视网膜色素变性与血管内皮—血小板功能变化

对６５例视网膜色素变性患者和３３例正常人进行血浆血栓素Ｂ２、６－酮前列腺素Ｆ１α、血浆丙二醛、红细胞超氧化物歧化酶，全血谷胱甘肽过氧化物酶活性等指标的测定，发现ＲＰ患者血浆ＴＸＢ２以及ＴＸＢ２和６－Ｋ－ＰＧＦ１α比值Ｔ／Ｋ均较正常人升高，６－Ｋ－ＰＧＦ１α和ＳＯＤ较正常人降低。     

脉络膜缺血TXB2和6－keto－PGF1a变化及其治疗的实验研究

采用切断兔眼部分睫状后短动脉造成脉络膜缺血的动物模型，测定脉络膜血栓素Ｂ２、（ｔｈｒｏｍｂｏｘａｎｅＢ２，ＴＸＢ２）和６－酮－前列腺素Ｆ１α６－ｋｅｔｏ－ｒｏｓｔａｇｌａｎｄｉｎＦ１α，６－ｋｅｔｏ－ＰＧＦ１α）的含量，并观察复方樟柳碱１号（ｃｏｍｐｏｕｎｄａｎｉｓｏｄｉｎｅＩ，ＣＡＩ）对其影响。结果表明，缺血１ｈＴＸＢ２及６－ｋｅｔｏ－ＰＧＦ１α升高；２４ｈ时６－ｋｅｔｏ－ＰＧＦ１α已呈下降趋势而ＴＸＢ１α仍处于较高水平，使ＴＸＢ２／６－ｋｅｔｏ－ＰＧＦ１α比率升高。ＣＡＩ号升高６－ｋｅｔｏ－ＰＧＦ１α并保持ＴＸＢ２和６－ｋｅｔｏ－ＰＧＦ１α之间的平衡。结果提示，缺血１ｈＴＸＢ２和６－ｋｅｔｏ－ＰＧＦ１α之间的平衡发生变化；ＣＡＩ号改善缺血区脉络膜的微环境并可能调节缺血区血管紧张度。     

兔眼前段碱烧伤后房水中MDA,MMS及PGs的研究

目的 探讨中等分子物质（ＭＭＳ）及花生四烯酸代谢产物在眼碱烧伤中的作用机制。方法 采用放射免疫分析法,紫外吸收法,房水微量测定法,检测了正常家兔房水中及碱烧伤后不同时期房水中的中等阳物质及花生四烯酸代谢产物一丙二醛（ＭＤＡ）,血栓素Ｂ２（ＴＸＢ２）,前列腺素Ｅ１（ＰＧＥ）,６－酮－前裂腺Ｆ１α（６－ｋｅｒｏ－ＰＧＦ１α）变化。结果 碱烧伤后不同时间房水中各成分含量均升高。结论 以上各因素在碱烧伤后     

消炎痛防治电光性眼炎的研究

采用放免方法测定正常家兔角膜上皮内ＰＧＥ１、ＰＧＥ２、ＰＧＦ２α、ＰＧＩ２、ＴＸＡ２等前列腺素含量。并在紫外线照射前后分别采用０．２５％消炎痛油型滴剂滴眼。６小时后再次测定兔角膜上皮内ＰＧ５，发现ＰＧＥ、ＰＧＥ２、ＰＧＩ２和ＴＸＡ２合成均受到明显抑制（Ｐ＜０．０５－０．０１），且角膜炎症症反应较轻。但照射前后用药对角膜上皮内ＰＧ５合成的抑制无显著性差异（Ｐ＞０．０５）。结果提示前列腺素在电光性眼炎     

TGF-β介导的Smad信号通路在增生型糖尿病视网膜病变中的作用和意义

目的　本研究旨在观察转化生长因子β（ｔｒａｎｓｆｏｒｍｉｎｇｇｒｏｗｔｈｆａｃｔｏｒ-ｂｅｔａ,ＴＧＦ-β）介导的Ｓｍａｄ信号通路在增生型糖尿病视网膜病变（ｐｒｏｌｉｆｅｒａｔｉｖｅｄｉａｂｅｔｉｃｒｅｔｉｎｏｐａｔｈｙ,ＰＤＲ）中的作用和意义,进而阐明其可能的发病机制。方法　收集正常人和糖尿病患者的血液标本,将糖尿病患者依据视网膜受累程度分为２组:无糖尿病视网膜病变（ｎｏｎ-ｄｉａｂｅｔｉｃｒｅｔｉ-ｎｏｐａｔｈｙ,ＮＤＲ）组、糖尿病视网膜病变（ｄｉａｂｅｔｉｃｒｅｔｉｎｏｐａｔｈｙ,ＤＲ）组,根据眼底改变又分为非增生型糖尿病视网膜病变（ｎｏｎ-ｐｒｏｌｉｆｅｒａｔｉｖｅｄｉａｂｅｔｉｃｒｅｔｉｎｏｐａｔｈｙ,ＮＰＤＲ）组和增生型糖尿病视网膜病变（ｐｒｏｌｉｆｅｒａｔｉｖｅｄｉａｂｅｔｉｃｒｅｔｉｎｏｐａｔｈｙ,ＰＤＲ）组。分别用ＥＬＩＳＡ检测正常人和糖尿病患者血浆中的ＴＧＦ-β１ 和ＴＧＦ-β２,Ｗｅｓｔｅｒｎｂｌｏｔ检测血浆中ＴＧＦ-β１、ＴＧＦ-β２、Ｓｍａｄ３和ｐ-Ｓｍａｄ３的蛋白表达量,比较各组差异。结果　与对照组比较,糖尿病患者各组ＴＧＦ-β１ 和ＴＧＦ-β２分泌量和ＴＧＦ-β１、ＴＧＦ-β２、ｐ-Ｓｍａｄ３的蛋白表达量均明显升高（均为Ｐ＜０．０５）;与ＮＤＲ组比较,ＤＲ各组上述指标均显著增高（均为Ｐ＜０．０５）;ＰＤＲ组上述指标均显著高于ＮＰＤＲ组（均为Ｐ＜０．０５）。结论　ＴＧＦ-β介导的Ｓｍａｄ信号通路参与了ＤＲ的发生,可能是介导ＰＤＲ发生的重要机制。     

