对比复方樟柳碱与妥拉苏林对眼缺血的实验治疗

为了对比扩血管药妥拉苏林（ＴＺＬ）与复方樟柳碱（ＣＡ）对眼缺血的治疗作用,进行了原发及继发（外伤）眼缺血的实验研究,切断兔眼ＳＰＣＡ４支,造成原发眼缺血模型;以自由落体垂直击中角膜中央,能量３．３Ｊ,造成轻度眼挫伤（继发眼缺血）模型。前者用ＣＡ及ＴＺＬ各治疗２周,观察眼底、脉络膜ＴＸＢ２、６－ｋｅｔｏ－ＰＧＦ１α、ＶＩＰ及病理改变;后者治疗１周观察眼底、ＲＯＧ波幅值、免疫皮内素及病理变化。结果：原     

视网膜色素变性与血管内皮──血小板功能变化

对６５例视网膜色素变性（ＲＰ）患者和３３例正常人进行血浆血栓素Ｂ２（ＴＸＢ２）、６－酮前列腺素Ｆ（１α）（６－Ｋｅｔｏ－ＰＧＦ＿（１α））、血浆丙二醛（ＭＤＡ）、红细胞超氧化物歧化酶（ＳｏＤ），全血谷脱甘肽过氧化物酶活性（ＧＳＨ－ｐＸ）等指标的测定，发现ＲＰ患者血浆ＴＸＢ２以及ＴＸＢ＿２和６－Ｋ－ＰＧＦ１α比值Ｔ／Ｋ均较正常人升高（Ｐ＜０．０５）．６－Ｋ－ＰＧＦ１α和ＳＯＤ较正常人降低（Ｐ＜０．０１）。而ＭＤＡ、ＧＳＨ－ＰＸ无明显改变，表明ＲＰ患者病理过程中存在血管内皮──血小板功能改变以及自由基的损伤。但对ＳＯＤ与ＴＸＢ２、Ｔ／Ｋ比值、６－Ｋ－ＰＧＦ１α的相关分析表明，它们之间无相关性（Ｐ＞０．０５），表明ＲＰ患者虽有血管内皮──血小板功能紊乱，但非自由基损伤所致。     

视网膜色素变性与血管内皮—血小板功能变化

对６５例视网膜色素变性患者和３３例正常人进行血浆血栓素Ｂ２、６－酮前列腺素Ｆ１α、血浆丙二醛、红细胞超氧化物歧化酶，全血谷胱甘肽过氧化物酶活性等指标的测定，发现ＲＰ患者血浆ＴＸＢ２以及ＴＸＢ２和６－Ｋ－ＰＧＦ１α比值Ｔ／Ｋ均较正常人升高，６－Ｋ－ＰＧＦ１α和ＳＯＤ较正常人降低。     

视网膜静脉阻塞患者血浆中血栓素B2和6—酮—前列腺素F1α含量变化

应用放射免疫方法测定了１６例视网膜中央静脉阻塞和１８例视网膜分支静脉阻塞患者及２１例正常对照者血浆中血栓素Ｂ２和６－酮－前列腺素Ｆ１α的含量。结果表明，ＣＲＶＯ组和ＢＲＶＯ组血浆中ＴｘＢ２／６－ｋｅｔｏ－ＰＧＦ１α比值均较对照组增大。ＣＲＶＯ组以ＴｘＢ２含量增高为主，提示ＣＲＶＯ的发生主要与血小板聚集活性增高、血液流变学和血流动力学改变有关，ＢＲＶＯ组则以６－ｋｅｔｏ－ＰＧＦ１α含量降低为主，提示     

兔眼前段碱烧伤后房水中MDA,MMS及PGs的研究

目的 探讨中等分子物质（ＭＭＳ）及花生四烯酸代谢产物在眼碱烧伤中的作用机制。方法 采用放射免疫分析法,紫外吸收法,房水微量测定法,检测了正常家兔房水中及碱烧伤后不同时期房水中的中等阳物质及花生四烯酸代谢产物一丙二醛（ＭＤＡ）,血栓素Ｂ２（ＴＸＢ２）,前列腺素Ｅ１（ＰＧＥ）,６－酮－前裂腺Ｆ１α（６－ｋｅｒｏ－ＰＧＦ１α）变化。结果 碱烧伤后不同时间房水中各成分含量均升高。结论 以上各因素在碱烧伤后     

原发性开角型青光眼血浆TXA_2－PGI_2测定

为探讨原发性开角型青光眼的发病机理，进行了２９例原发性开角型青光眼病人的血浆ＴＸＡ_２－ＰＧＩ_２的测定，并选择２０例健康人作为对照。测定结果：青光眼组的血浆ＴＸＡ_２均比正常对照组有较显著升高（Ｐ＜０．０１）。说明血浆中的ＴＸＡ_２－ＰＧＩ_２动态平衡失调参与了原发性开角型青光眼的发病机理。     

