抑制MGO导致的细胞内ROS升高，同时抑制HPMC中VEGF的分泌。结论：MGO可能部分通过诱导细胞内ROS，促进HPMC表达VEGF，从而引起腹膜新生血管的增加，最终导致腹膜失超滤现象。     

血管内皮细胞生长因子与治疗性血管新生

本文概述了血管内皮细胞生长因子(VEGF)家族及其受体的组成,介绍了调控VEGF表达的因素及VEGF信号传导途径。着重阐述了VEGF促血管新生的作用机制,以及VEGF在治疗性血管新生中的研究与应用现状、存在问题及未来发展前景。还简要介绍了VEGF其他的生物学作用。     

血管内皮生长因子及其表达调控

血管内皮生长因子（VEGF）特异性的促血管再生作用使其在临床应用有重要意义。本文对VEGF的分子生物学特性、对机体的作用、表达及生成的调节进行综述，并展望其临床应用。