视网膜色素变性患者血T淋巴细胞表面HLA－DR抗原与IL－2R表达

采用间接免疫荧光法检测了２Ｏ例视网膜色素变性（ＲＰ）患者及１０例正常人的外周静脉血Ｔ细胞表面ＨＬＡ－ＤＲ抗原与ＩＬ－２Ｒ的表达阳性率。结果：ＲＰ患者外周静脉血Ｔ细胞表面ＨＬＡ－ＤＲ抗原与ＩＬ－２Ｒ的表达阳性率明显高于正常组（Ｐ＜０．０５）。提示：ＨＬＡ－ＤＲ抗原与ＲＰ相关联，可能作为一种自身抗原物质参与ＲＰ的自身免疫反应过程；ＲＰ患者Ｔ细胞活化程度高，ＩＬ－２Ｒ表达率高可能是引起ＲＰ自身免疫反应的原因之一。     

Bevacizumab对人Tenon囊成纤维细胞转分化的抑制作用

目的　观察Ｂｅｖａｃｉｚｕｍａｂ（贝伐单抗）对转化生长因子（ｔｒａｎｓｆｏｒｍｉｎｇｇｒｏｗｔｈｆａｃｔｏｒ,ＴＧＦ）-β２诱导下的人Ｔｅｎｏｎ囊成纤维细胞转分化的抑制作用,探讨抗新生血管药物抑制青光眼术后滤过泡瘢痕化的机制。方法　用含体积分数１０％胎牛血清的ＤＭＥＭ高糖型培养基对人Ｔｅｎｏｎ囊成纤维细胞株进行体外常规培养和传代。实验分为空白对照组、ＴＧＦ-β２处理组（加入终浓度为１０μｇ?Ｌ－１的ＴＧＦ-β２ＤＭＥＭ完全培养基）及Ｂｅｖａｃｉｚｕｍａｂ干预组（加入１０μｇ?Ｌ－１的ＴＧＦ-β２和１．０ｇ?Ｌ－１的ＢｅｖａｃｉｚｕｍａｂＤＭＥＭ完全培养基）,置于３７℃、体积分数５％二氧化碳培养箱中培养４８ｈ,并分别应用细胞免疫荧光染色技术和ＷｅｓｔｅｒｎＢｌｏｔ实验检测Ｂｅｖ-ａｃｉｚｕｍａｂ对ＴＧＦ-β２刺激下人Ｔｅｎｏｎ囊成纤维细胞α-平滑肌肌动蛋白（α-ｓｍｏｏｔｈｍｕｓｃｌｅａｃｔｉｎ,α-ＳＭＡ）表达的影响。结果　α-ＳＭＡ蛋白主要表达在细胞质中,免疫荧光染色结果显示ＴＧＦ-β２处理组可以见到α-ＳＭＡ的荧光表达,而Ｂｅｖａｃｉｚｕｍａｂ干预组α-ＳＭＡ蛋白表达受到抑制。ＷｅｓｔｅｒｎＢｌｏｔ结果显示空白对照组、ＴＧＦ-β２ 处理组及Ｂｅｖａｃｉｚｕｍａｂ干预组α-ＳＭＡ蛋白相对表达量分别为０．６３０±０．０３８、１．１３０±０．０７１和０．３４０±０．０３３,Ｂｅｖａｃｉｚｕｍａｂ干预组α-ＳＭＡ蛋白相对表达量低于空白对照组和ＴＧＦ-β２处理组（均为Ｐ＜０．０５）。结论　Ｂｅｖａｃｉｚｕｍａｂ可明显抑制ＴＧＦ-β２诱导下人Ｔｅｎｏｎ囊成纤维细胞α-ＳＭＡ蛋白的表达,抑制成纤维细胞表型转化。     