消炎痛防治电光性眼炎的研究

采用放免方法测定正常家兔角膜上皮内ＰＧＥ１、ＰＧＥ２、ＰＧＦ２α、ＰＧＩ２、ＴＸＡ２等前列腺素含量。并在紫外线照射前后分别采用０．２５％消炎痛油型滴剂滴眼。６小时后再次测定兔角膜上皮内ＰＧ５，发现ＰＧＥ、ＰＧＥ２、ＰＧＩ２和ＴＸＡ２合成均受到明显抑制（Ｐ＜０．０５－０．０１），且角膜炎症症反应较轻。但照射前后用药对角膜上皮内ＰＧ５合成的抑制无显著性差异（Ｐ＞０．０５）。结果提示前列腺素在电光性眼炎     

原发性开角型青光眼疾病基因定位

近几年来，有关各型原发性开角型青光眼疾病基因定位的研究取得一定进展。青少年型开角型青光眼疾病基因（ＧＬＣＩＡ基因）定位于第１号染色体１ｑ２２－ｑ２５区域ａｆｍ１２６ｙｄ８和ＡＴ３之间。成人型原发性开角型青光眼疾病候选基因有多个：（１）ＧＬＣＩＢ基因，可能来自于不同染色体上的突变；（２）ＧＬ－ＣＩＣ基因，位于第３号染色体３ｑ２１－ｑ２４区域Ｄ３Ｓ３６３７和Ｄ３Ｓ１７４４之间；（３）第６号染色体６ｐ２５区域Ｄ６Ｓ１６００和Ｄ６Ｓ２９６之间，并有多种表型；（４）第２号染色体Ｄ２Ｓ２１６１及Ｄ２Ｓ１７６之间。婴幼儿型青光眼疾病候选基因有：（１）ＧＬＣ３Ａ基因，位于第２号染色体２ｐ２１区域Ｄ２Ｓ１３２５和Ｄ２Ｓ１３５６之间；（２）ＧＬＣ３Ｂ基因，位于第１号染色体１ｐ３６区域Ｄ１Ｓ２２８和Ｄ１Ｓ５０７之间     

原发性开角型青光眼血浆TXA2—PGI2测定

为探讨原发性开角型青光眼的发病机理，进行了２９例原发性开角型青光眼病人的血浆ＴＸＡ２－ＰＧＩ２的测定，并选择２０例健康人作为对照，测定结果：青光眼组的血浆ＴＸＡ２的均比正常对照组有较显著升高（Ｐ〈０．０１），说明血浆中的ＴＸＡ２－ＰＧＩ２动态平衡失调参与了原发生开角型青光眼的发病机理。     

