人角膜Bowman层的结构观察

目的 通过光镜与电镜观察人角膜,Bowman层(Bowman'slayer BL)的超微结构,并精确测量其厚度.方法 应用常规方法将角膜片制成石蜡切片和超薄切片,分别在光镜和电镜下观察BL的超微结构,并测量其厚度.结果 BL位于上皮基底膜和基质层之间,在光镜下为一层相当均匀的非细胞层,在电镜下可见其主要由排列不规则的胶原纤维所组成.测得平均厚度为(10.61±1.22)μm.其中男性(10.65±1.30)μm,女性(10.56±1.20)μm.结论 BL是人角膜的共有结构,其厚度为(10.61±1.22)μm.     

碱性螺旋-环-螺旋转录因子对视网膜神经细胞分化发育的调控作用

碱性螺旋-环-螺旋(basic helix-loop-helix,bHLH)转录因子在中枢神经系统发育过程中广泛表达,是神经细胞分化的关键调控因子.小鼠视网膜是中枢神经系统发育过程的良好研究模型,在发育初期bHLH转录因子作用于视网膜祖细胞(retinal progenitor cells,RPC)增生与分化的动态平衡过程,以确保视网膜中具有足够的细胞数量和丰富的细胞类型；在RPC分化过程中,bHLH转录因子协同同源盒基因共同调控RPC分化时的细胞命运选择过程,在视网膜发育的不同时期生成特定的细胞类型；当RPC完成分化后,bHLH转录因子仍然是其分化所产生的视网膜神经细胞正常存活的必要条件,对视网膜的正常发育和生理功能维持具有重要意义.本文将针对视网膜发育过程中bHLH转录因子对不同种类神经细胞分化发育的调控作用加以综述.     

条件基因敲除模型及其在眼科研究中的应用

条件基因敲除是在传统基因敲除技术的基础上，应用重组系统，对目标基因突变的范围和时间加以控制的技术。条件基因敲除技术对于特殊致死基因在成体中的功能研究发挥了重要作用。此文就条件基因敲除模型建立的基本方法和在眼科研究中的应用进展加以综述。     

基因敲除模型技术及其在眼科研究中的应用现状

基因敲除是一种利用同源重组方法改变生物体某一内源基因的遗传学技术。通过重组构建物与野生型的等位基因同源重组并交叉互换,从而筛选得到所需的某一目的基因缺失的DNA片段,可以用于删除某一基因、去除外显子或导入点突变,进而建立动物模型并对基因的功能进行研究。本文就该技术方法及其在眼科研究中的应用进展及存在问题做一综述。     

视网膜神经节细胞分化发育影响因素的研究

视网膜细胞的产生有特定的高度保守的顺序,视网膜神经节细胞是最早产生的神经元,在视网膜内部和外部因素的共同作用下精确的发育分化,其调控因素主要有胞外因素（视网膜微环境中的可溶性因子）和胞内因素（视网膜细胞内在的各种调控基因）。本文主要对视网膜神经节细胞（Retinal ganglion cells,RGCs）发育分化影响因素的研究进展加以综述。     

青光眼视神经保护的研究进展

青光眼是眼科临床中最常见的致盲眼病之一,目前的治疗方法主要是药物和手术控制眼压,单纯的降低眼压并不能有效地防止视网膜神经节细胞程序性死亡所引起的视神经进行性损害.自视网膜神经保护概念提出以来,对视网膜神经节细胞的损伤和保护研究取得了长足进展.文中就视网膜神经节细胞的损伤、死亡机制及对视网膜神经保护措施的研究进展加以综述.     

晚期青光眼复合式小梁切除术的疗效分析

目的 探讨青光眼晚期管状视野复合式小梁切除术的疗效.方法 对72例(91只眼)青光眼晚期管状视野患者行复合式小梁切除术,结果术后平均随访12个月.①眼压:术前(35.41±7.29)mmHg,术后(13.95±4.12)mmHg,采用配对t检验差异有统计学意义(P<0.01).②视力:有8只眼较术前提高,79只眼视力无变化,4只眼术后视力下降,无1例发生术中术后视功能丧失,其差异无统计学意义(P>0.05).③视野:有4只眼视野较术前扩大,76只眼视野无变化,11只眼视野缩小,其差异无统计学意义(P>0.05).④滤过泡:全部病例滤过泡均呈弥散隆起.结论 复合式小梁切除术是治疗青光眼晚期管状视野的有效方法,能较好地保存残存的视功能.     