敲除TLR2基因对同种异体小鼠角膜移植排斥反应的影响

目的　探讨敲除Ｔｏｌｌ样受体２（ｔｏｌｌ-ｌｉｋｅｒｅｃｅｐｔｏｒ２,ＴＬＲ２）基因后是否抑制同种异体小鼠角膜排斥反应的发生。方法　以ＢＡＬＢ／ｃ为供体,各取３０只Ｃ５７ＢＬ／６和同背景ＴＬＲ２基因敲除鼠为受体行右眼角膜移植术,设为野生组（ＷＴ）和基因敲除组（ＫＯ）;取１９只Ｃ５７ＢＬ／６行右眼自体角膜移植术,为自体组（ＩＳＯ）;各取９只Ｃ５７ＢＬ／６和ＴＬＲ２基因敲除鼠分别设为野生对照组（ＷＴｃｏｎｔｒｏｌ）和基因敲除对照组（ＫＯｃｏｎｔｒｏｌ）。术后每周两次观察植片并记录免疫排斥的发生时间;术后１４ｄ,收集术眼同侧颈部淋巴结,行流式细胞术分析ＣＤ４＋Ｔ细胞百分比;收集术眼角膜,行免疫组织化学染色和实时荧光定量ＰＣＲ检测角膜干扰素（ｉｎｔｅｒ-ｆｅｒｏｎ,ＩＦＮ）-γ、ＴＬＲ２和ＭｙＤ８８的表达。结果　ＷＴ组和ＫＯ组小鼠角膜移植术后中位生存时间ＫＯ组（３５．０±３．８）ｄ长于ＷＴ组（２１．０±１．５）ｄ（Ｐ＜０．０５）。流式细胞术分析显示,ＷＴ组同侧颈部淋巴结ＣＤ４＋Ｔ细胞百分比较ＷＴｃｏｎｔｒｏｌ组明显增高（Ｐ＜０．０５）,而ＩＳＯ和ＫＯ组相对于其对应的ｃｏｎｔｒｏｌ组（ＷＴ／ＫＯｃｏｎｔｒｏｌ）差异均无统计学意义（均为Ｐ＞０．０５）;免疫组织化学结果显示,ＩＳＯ和ＫＯ组间角膜ＩＦＮ-γ和ＭｙＤ８８分子表达无差异,但两者均低于ＷＴ组。ＫＯ组角膜几乎不表达ＴＬＲ２分子,ＩＳＯ组有微量表达,ＷＴ组表达明显增高;ＰＣＲ检测显示,ＩＳＯ和ＫＯ组角膜ＩＦＮ-γ和ＴＬＲ２ｍＲＮＡ相对表达量差异均无统计学意义（均为Ｐ＞０．０５）,但两者均低于ＷＴ组（均为Ｐ＜０．０５）;ＫＯ组角膜ＭｙＤ８８ｍＲＮＡ相对表达量比ＩＳＯ组高（Ｐ＜０．０５）,但两者均低于ＷＴ组（均为Ｐ＜０．０５）。结论　敲除ＴＬＲ２基因可以一定程度抑制同种异体小鼠角膜排斥反应的发生。     

增生型糖尿病视网膜病变患者血浆和玻璃体中VEGF和低密度脂蛋白受体相关蛋白6的表达及其相关性

目的　通过定量检测血管内皮生长因子（ｖａｓｃｕｌａｒｅｎｄｏｔｈｅｌｉａｌｇｒｏｗｔｈｆａｃｔｏｒ,ＶＥＧＦ）和低密度脂蛋白受体相关蛋白６（ｌｏｗｄｅｎｓｉｔｙｌｉｐｏｐｒｏｔｅｉｎｒｅｃｅｐｔｏｒ-ｒｅｌａｔｅｄｐｒｏｔｅｉｎ６,ＬＲＰ６）在增生型糖尿病视网膜病变（ｐｒｏｌｉｆｅｒａｔｉｖｅｄｉａｂｅｔｉｃｒｅｔｉｎｏｐａｔｈｙ,ＰＤＲ）患者血浆和玻璃体中的表达水平,并探究其相关关系,为ＰＤＲ的防治提供依据。方法　选择ＰＤＲ患者６０例,非增生型糖尿病视网膜病变（ｎｏｎｐｒｏｌｉｆｅｒａｔｉｖｅｄｉａｂｅｔｉｃｒｅｔｉｎｏｐａｔｈｙ,ＮＰＤＲ）患者６２例,单纯性糖尿病患者（对照组）５５例。ＥＬＩＳＡ检测各组血浆和玻璃体中ＶＥＧＦ、ＬＲＰ６浓度,并对三组检测指标进行统计学比较。结果　ＰＤＲ组血浆和玻璃体ＶＥＧＦ浓度显著高于对照组和ＮＰＤＲ组,差异均有统计学意义（均为Ｐ＜０．０５）。对照组和ＮＰＤＲ组差异具有统计学意义（Ｐ＜０．０５）。ＰＤＲ组玻璃体中ＬＲＰ６浓度高于ＮＰＤＲ组和对照组,差异均具有统计学意义（均为Ｐ＜０．０５）。ＮＰＤＲ组和对照组玻璃体中ＬＲＰ６差异具有统计学意义（Ｐ＜０．０５）。各组血浆中ＬＲＰ６浓度差异无统计学意义（Ｐ＞０．０５）。ＰＤＲ组血浆和玻璃体中ＶＥＧＦ浓度呈显著正相关（ｒ＝０．６０,Ｐ＜０．０５）。结论　ＰＤＲ患者血浆和玻璃体中ＶＥＧＦ与ＬＲＰ６水平能较好反映视网膜新生血管活动情况,检测血浆和玻璃体中ＶＥＧＦ与ＬＲＰ６水平可为早期诊断ＰＤＲ提供理论依据。     