同型半胱氨酸和视黄醇结合蛋白4与糖尿病视网膜病变的相关性研究

目的　检测并分析同型半胱氨酸（ｈｏｍｏｃｙｓｔｅｉｎｅ,Ｈｃｙ）及视黄醇结合蛋白４（ｒｅｔｉ-ｎｏｌｂｉｎｄｉｎｇｐｒｏｔｅｉｎ４,ＲＢＰ４）与糖尿病视网膜病变（ｄｉａｂｅｔｉｃｒｅｔｉｎｏｐａｔｈｙ,ＤＲ）的关系,以探讨对特定人群ＤＲ的诊断方法。方法　选取２０１４年６月到２０１５年６月桂林医学院附属医院内分泌科就诊的２型糖尿病患者２００例,所有患者进行眼底检查必要时行眼底荧光血管造影（ｆｕｎｄｕｓｆｌｕｏｒｅｓｃｅｉｎａｎｇｉｏｇｒａｐｈｙ,ＦＦＡ）,根据眼底情况分为增殖期糖尿病视网膜病变（ｐｒｏｌｉｆｅｒａｔｉｖｅｄｉａｂｅｔｉｃｒｅｔｉｎｏｐａｔｈｙ,ＰＤＲ）组、非增殖期糖尿病视网膜病变（ｎｏｎ-ｐｒｏｌｉｆｅｒａｔｉｖｅｄｉ-ａｂｅｔｉｃｒｅｔｉｎｏｐａｔｈｙ,ＮＰＤＲ）组,以及非糖尿病视网膜病变（ｎｏｎ-ｄｉａｂｅｔｉｃｒｅｔｉｎｏｐａｔｈｙ,ＮＤＲ）组;检测各组空腹血糖（ｆａｓｔｉｎｇｐｏｓｔｐｒａｎｄｉａｌｇｌｕｃｏｓｅ,ＦＰＧ）、餐后２ｈ血糖（２-ｈｏｕｒｐｏｓｔｐｒａｎｄｉａｌｇｌｕｃｏｓｅ,２ｈＰＧ）、糖化血红蛋白（ｇｌｙｃｏｓｙｌａｔｅｄｈｅｍｏｇｌｏｂｉｎ,ＨｂＡ１ｃ）、血脂、Ｈｃｙ、ＲＢＰ４水平。结果　ＰＤＲ组的Ｈｃｙ（１７．６０±４．４７）μｍｏｌ·Ｌ－１、ＲＢＰ４（１６．３２±３．５７）μｇ·ｍＬ－１及ＮＰＤＲ组的Ｈｃｙ（１３．０１±２．８０）μｍｏｌ·Ｌ－１、ＲＢＰ４（１２．２５±２．４５）μｇ·ｍＬ－１水平明显高于ＮＤＲ组的Ｈｃｙ（６．９９±２．３３）μｍｏｌ·Ｌ－１、ＲＢＰ４（８．８９±１．９０）μｇ·ｍＬ－１,且随着ＤＲ病情的进展逐渐升高,差异均有统计学意义（均为Ｐ＜０．０５）;ＰＤＲ组病程、２ｈＰＧ、ＨｂＡ１ｃ、ＴＧ、ＬＤＬ-Ｃ、Ｈｃｙ、ＲＢＰ４水平明显高于ＮＰＤＲ组、ＮＤＲ组（均为Ｐ＜０．０５）。相关分析显示,２型糖尿病患者的ＲＢＰ４与病程、年龄、ＨｂＡ１ｃ、ＦＰＧ、２ｈＰＧ、ＴＣ、ＴＧ、ＬＤＬ-Ｃ、Ｈｃｙ呈显著正相关,与ＨＤＬ-Ｃ呈负相关。对ＤＲ的危险因素进行多元回归分析结果显示,病程、ＨｂＡ１ｃ、ＲＢＰ４、Ｈｃｙ是影响ＤＲ的主要危险因素。结论　测定Ｈｃｙ及ＲＢＰ４可及早发现ＤＲ,为早期筛查及治疗提供一定的方向。     

原发性青光眼合并2型糖尿病患者房水及血液中MMP-2及TIMP-2的表达

目的　探讨基质金属蛋白酶２（ｍａｔｒｉｘｍｅｔａｌｌｏｐｒｏｔｅｉｎａｓｅ-２,ＭＭＰ-２）及金属蛋白酶２组织抑制因子（ｔｉｓｓｕｅｉｎｈｉｂｉｔｏｒｏｆｍｅｔａｌｌｏｐｒｏｔｅｉｎａｓｅ-２,ＴＩＭＰ-２）与原发性青光眼合并２型糖尿病的关系。方法　研究对象分Ａ组、Ｂ组、Ｃ组、Ｄ组、Ｅ组、Ｆ组６组,每组３０眼。Ａ组为原发性开角型青光眼（ｐｒｉｍａｒｙｏｐｅｎａｎｇｌｅｇｌａｕｃｏｍａ,ＰＯＡＧ）组,Ｂ组为原发性闭角型青光眼（ｐｒｉｍａｒｙａｎｇｌｅｃｌｏ-ｓｕｒｅｇｌａｕｃｏｍａ,ＰＡＣＧ）组,Ｃ组为ＰＯＡＧ合并２型糖尿病组,Ｄ组为ＰＡＣＧ合并２型糖尿病组,Ｅ组为糖尿病性白内障组,Ｆ组为年龄相关性白内障组。采用酶联免疫吸附试验检测各组房水及血清中ＴＩＭＰ-２及ＭＭＰ-２的含量,并计算ＴＩＭＰ-２／ＭＭＰ-２值。结果　在６组研究对象的房水中,ＭＭＰ-２浓度在Ａ组为（２４．９２±６．６２）μｇ?Ｌ－１、Ｂ组为（３６．８０±１５．０７）μｇ?Ｌ－１、Ｄ组为（２８.４４±５．７８）μｇ?Ｌ－１,均较Ｆ组的（２２．８７±３.５４）μｇ?Ｌ－１显著升高（均为Ｐ＜０．０５）;同时房水中ＴＩＭＰ-２浓度在Ａ组为（４３.９２±１９．５７）μｇ?Ｌ－１、Ｂ组为（７６．１３±２７．６７）μｇ?Ｌ－１、Ｄ组为（６１．９２±６．５１）μｇ?Ｌ－１,也均较Ｆ组的（２２.４８±３．５６）μｇ?Ｌ－１显著升高（均为Ｐ＜０．０５）。Ａ、Ｂ、Ｃ、Ｄ组房水中ＴＩＭＰ-２／ＭＭＰ-２值较Ｅ组和Ｆ组显著提高,约为其２倍,但Ａ组、Ｂ组、Ｃ组、Ｄ组间ＴＩＭＰ-２／ＭＭＰ-２值无显著性差异。在６组研究对象的血清中,Ａ组ＭＭＰ-２和ＴＩＭＰ-２浓度最高,分别为（３９６．７５±４９．３０）μｇ?Ｌ－１和（３３７．６７±６２．７８）μｇ?Ｌ－１,其余各组间ＭＭＰ-２和ＴＩＭＰ-２浓度无显著性差异。６组研究对象血清中ＴＩＭＰ-２／ＭＭＰ-２值无明显差异。结论　原发性青光眼患者中ＴＩＭＰ-２／ＭＭＰ-２值均存在失衡,说明ＭＭＰ-２的活性变化及ＴＩＭＰ-２／ＭＭＰ-２值与ＰＯＡＧ和ＰＡＣＧ的发病密切相关,但２型糖尿病对原发性青光眼的病程进展无明显影响。     