Brn3族转录因子对视网膜神经节细胞发育分化调控作用的研究进展

Brn3转录因子家族成员Brn3a、Brn3b和Brn3c广泛作用于中枢神经系统的发育分化过程,在胚胎期和成体视网膜神经节细胞中均有大量的表达。通过基因敲除技术研究发现,Brn3族转录因子成员的缺失将造成视网膜神经节细胞明显的发育缺陷,说明Brn3族成员是视网膜神经节细胞正常发育分化的重要调控因素。本文将对Brn3族转录因子在视网膜神经节细胞发育分化中的调控作用及其研究进展进行综述。     

原发性青光眼合并2型糖尿病患者房水及血液中MMP-2及TIMP-2的表达

目的　探讨基质金属蛋白酶２（ｍａｔｒｉｘｍｅｔａｌｌｏｐｒｏｔｅｉｎａｓｅ-２,ＭＭＰ-２）及金属蛋白酶２组织抑制因子（ｔｉｓｓｕｅｉｎｈｉｂｉｔｏｒｏｆｍｅｔａｌｌｏｐｒｏｔｅｉｎａｓｅ-２,ＴＩＭＰ-２）与原发性青光眼合并２型糖尿病的关系。方法　研究对象分Ａ组、Ｂ组、Ｃ组、Ｄ组、Ｅ组、Ｆ组６组,每组３０眼。Ａ组为原发性开角型青光眼（ｐｒｉｍａｒｙｏｐｅｎａｎｇｌｅｇｌａｕｃｏｍａ,ＰＯＡＧ）组,Ｂ组为原发性闭角型青光眼（ｐｒｉｍａｒｙａｎｇｌｅｃｌｏ-ｓｕｒｅｇｌａｕｃｏｍａ,ＰＡＣＧ）组,Ｃ组为ＰＯＡＧ合并２型糖尿病组,Ｄ组为ＰＡＣＧ合并２型糖尿病组,Ｅ组为糖尿病性白内障组,Ｆ组为年龄相关性白内障组。采用酶联免疫吸附试验检测各组房水及血清中ＴＩＭＰ-２及ＭＭＰ-２的含量,并计算ＴＩＭＰ-２／ＭＭＰ-２值。结果　在６组研究对象的房水中,ＭＭＰ-２浓度在Ａ组为（２４．９２±６．６２）μｇ?Ｌ－１、Ｂ组为（３６．８０±１５．０７）μｇ?Ｌ－１、Ｄ组为（２８.４４±５．７８）μｇ?Ｌ－１,均较Ｆ组的（２２．８７±３.５４）μｇ?Ｌ－１显著升高（均为Ｐ＜０．０５）;同时房水中ＴＩＭＰ-２浓度在Ａ组为（４３.９２±１９．５７）μｇ?Ｌ－１、Ｂ组为（７６．１３±２７．６７）μｇ?Ｌ－１、Ｄ组为（６１．９２±６．５１）μｇ?Ｌ－１,也均较Ｆ组的（２２.４８±３．５６）μｇ?Ｌ－１显著升高（均为Ｐ＜０．０５）。Ａ、Ｂ、Ｃ、Ｄ组房水中ＴＩＭＰ-２／ＭＭＰ-２值较Ｅ组和Ｆ组显著提高,约为其２倍,但Ａ组、Ｂ组、Ｃ组、Ｄ组间ＴＩＭＰ-２／ＭＭＰ-２值无显著性差异。在６组研究对象的血清中,Ａ组ＭＭＰ-２和ＴＩＭＰ-２浓度最高,分别为（３９６．７５±４９．３０）μｇ?Ｌ－１和（３３７．６７±６２．７８）μｇ?Ｌ－１,其余各组间ＭＭＰ-２和ＴＩＭＰ-２浓度无显著性差异。６组研究对象血清中ＴＩＭＰ-２／ＭＭＰ-２值无明显差异。结论　原发性青光眼患者中ＴＩＭＰ-２／ＭＭＰ-２值均存在失衡,说明ＭＭＰ-２的活性变化及ＴＩＭＰ-２／ＭＭＰ-２值与ＰＯＡＧ和ＰＡＣＧ的发病密切相关,但２型糖尿病对原发性青光眼的病程进展无明显影响。