兔眼晶体机械伤后谷胱甘肽过氧化物酶活性和丙二醛含量动态变化

兔眼晶体机械性损伤后不同时间测定谷胱甘肽过氧化物酶（ＧＳＨ－ＰＸ）活性和丙二醛（ＭＤＡ）含量，其结果表明：伤后８小时至２１天内，ＧＳＨ－ＰＸ活性较对照组明显降低（Ｐ＜０．０１），而ＭＤＡ含量则显著升高（Ｐ＜０．０１）。提示晶体外伤后抗自由基及脂质过氧化作用降低，是导致ＧＳＨ－ＰＸ活性下降、ＭＤＡ含量升高和白内障形成的重要原因。     

白藜芦醇对青光眼视网膜氧化损伤的保护作用

目的　探讨白藜芦醇对青光眼视网膜氧化损伤的保护作用。方法　３０只健康雄性成年家兔随机分为对照组、模型组和白藜芦醇治疗组,每组１０只。模型组和白藜芦醇治疗组用２５ｇ?Ｌ－１羟丙基甲基纤维素溶液０．２ｍＬ注入家兔前房内,制作青光眼模型。白藜芦醇治疗组按每日３００ｍｇ?ｋｇ－１体质量给予白藜芦醇灌胃,对照组和模型组给予等体积生理盐水灌胃。给药２８ｄ后测定视网膜抗氧化酶超氧化物歧化酶（ｓｕｐｅｒｏｘｉｄｅｄｉｓｍｕｔａｓｅ,ＳＯＤ）、谷胱甘肽过氧化物酶（ｇｌｕｔａｔｈｉｏｎｅｐｅｒｏｘｉｄａｓｅ,ＧＰＸ）和过氧化氢酶（ｃａｔａｌａｓｅ,ＣＡＴ）的活性,抗氧化物质还原型谷胱甘肽（ｇｌｕｔａｔｈｉｏｎｅ,ＧＳＨ）和还原型抗坏血酸（ａｓｃｏｒｂｉｃａｃｉｄ,ＡｓＡ）含量及一氧化氮（ｎｉｔｒｉｃｏｘｉｄｅ,ＮＯ）和丙二醛（ｍｅｔｈａｎｅｄｉｃａｒｂｏｘｙｌｉｃａｌｄｅｈｙｄｅ,ＭＤＡ）的含量。结果　模型组视网膜抗氧化酶ＳＯＤ、ＧＰＸ、ＣＡＴ活性及抗氧化物质ＧＳＨ、ＡｓＡ含量分别为（４２．０±３．３）Ｕ?ｍｇ－１、（１８．３±１．７）Ｕ?ｍｇ－１、（１．９±０．２）Ｕ?ｍｇ－１、（３３．３±２．７）ｍｇ?ｍｇ－１和（９７．０±７．６）ｍｇ?ｍｇ－１,均低于对照组（均为Ｐ＜０．０５）;ＮＯ和ＭＤＡ含量分别为（３７．０±２．９）μｍｏｌ?ｍｇ－１和（１８．０±１．７）μｍｏｌ?ｍｇ－１,均高于对照组（均为Ｐ＜０．０５）。白藜芦醇治疗组视网膜上述抗氧化酶活性、ＧＳＨ和ＡｓＡ含量分别为（４９．２±２．９）Ｕ?ｍｇ－１、（２４．１±３．２）Ｕ?ｍｇ－１、（２．８±０．２）Ｕ?ｍｇ－１、（４３．０±３．５）ｍｇ?ｍｇ－１和（１０８．４±８．１）ｍｇ?ｍｇ－１,均高于模型组,但低于对照组（均为Ｐ＜０．０５）;ＮＯ和ＭＤＡ含量分别为（３０．１±２．４）μｍｏｌ?ｍｇ－１和（１２．４±１．０）μｍｏｌ?ｍｇ－１,低于模型组,但高于对照组（均为Ｐ＜０．０５）。结论　白藜芦醇能够增加视网膜抗氧化酶活性和抗氧化物质ＧＳＨ和ＡｓＡ含量,从而可以减青光眼视网膜的氧化应激损伤。     