内皮素_(-1)及其激动剂、拮抗剂对兔眼睫状体组织环磷酸腺苷的影响

为测定内皮素－１（Ｅｎｄｏｔｈｅｌｉｎ－１，ＥＴ－１）及其激动剂Ｓ６ｂ（ｓａｒａｆｏｔｏｘｉｎ）、拮抗剂ＢＱ１２３对兔眼睫状体组织环磷酸腺苷（ｃｙｃｌｉｃａ－ｄｅｎｏｓｉｎｅ－ｍｏｎｏｐｈｏｓｈａｔｅ，ｃＡＭＰ）的影响，运用内源性蛋白结合法测定兔睫状体组织ｃＡＭＰ的含量。结果：单独使用ＥＴ－１、Ｓ６ｂ以及两者联合应用均使睫状体ｃＡＭＰ升高，且呈剂量效应关系；单独应用ＢＱ１２３未引起ｃＡＭＰ改变，但ＥＴ－１与ＢＱ１２３共同作用，可有效地拮抗ＥＴ－１的升高ｃＡＭＰ效应。结论：ＥＴ－１可使兔睫状体组织ｃＡＭＰ升高；兔眼睫状体上有ＥＴＡ亚型受体。     

BAMBI过表达抑制缺氧诱导的恒河猴视网膜血管内皮细胞增殖和迁移

目的　探讨过表达激活素膜结合抑制剂（ｂｍｐａｎｄａｃｔｉｖｉｎｍｅｍｂｒａｎｅ-ｂｏｕｎｄｉｎｈｉｂｉｔｏｒ,ＢＡＭＢＩ）对缺氧诱导的恒河猴视网膜血管内皮细胞（ＲＦ／６Ａ）增殖和迁移的影响。方法　将ＲＦ／６Ａ细胞分为四组:正常对照组、缺氧组、缺氧＋ｐＦＬＡＧ组和缺氧＋ＢＡＭＢＩ组。Ｗｅｓｔｅｒｎｂｌｏｔ检测各组细胞中ＢＡＭＢＩ的表达,倒置显微镜观察各组细胞形态和密度,ＣＣＫ-８法和流式细胞仪分别检测各组细胞的增殖和周期情况,Ｔｒａｎｓｗｅｌｌ检测细胞的迁移,Ｗｅｓｔｅｒｎｂｌｏｔ检测转化生长因子β１（ｔｒａｎｓｆｏｒｍｉｎｇｇｒｏｗｔｈｆａｃｔｏｒ-β１,ＴＧＦ-β１）和血管内皮生长因子（ｖａｓｃｕｌａｒｅｎｄｏｔｈｅｌｉａｌｇｒｏｗｔｈｆａｃｔｏｒ,ＶＥＧＦ）的表达。结果　与对照组相比,缺氧组细胞数目明显增多,增殖增加,培养１２０ｈ后,对照组细胞增殖倍数为５．００±０．２８,缺氧组为７．６４±０．３２（Ｐ＜０．００１）;缺氧组Ｓ期进程显著加快,占（１０．４４±２．６１）％,对照组Ｓ期占（２０．７９±２．２３）％（Ｐ＜０．０５）;细胞迁移增加,缺氧组细胞数目为３３．８０±４．２０,对照组为８．３５±２．５０（Ｐ＜０．０５）,ＴＧＦ-β１和ＶＥＧＦ的表达明显增加（Ｐ＜０．０５）。缺氧＋ＢＡＭＢＩ组:缺氧处理的细胞转染ｐＦＬＡＧ-ＢＡＭ-ＢＩ后,与缺氧组相比,ＢＡＭＢＩ蛋白表达显著上调,细胞数目明显减少,增殖显著降低,培养１２０ｈ后,增殖倍数为５．５３±０．２７（Ｐ＜０．００１）,细胞Ｓ期受到阻滞,占（１８．７５±２．９２）％,迁移显著下降,数目为１３．００±２．８０（Ｐ＜０．０５）,ＴＧＦ-β１和ＶＥＧＦ的表达明显下调（Ｐ＜０．０５）。结论　过表达ＢＡＭＢＩ可抑制缺氧诱导的ＲＦ／６Ａ细胞的增殖和迁移,进而有望抑制视网膜血管新生。     