非甾体类药物预防飞秒激光辅助白内障术中瞳孔缩小的观察与分析

目的　探讨飞秒激光术后眼内前列腺素Ｅ２（ｐｒｏｓｔａｇｌａｎｄｉｎＥ２）浓度的变化与瞳孔缩小的关系,同时比较术前应用两种非甾体类药物（ｎｏｎｓｔｅｒｏｉｄａｌｄｒｕｇｓ,ＮＳＡＩＤｓ）预防飞秒激光辅助白内障术中瞳孔缩小的效果。方法　前瞻性队列研究。研究对象为２０１４年６月至２０１５年３月于天津医科大学眼科医院白内障科行白内障手术的老年性白内障患者１２０例（１２０眼）,根据手术方式及用药分为４组,其中拟行传统超声乳化手术３０例（３０眼）为Ａ组;拟行飞秒激光辅助白内障手术９０例（９０眼）随机分为３组,其中空白对照组为Ｂ组,术前应用１ｇ·Ｌ－１普拉洛芬滴眼液为Ｃ组,术前应用１ｇ·Ｌ－１双氯芬酸钠滴眼液为Ｄ组。收集包括患者年龄、性别、晶状体核分级、术前充分散瞳后以及完成飞秒激光或手工透明角膜切口后瞳孔直径等临床资料,测量所有样本中ＰＧＥ２浓度。结果　Ａ、Ｂ、Ｃ、Ｄ四组中ＰＧＥ２浓度分别为（４８．２５±１０．５２）ｐｇ·ｍＬ－１、（１２４．１４±８．９７）ｐｇ·ｍＬ－１、（１８．２８±３．４９）ｐｇ·ｍＬ－１、（１９．０５±３．１３）ｐｇ·ｍＬ－１;Ｂ组与Ａ、Ｃ、Ｄ组差异均有统计学意义（均为Ｐ＜０．０００１）,Ｃ组与Ｄ组差异无统计学意义（Ｐ＞０．０５）。Ａ、Ｂ、Ｃ、Ｄ四组术中瞳孔缩小的发生率分别为６．６７％（２／３０）、２０．００％（６／３０）、３．３３％（１／３０）、３．３３％（１／３０）;Ｂ组与Ａ、Ｃ、Ｄ组差异均有统计学意义（均为Ｐ＜０．０５）,Ｃ组与Ｄ组差异无统计学意义（χ２＝０．００１,Ｐ＞０．０５）。瞳孔缩小与年龄、性别及晶状体核分级均无相关性（均为Ｐ＞０．０５）。发生瞳孔缩小者与未发生瞳孔缩小者ＰＧＥ２浓度分别为（１３０．７４±８．７６）ｐｇ·ｍＬ－１、（１２０．８６±７．２７）ｐｇ·ｍＬ－１,差异有统计学意义（Ｐ＜０．０５）,瞳孔缩小程度与ＰＧＥ２浓度无相关性（Ｐ＞０．０５）。结论　飞秒激光术后瞳孔缩小可能与房水中ＰＧＥ２浓度升高有关,术前局部应用ＮＳＡＩＤｓ能降低眼内ＰＧＥ２浓度,减少飞秒激光术后瞳孔缩小的发生。     

老年性黄斑变性患者的血清性激素改变

采用放射免疫（ＲＩＡ法）法检测８１例老年性黄斑变性（ＡＭＤ）患者和４４例正常人血清性激素指标。结果：男性ＡＭＤ患者表现为Ｔ值下降，ＰＲＬ、ＦＳＨ、ＬＨ、Ｅ２、Ｅ２／Ｔ和Ｐ值升高，与正常组相比，除Ｐ外，均有显著性意义（Ｐ＜０．０５～０．００１）；女性ＡＭＤ患者表现为Ｅ￣２、Ｔ和Ｅ￣２／Ｔ值下降，ＰＲＬ、ＦＳＨ、ＬＨ和Ｐ值升高，与正常组相比，除ＬＨ、Ｔ外，其余指标均有非常显著性意义（Ｐ＜０．０１～０．００１）。说明下丘脑－垂体－性腺轴功能的衰退在ＡＭＤ发病中可能起着重要作用。     

枸杞多糖对高压诱导凋亡的视网膜神经节细胞延迟整流钾电流的影响

目的　观察枸杞多糖（ｌｙｃｉｕｍｂａｒａｒｕｍｐｏｌｙｓａｃｃｈａｒｉｄｅｓ,ＬＢＰ）对体外高压诱导调亡的视网膜神经节细胞（ｒｅｔｉｎａｌｇａｎｇｌｉｏｎｃｅｌｌｓ,ＲＧＣｓ）钾电流的影响。方法　生后２～３ｄ的ＳＤ乳大鼠ＲＧＣｓ原代培养,分为对照组、加压组和ＬＢＰ组,对照组为常规培养６ｄ;加压组为常规培养６ｄ后用自行设计的加压装置加压１ｈ８０ｍｍＨｇ（１ｋＰａ＝７．５ｍｍＨｇ）;ＬＢＰ组为常规培养５ｄ后,加入ＬＢＰ共培养２４ｈ后,再加压８０ｍｍＨｇ１ｈ。通过全细胞膜片钳技术观察各组钾电流、半数最大激活电压（Ｖ１／２）、斜率（Ｋ）、最大电导（Ｇｍａｘ）的变化。结果　加压能使电流幅度显著增加,ＬＢＰ能抑制加压引起的电流增加。在刺激电位为－１０～６０ｍＶ时,加压组的电流密度明显大于对照组,差异有统计学意义（均为Ｐ＜０．０１,ｎ＝５／６）;ＬＢＰ组电流密度明显小于加压组,差异有统计学意义（均为Ｐ＜０．０１,ｎ＝６／８）。三组钾电流Ｖ１／２总体差异有统计学意义（Ｆ＝５５．６０,Ｐ＜０．０１）,加压组Ｖ１／２（１１．６５±１．３０）ｍＶ与对照组（２１．４２±１．３３）ｍＶ、ＬＢＰ组（１９．３３±１３．７５）ｍＶ比较,差异均有统计学意义（均为Ｐ＜０．０１）;ＬＢＰ组Ｖ１／２与对照组Ｖ１／２比较,差异无统计学意义（Ｐ＞０．０５）。三组Ｋ值分别是１７．０９±１．２４、１６．５８±１．１８、１８．１３±１．２９,总体差异无统计学意义（Ｆ＝１．３９,Ｐ＞０．０５）。三组Ｇｍａｘ总体差异有统计学意义（Ｆ＝３．７７,Ｐ＜０．０５）,加压组Ｇｍａｘ（０．５９±０．１３）与对照组Ｇｍａｘ（０．４６±０．０６）、ＬＢＰ组Ｇｍａｘ（０．４６±０．０７）比较,差异均有统计学意义（均为Ｐ＜０．０５）;ＬＢＰ组Ｇｍａｘ与对照组Ｇｍａｘ比较,差异无统计学意义（Ｐ＞０．０５）。结论　ＬＢＰ能抑制加压引起的ＲＧＣｓ钾电流增加,对ＲＧＣｓ具有保护作用。     