Bevacizumab对人Tenon囊成纤维细胞转分化的抑制作用

目的　观察Ｂｅｖａｃｉｚｕｍａｂ（贝伐单抗）对转化生长因子（ｔｒａｎｓｆｏｒｍｉｎｇｇｒｏｗｔｈｆａｃｔｏｒ,ＴＧＦ）-β２诱导下的人Ｔｅｎｏｎ囊成纤维细胞转分化的抑制作用,探讨抗新生血管药物抑制青光眼术后滤过泡瘢痕化的机制。方法　用含体积分数１０％胎牛血清的ＤＭＥＭ高糖型培养基对人Ｔｅｎｏｎ囊成纤维细胞株进行体外常规培养和传代。实验分为空白对照组、ＴＧＦ-β２处理组（加入终浓度为１０μｇ?Ｌ－１的ＴＧＦ-β２ＤＭＥＭ完全培养基）及Ｂｅｖａｃｉｚｕｍａｂ干预组（加入１０μｇ?Ｌ－１的ＴＧＦ-β２和１．０ｇ?Ｌ－１的ＢｅｖａｃｉｚｕｍａｂＤＭＥＭ完全培养基）,置于３７℃、体积分数５％二氧化碳培养箱中培养４８ｈ,并分别应用细胞免疫荧光染色技术和ＷｅｓｔｅｒｎＢｌｏｔ实验检测Ｂｅｖ-ａｃｉｚｕｍａｂ对ＴＧＦ-β２刺激下人Ｔｅｎｏｎ囊成纤维细胞α-平滑肌肌动蛋白（α-ｓｍｏｏｔｈｍｕｓｃｌｅａｃｔｉｎ,α-ＳＭＡ）表达的影响。结果　α-ＳＭＡ蛋白主要表达在细胞质中,免疫荧光染色结果显示ＴＧＦ-β２处理组可以见到α-ＳＭＡ的荧光表达,而Ｂｅｖａｃｉｚｕｍａｂ干预组α-ＳＭＡ蛋白表达受到抑制。ＷｅｓｔｅｒｎＢｌｏｔ结果显示空白对照组、ＴＧＦ-β２ 处理组及Ｂｅｖａｃｉｚｕｍａｂ干预组α-ＳＭＡ蛋白相对表达量分别为０．６３０±０．０３８、１．１３０±０．０７１和０．３４０±０．０３３,Ｂｅｖａｃｉｚｕｍａｂ干预组α-ＳＭＡ蛋白相对表达量低于空白对照组和ＴＧＦ-β２处理组（均为Ｐ＜０．０５）。结论　Ｂｅｖａｃｉｚｕｍａｂ可明显抑制ＴＧＦ-β２诱导下人Ｔｅｎｏｎ囊成纤维细胞α-ＳＭＡ蛋白的表达,抑制成纤维细胞表型转化。     