BAMBI过表达抑制缺氧诱导的恒河猴视网膜血管内皮细胞增殖和迁移

目的　探讨过表达激活素膜结合抑制剂（ｂｍｐａｎｄａｃｔｉｖｉｎｍｅｍｂｒａｎｅ-ｂｏｕｎｄｉｎｈｉｂｉｔｏｒ,ＢＡＭＢＩ）对缺氧诱导的恒河猴视网膜血管内皮细胞（ＲＦ／６Ａ）增殖和迁移的影响。方法　将ＲＦ／６Ａ细胞分为四组:正常对照组、缺氧组、缺氧＋ｐＦＬＡＧ组和缺氧＋ＢＡＭＢＩ组。Ｗｅｓｔｅｒｎｂｌｏｔ检测各组细胞中ＢＡＭＢＩ的表达,倒置显微镜观察各组细胞形态和密度,ＣＣＫ-８法和流式细胞仪分别检测各组细胞的增殖和周期情况,Ｔｒａｎｓｗｅｌｌ检测细胞的迁移,Ｗｅｓｔｅｒｎｂｌｏｔ检测转化生长因子β１（ｔｒａｎｓｆｏｒｍｉｎｇｇｒｏｗｔｈｆａｃｔｏｒ-β１,ＴＧＦ-β１）和血管内皮生长因子（ｖａｓｃｕｌａｒｅｎｄｏｔｈｅｌｉａｌｇｒｏｗｔｈｆａｃｔｏｒ,ＶＥＧＦ）的表达。结果　与对照组相比,缺氧组细胞数目明显增多,增殖增加,培养１２０ｈ后,对照组细胞增殖倍数为５．００±０．２８,缺氧组为７．６４±０．３２（Ｐ＜０．００１）;缺氧组Ｓ期进程显著加快,占（１０．４４±２．６１）％,对照组Ｓ期占（２０．７９±２．２３）％（Ｐ＜０．０５）;细胞迁移增加,缺氧组细胞数目为３３．８０±４．２０,对照组为８．３５±２．５０（Ｐ＜０．０５）,ＴＧＦ-β１和ＶＥＧＦ的表达明显增加（Ｐ＜０．０５）。缺氧＋ＢＡＭＢＩ组:缺氧处理的细胞转染ｐＦＬＡＧ-ＢＡＭ-ＢＩ后,与缺氧组相比,ＢＡＭＢＩ蛋白表达显著上调,细胞数目明显减少,增殖显著降低,培养１２０ｈ后,增殖倍数为５．５３±０．２７（Ｐ＜０．００１）,细胞Ｓ期受到阻滞,占（１８．７５±２．９２）％,迁移显著下降,数目为１３．００±２．８０（Ｐ＜０．０５）,ＴＧＦ-β１和ＶＥＧＦ的表达明显下调（Ｐ＜０．０５）。结论　过表达ＢＡＭＢＩ可抑制缺氧诱导的ＲＦ／６Ａ细胞的增殖和迁移,进而有望抑制视网膜血管新生。     