SB431542和TGF-β1对甲状腺相关性眼病患者眼眶成纤维细胞α-SMA及CTGF基因表达的影响

目的　探讨转化生长因子-β１（ｔｒａｎｓｆｏｒｍｉｎｇｇｒｏｗｔｈｆａｃｔｏｒ-β１,ＴＧＦ-β１）和ＳＢ４３１５４２（ＴＧＦ-β１受体酶抑制剂）对甲状腺相关性眼病（ｔｈｙｒｏｉｄ-ａｓｓｏｃｉａｔｅｄｏｐｈｔｈａｌｍｏｐａｔｈｙ,ＴＡＯ）患者眼眶成纤维细胞α平滑肌激动蛋白（α-ｓｍｏｏｔｈｍｕｓｃｌｅａｃｔｉｎ,α-ＳＭＡ）及结缔组织生长因子（ｃｏｎｎｅｃｔｉｖｅｔｉｓｓｕｅｇｒｏｗｔｈｆａｃｔｏｒ,ＣＴＧＦ）基因表达的影响,为ＴＡＯ眼外肌纤维化的治疗寻找潜在的药物治疗靶点。方法　实验分为３组。第１组:采用实时荧光定量逆转录聚合酶链反应（ｒｅａｌ-ｔｉｍｅＰＣＲ,ＲＴ-ＰＣＲ）检测不同浓度ＴＧＦ-β１（０μｇ?Ｌ－１、１μｇ?Ｌ－１、５μｇ?Ｌ－１、１０μｇ?Ｌ－１、２０μｇ?Ｌ－１）刺激ＴＡＯ患者眼眶成纤维细胞后α-ＳＭＡ及ＣＴ-ＧＦｍＲＮＡ的表达情况;第２组:采用ＲＴ-ＰＣＲ检测１０μｇ?Ｌ－１ＴＧＦ-β１在不同的时间点（０ｈ、３ｈ、６ｈ、１２ｈ、２４ｈ、４８ｈ）刺激ＴＡＯ患者眼眶成纤维细胞后α-ＳＭＡ及ＣＴＧＦｍＲＮＡ的表达情况;第３组（分为４小组处理）:眼眶成纤维细胞不加任何干预、使用３０μｍｏｌ?Ｌ－１ ＳＢ４３１５４２刺激眼眶成纤维细胞、１０μｇ?Ｌ－１ ＴＧＦ-β１ 单独刺激眼眶成纤维细胞、３０μｍｏｌ?Ｌ－１ ＳＢ４３１５４２联合１０μｇ?Ｌ－１ ＴＧＦ-β１刺激眼眶成纤维细胞（ＳＢ４３１５４２预先刺激眼眶成纤维细胞１ｈ,然后再加入ＴＧＦ-β１）,采用ＲＴ-ＰＣＲ检测α-ＳＭＡ及ＣＴＧＦｍＲＮＡ的表达。结果　ＴＧＦ-β１在一定的浓度范围内（１～１０μｇ?Ｌ－１）以剂量依赖的方式诱导眼眶成纤维细胞表达α-ＳＭＡｍＲＮＡ及ＣＴＧＦｍＲＮＡ,随着浓度增加ｍＲＮＡ表达增加,各浓度组（１μｇ?Ｌ－１、５μｇ?Ｌ－１、１０μｇ?Ｌ－１、２０μｇ?Ｌ－１）与空白对照组（０μｇ?Ｌ－１）相比,差异均有统计学意义（均为Ｐ＜０．０５）。ＴＧＦ-β１在一定的时间范围内（０～２４ｈ）以时间依赖的方式诱导眼眶成纤维细胞表达α-ＳＭＡｍＲＮＡ及ＣＴＧＦｍＲＮＡ,随着时间延长ｍＲＮＡ表达增加,各时间组（３ｈ、６ｈ、１２ｈ、２４ｈ、４８ｈ）与０ｈ相比,差异均有统计学意义（均为Ｐ＜０．０５）。１０μｇ?Ｌ－１的ＴＧＦ-β１诱导眼眶成纤维细胞表达α-ＳＭＡｍＲＮＡ在２４ｈ达到峰值,而ＣＴＧＦｍＲＮＡ在１２ｈ即可达到峰值。ＳＢ４３１５４２对眼眶成纤维细胞α-ＳＭＡｍＲＮＡ及ＣＴＧＦｍＲＮＡ的表达均有抑制作用。结论　一定范围内,ＴＧＦ-β１以剂量和时间依赖的方式诱导眼眶成纤维细胞α-ＳＭＡ及ＣＴＧＦｍＲＮＡ的表达,ＳＢ４３１５４２可抑制其表达。     

原发性开角型青光眼疾病基因定位

近几年来，有关各型原发性开角型青光眼疾病基因定位的研究取得一定进展。青少年型开角型青光眼疾病基因定位于第１号染色体１ｑ＾２２－ｑ＾２５区域ｆｍ １２６ｙｄ８和ＡＴ３之间。成人型原发性开角型青光眼疾病候基因多个；（１）ＧＬＶＣＩＢ基因，可能来自于不同染色体上的突变；（２）ＧＬＣＩＣ基因，位于第３号染色体３ｑ＾２１－ｑ＾２４区域Ｄ３Ｓ３６３７和Ｄ３Ｓ１７４４之间；（３）第６号染色体６ｐ＾２５区域Ｄ６Ｓ     

非甾体类药物预防飞秒激光辅助白内障术中瞳孔缩小的观察与分析

目的　探讨飞秒激光术后眼内前列腺素Ｅ２（ｐｒｏｓｔａｇｌａｎｄｉｎＥ２）浓度的变化与瞳孔缩小的关系,同时比较术前应用两种非甾体类药物（ｎｏｎｓｔｅｒｏｉｄａｌｄｒｕｇｓ,ＮＳＡＩＤｓ）预防飞秒激光辅助白内障术中瞳孔缩小的效果。方法　前瞻性队列研究。研究对象为２０１４年６月至２０１５年３月于天津医科大学眼科医院白内障科行白内障手术的老年性白内障患者１２０例（１２０眼）,根据手术方式及用药分为４组,其中拟行传统超声乳化手术３０例（３０眼）为Ａ组;拟行飞秒激光辅助白内障手术９０例（９０眼）随机分为３组,其中空白对照组为Ｂ组,术前应用１ｇ·Ｌ－１普拉洛芬滴眼液为Ｃ组,术前应用１ｇ·Ｌ－１双氯芬酸钠滴眼液为Ｄ组。收集包括患者年龄、性别、晶状体核分级、术前充分散瞳后以及完成飞秒激光或手工透明角膜切口后瞳孔直径等临床资料,测量所有样本中ＰＧＥ２浓度。结果　Ａ、Ｂ、Ｃ、Ｄ四组中ＰＧＥ２浓度分别为（４８．２５±１０．５２）ｐｇ·ｍＬ－１、（１２４．１４±８．９７）ｐｇ·ｍＬ－１、（１８．２８±３．４９）ｐｇ·ｍＬ－１、（１９．０５±３．１３）ｐｇ·ｍＬ－１;Ｂ组与Ａ、Ｃ、Ｄ组差异均有统计学意义（均为Ｐ＜０．０００１）,Ｃ组与Ｄ组差异无统计学意义（Ｐ＞０．０５）。Ａ、Ｂ、Ｃ、Ｄ四组术中瞳孔缩小的发生率分别为６．６７％（２／３０）、２０．００％（６／３０）、３．３３％（１／３０）、３．３３％（１／３０）;Ｂ组与Ａ、Ｃ、Ｄ组差异均有统计学意义（均为Ｐ＜０．０５）,Ｃ组与Ｄ组差异无统计学意义（χ２＝０．００１,Ｐ＞０．０５）。瞳孔缩小与年龄、性别及晶状体核分级均无相关性（均为Ｐ＞０．０５）。发生瞳孔缩小者与未发生瞳孔缩小者ＰＧＥ２浓度分别为（１３０．７４±８．７６）ｐｇ·ｍＬ－１、（１２０．８６±７．２７）ｐｇ·ｍＬ－１,差异有统计学意义（Ｐ＜０．０５）,瞳孔缩小程度与ＰＧＥ２浓度无相关性（Ｐ＞０．０５）。结论　飞秒激光术后瞳孔缩小可能与房水中ＰＧＥ２浓度升高有关,术前局部应用ＮＳＡＩＤｓ能降低眼内ＰＧＥ２浓度,减少飞秒激光术后瞳孔缩小的发生。     

紫外光A/核黄素角膜交联后兔角膜基质内基质金属蛋白酶-1含量的变化

目的　检测紫外光Ａ／核黄素角膜交联（ｕｌｔｒａｖｉｏｌｅｔＡ／ｒｉｂｏｆｌａｖｉｎｃｏｒｎｅａｌｃｒｏｓｓ-ｌｉｎｋ-ｉｎｇ,ＵＶＡＲＣＸＬ）后兔角膜基质内基质金属蛋白酶（ｍａｔｒｉｘｍｅｔａｌｌｏｐｒｏｔｅｉｎａｓｅ,ＭＭＰ）-１的短期含量变化。方法　１５只新西兰白兔,随机分为３组,每组５只,Ａ组为空白对照组,Ｂ组为角膜交联后３ｄ,Ｃ组为角膜交联后７ｄ。Ｂ、Ｃ两组行ＵＶＡＲＣＸＬ。各组取角膜后去除角膜上皮和内皮细胞,应用ＥＬＩＳＡ法检测角膜基质内ＭＭＰ-１的含量。结果　Ａ组角膜基质内ＭＭＰ-１／总蛋白含量为（０．１４０±０．０３６）×１０－６,Ｂ组为（０．２４２±０．０５９）×１０－６,Ｃ组为（０．３７２±０．０６１）×１０－６,３组之间差异有统计学意义（Ｆ＝２４．０５１,Ｐ＝０．０００）。ＵＶＡＲＣＸＬ后３ｄ,兔角膜基质内ＭＭＰ-１含量显著升高,与Ａ组相比差异有统计学意义（Ｐ＜０．０５）,术后７ｄ其含量进一步升高,与Ｂ组相比差异有统计学意义（Ｐ＜０．０１）。结论　ＵＶＡＲＣＸＬ后７ｄ内,兔角膜基质内ＭＭＰ-１含量持续增加,推测ＭＭＰ-１可能对ＵＶＡＲＣＸＬ后的角膜基质重塑起一定作用。     