Keratograph 5M眼表综合分析仪观察飞秒激光制瓣LASIK手术对泪膜和睑板腺的影响

目的　使用Ｋｅｒａｔｏｇｒａｐｈ５Ｍ眼表综合分析仪观察准分子激光原位角膜磨镶术（ｌａｓｅｒｉｎｓｉｔｕｋｅｒａｔｏｍｉｌｅｕｓｉｓ,ＬＡＳＩＫ）对泪膜和睑板腺的影响。方法　选取近视眼患者６５例（１３０眼）,均行飞秒激光制瓣ＬＡＳＩＫ手术。于ＬＡＳＩＫ术前及术后１周、１个月、６个月检查患者,检查项目包括:干眼症状评分、泪膜破裂时间（ｔｅａｒｂｒｅａｋｕｐｔｉｍｅ,ＴＢＵＴ）、角膜荧光素钠染色,采用Ｋｅｒａｔｏ-ｇｒａｐｈ５Ｍ眼表综合分析仪检查非侵入性泪膜破裂时间（ｎｏｎ-ｉｎｖａｓｉｖｅｂｒｅａｋｕｐｔｉｍｅ,ＮＩＴＢＵＴ）、非侵入性泪河高度（ｎｏｎ-ｉｎｖａｓｉｖｅｔｅａｒｍｅｎｉｓｃｕｓｈｅｉｇｈｔ,ＮＩＴＭＨ）。睑板腺检查项目有睑缘评分,采用Ｋｅｒａｔｏｇｒａｐｈ５Ｍ眼表综合分析仪检查脂质层厚度分级,睑板腺现存面积比。分析ＴＢＵＴ、ＮＩＴＢＵＴ（ｆ）（首次）和ＮＩＴＢＵＴ（ａｖ）（平均）之间的相关性。结果　与术前相比,术后１周、１个月干眼症状评分均升高（均为Ｐ＜０．０５）;术后１周、１个月ＴＢＵＴ分别为（７．００±２．１７）ｓ、（７．２１±２．１５）ｓ,与术前（１５．００±５．０１）ｓ相比,差异均有统计学意义（均为Ｐ＜０．０５）;术后１周、１个月ＮＩＴＢＵＴ（ｆ）分别为（５．４８±２．０８）ｓ、（５．６３±１．９２）ｓ,与术前（１１．４４±５．００）ｓ相比,差异均有统计学意义（均为Ｐ＜０．０５）;术后１周、１个月ＮＩＴＢＵＴ（ａｖ）分别为（９．０４±２．８０）ｓ、（８．９４±２．４６）ｓ,较术前（１３．７９±４．００）ｓ缩短（均为Ｐ＜０．０５）;角膜荧光素钠染色评分和ＮＩＴＭＨ结果与术前比较,差异均无统计学意义（均为Ｐ＞０．０５）;术后１周、１个月睑板腺脂质层厚度较术前变薄,差异均有统计学意义（均为Ｐ＜０．０５）;睑缘评分及睑板腺现存面积比与术前比较,差异均无统计学意义（均为Ｐ＞０．０５）。术后６个月各项检查结果与术前相比差异均无统计学意义（均为Ｐ＞０．０５）。术后各时间所测ＮＩＴＢＵＴ（ｆ）比ＮＩＴＢＵＴ（ａｖ）短。ＮＩＴＢＵＴ（ｆ）与ＮＩＴＢＵＴ（ａｖ）、ＮＩＴＢＵＴ（ｆ）与ＴＢＵＴ、ＮＩＴＢＵＴ（ａｖ）与ＴＢＵＴ均呈正相关性（ｒ＝０．６５,Ｐ＜０．００１;ｒ＝０．３６,Ｐ＝０．０２５;ｒ＝０．３８,Ｐ＝０．０２８）。结论　Ｋｅｒａｔｏｇｒａｐｈ５Ｍ眼表综合分析仪作为非侵入性检测仪器可以快速、客观地评估泪膜的功能和睑板腺的状态,为干眼的诊断以及睑板腺功能的评估提供了参考依据。ＬＡＳＩＫ术后患者短期内会发生干眼或原有干眼不同程度加重,但术后０．５ａ大部分患者的ＴＢＵＴ和泪河高度可恢复到术前水平,且未观察到ＬＡＳＩＫ手术对睑板腺的不良影响。     

不同大小透明角膜切口对白内障超声乳化术后泪膜的影响

目的　采用光学相干断层扫描（ｏｐｔｉｃａｌｃｏｈｅｒｅｎｃｅｔｏｍｏｇｒａｐｈｙ,ＯＣＴ）和其他泪膜检测指标评估不同大小的角膜切口对白内障超声乳化术后泪膜的影响。方法　随机将年龄相关性白内障患者７９例９８眼分为２．２ｍｍ组（４６眼）和３．０ｍｍ组（５２眼）,均行超声乳化白内障吸出联合人工晶状体植入术,于术前、术后１ｄ、７ｄ、１个月及３个月检测基础泪液分泌（ｓｃｈｉｒｍｅｒＩｔｅｓｔ,ＳⅠＴ）、泪膜破裂时间（ｂｒｅａｋ-ｕｐｔｉｍｅ,ＢＵＴ）、干眼症状（ｄｒｙｅｙｅｓｙｍｐｔｏｍｓ,Ｓｘ）评分,并采用ＲＴＶｕｅＯＣＴ检测泪河面积（ｔｅａｒｍｅｎｉｓ-ｃｕｓａｒｅａ,ＴＭＡ）、泪河高度（ｔｅａｒｍｅｎｉｓｃｕｓｈｅｉｇｈｔ,ＴＭＨ）及泪河深度（ｔｅａｒｍｅｎｉｓｃｕｓａｒｅａｄｅｐｔｈ,ＴＭＤ）,对两组各项检测结果进行比较。结果　与术前相比,术后１ｄ、７ｄ、１个月时２．２ｍｍ组及３．０ｍｍ组的Ｓｘ评分均升高（均为Ｐ＜０．０５）,术后３个月时与术前差异均无统计学意义（均为Ｐ＞０．０５）;术后７ｄ时２．２ｍｍ组及３．０ｍｍ组的ＢＵＴ、ＳⅠＴ均不同程度降低（均为Ｐ＜０．０５）,至术后１个月时２．２ｍｍ组的ＳⅠＴ仍较低（Ｐ＜０．０５）,而ＢＵＴ与术前差异无统计学意义（Ｐ＞０．０５）,３．０ｍｍ组的ＢＵＴ、ＳⅠＴ仍不同程度降低（均为Ｐ＜０．０５）;术后１ｄ、７ｄ时２．２ｍｍ组及３．０ｍｍ组的ＴＭＡ、ＴＭＨ及ＴＭＤ均比术前明显减小（均为Ｐ＜０．０５）,术后１个月时２．２ｍｍ组的ＴＭＡ、ＴＭＨ及ＴＭＤ与术前差异均无统计学意义（均为Ｐ＞０．０５）,而３．０ｍｍ组的ＴＭＡ及ＴＭＤ仍比术前明显减小（均为Ｐ＜０．０５）,ＴＭＨ与术前差异无统计学意义（Ｐ＞０．０５）。两组之间相比,２．２ｍｍ组的Ｓｘ评分在术后１ｄ、７ｄ时均比３．０ｍｍ组低,差异均有统计学意义（均为Ｐ＜０．０５）,术后１个月及３个月时两组的Ｓｘ评分差异均无统计学意义（均为Ｐ＞０．０５）;２．２ｍｍ组的ＢＵＴ、ＳⅠＴ在术后７ｄ时均明显高于３．０ｍｍ组（均为Ｐ＜０．０５）,术后１个月及３个月时两组差异均无统计学意义（均为Ｐ＞０．０５）;术后１ｄ、７ｄ时,２．２ｍｍ组的ＴＭＡ、ＴＭＨ及ＴＭＤ均显著高于３．０ｍｍ组（均为Ｐ＜０．０５）,术后１个月及３个月时两组差异均无统计学意义（均为Ｐ＞０．０５）。结论　与３．０ｍｍ透明角膜切口相比,２．２ｍｍ透明角膜切口对眼表泪膜的影响更小,恢复更快。     

通心络胶囊对糖尿病小鼠视网膜IKKβ/IKBα/NF-κB通路的作用

目的　观察通心络胶囊对糖尿病小鼠视网膜ＩＫＫβ／ＩＫＢα／ＮＦ-κＢ通路的影响。方法　４０只ＫＫ／Ｕｐｊ-Ａｙ小鼠随机分为模型组、通心络低（１ｇ?ｋｇ－１）、中（２ｇ?ｋｇ－１）、高（４ｇ?ｋｇ－１）剂量组,每组各１０只,１０只Ｃ５７ＢＬ／６小鼠为对照组。通心络组按相应剂量灌胃给药,对照组和模型组给予等体积的蒸馏水,每天１次,连续１２周。测定体质量、空腹血糖值（ｆａｓｔｉｎｇｂｌｏｏｄｇｌｕ-ｃｏｓｅ,ＦＢＧ）,伊文思蓝法（ｅｖａｎｓｂｌｕｅｍｅｔｈｏｄ,ＥＢ）测定血-视网膜屏障的通透性,ＨＥ染色法观察视网膜形态学变化,Ｒｅａｌ-ｔｉｍｅＰＣＲ（ｑＰＣＲ）和Ｗｅｓｔｅｒｎｂｌｏｔ法测定ＩＫＫβ、ＩＫＢα、ＮＦ-κＢｍＲＮＡ和蛋白的表达及Ｐ-ＩＫＢα和核ＮＦ-κＢ蛋白的表达。结果　通心络高剂量组较中、低剂量组细胞结构更致密,排列更有序。通心络低、中、高剂量组ＥＢ含量分别（２０．８２±３．８８）ｎｇ?ｍＬ－１、（１６．４３±２６０）ｎｇ?ｍＬ－１、（１６．１４±２．４２）ｎｇ?ｍＬ－１,较模型组（２５．５３±３．５７）ｎｇ?ｍＬ－１明显下降（均为Ｐ＜０．０５）。通心络中、高剂量组ＩＫＫβｍＲＮＡ和蛋白表达量较模型组显著下降（均为Ｐ＜０．０１）;通心络组ＩＫＢαｍＲＮＡ,通心络中、高剂量组ＩＫＢα蛋白以及Ｐ-ＩＫＢα蛋白的表达均较模型组显著下降（均为Ｐ＜０．０１）,通心络低、中、高剂量组核ＮＦ-κＢ蛋白表达量为０．５２±０．０５、０４３±００５、０３４±０．０４,显著低于模型组（０．６１±０．０７）（均为Ｐ＜０．０５）。结论　通心络胶囊可明显改善ＫＫ／Ｕｐｊ-Ａｙ小鼠视网膜病变,其机制与抑制ＩＫＫβ／ＩＫＢα／ＮＦ-κＢ通路相关。     

视网膜静脉阻塞患者血浆中血栓素B2和6—酮—前列腺素F1α含量变化

应用放射免疫方法测定了１６例视网膜中央静脉阻塞和１８例视网膜分支静脉阻塞患者及２１例正常对照者血浆中血栓素Ｂ２和６－酮－前列腺素Ｆ１α的含量。结果表明，ＣＲＶＯ组和ＢＲＶＯ组血浆中ＴｘＢ２／６－ｋｅｔｏ－ＰＧＦ１α比值均较对照组增大。ＣＲＶＯ组以ＴｘＢ２含量增高为主，提示ＣＲＶＯ的发生主要与血小板聚集活性增高、血液流变学和血流动力学改变有关，ＢＲＶＯ组则以６－ｋｅｔｏ－ＰＧＦ１α含量降低为主，提示     

原发性开角型青光眼血浆TXA2—PGI2测定

为探讨原发性开角型青光眼的发病机理，进行了２９例原发性开角型青光眼病人的血浆ＴＸＡ２－ＰＧＩ２的测定，并选择２０例健康人作为对照，测定结果：青光眼组的血浆ＴＸＡ２的均比正常对照组有较显著升高（Ｐ〈０．０１），说明血浆中的ＴＸＡ２－ＰＧＩ２动态平衡失调参与了原发生开角型青光眼的发病机理。