通心络胶囊对糖尿病小鼠视网膜IKKβ/IKBα/NF-κB通路的作用

目的　观察通心络胶囊对糖尿病小鼠视网膜ＩＫＫβ／ＩＫＢα／ＮＦ-κＢ通路的影响。方法　４０只ＫＫ／Ｕｐｊ-Ａｙ小鼠随机分为模型组、通心络低（１ｇ?ｋｇ－１）、中（２ｇ?ｋｇ－１）、高（４ｇ?ｋｇ－１）剂量组,每组各１０只,１０只Ｃ５７ＢＬ／６小鼠为对照组。通心络组按相应剂量灌胃给药,对照组和模型组给予等体积的蒸馏水,每天１次,连续１２周。测定体质量、空腹血糖值（ｆａｓｔｉｎｇｂｌｏｏｄｇｌｕ-ｃｏｓｅ,ＦＢＧ）,伊文思蓝法（ｅｖａｎｓｂｌｕｅｍｅｔｈｏｄ,ＥＢ）测定血-视网膜屏障的通透性,ＨＥ染色法观察视网膜形态学变化,Ｒｅａｌ-ｔｉｍｅＰＣＲ（ｑＰＣＲ）和Ｗｅｓｔｅｒｎｂｌｏｔ法测定ＩＫＫβ、ＩＫＢα、ＮＦ-κＢｍＲＮＡ和蛋白的表达及Ｐ-ＩＫＢα和核ＮＦ-κＢ蛋白的表达。结果　通心络高剂量组较中、低剂量组细胞结构更致密,排列更有序。通心络低、中、高剂量组ＥＢ含量分别（２０．８２±３．８８）ｎｇ?ｍＬ－１、（１６．４３±２６０）ｎｇ?ｍＬ－１、（１６．１４±２．４２）ｎｇ?ｍＬ－１,较模型组（２５．５３±３．５７）ｎｇ?ｍＬ－１明显下降（均为Ｐ＜０．０５）。通心络中、高剂量组ＩＫＫβｍＲＮＡ和蛋白表达量较模型组显著下降（均为Ｐ＜０．０１）;通心络组ＩＫＢαｍＲＮＡ,通心络中、高剂量组ＩＫＢα蛋白以及Ｐ-ＩＫＢα蛋白的表达均较模型组显著下降（均为Ｐ＜０．０１）,通心络低、中、高剂量组核ＮＦ-κＢ蛋白表达量为０．５２±０．０５、０４３±００５、０３４±０．０４,显著低于模型组（０．６１±０．０７）（均为Ｐ＜０．０５）。结论　通心络胶囊可明显改善ＫＫ／Ｕｐｊ-Ａｙ小鼠视网膜病变,其机制与抑制ＩＫＫβ／ＩＫＢα／ＮＦ-κＢ通路相关。     

弱视猫外侧膝状体γ－氨基丁酸能神经元变化的免疫细胞化学研究

以２～４周龄幼猫制作单眼剥夺弱视模型。应用ＰＶＥＰ对比手术前及饲养１２周后的视觉变化。在证实动物产生弱视后，冠状切取外侧膝状体（ｌａｔｅｒａｌｇｅｎｉｃｕｌａｔｅｎｕｃｌｅｕｓ，ＬＧＮ），对其γ－氨基丁酸（ｇａｍａ－ａｍｉｎｏｂｕｔｙｒｉｃａｃｉｄ，ＧＡＢＡ）能神经元行免疫细胞化学ＡＢＣ技术处理，由计算机图像分析对照组正常眼和实验组剥夺眼对侧ＬＧＮ的Ａ，Ａ＿１和Ｃ层ＧＡＢＡ免疫阳性神经元数量和灰度变化。结果表明，幼猫的ＬＧＮ三层均有ＧＡＢＡ能神经元分布，与对照组比较，剥夺眼输入层的ＧＡＢＡ免疫阳性神经元的数量、灰度显著降低。提示：（１）ＬＧＮ的ＧＡＢＡ能神经元在幼猫生后早期视觉发育中，对视剥夺具有敏感性，其活性依赖有无正常视觉信息输入及视网膜功能如何。（２）ＧＡＢＡ能神经元对视信号输入和处理起调制作用。