四神丸对溃疡性结肠炎模型大鼠血清白细胞介素-1β、-4、肿瘤坏死因子-α的影响

目的观察四神丸对溃疡性结肠炎(UC)大鼠白细胞介素(IL)-1β、-4肿瘤坏死因子(TNF)-α的影响。方法 Wistar大鼠40只分为四组,采用2、4、6-三硝基苯磺酸(TNBS)乙醇灌肠法造模,光镜观察结肠组织病理形态并评分,采用酶联免疫法(ELISA)检测大鼠血清IL-1β、TNF-α、IL-4的水平。结果模型组大鼠结肠组织黏膜层可见溃疡形成,且有明显的炎症、充血存在,证实造模成功。模型组大鼠血清IL-1β、TNF-α含量均高于空白组(P0.05),而IL-4含量低于空白组(P0.01);治疗后,四神丸组血清IL-1β、TNF-α水平均较模型组降低(P0.05、P0.01),而IL-4含量却显著升高(P0.01)。结论四神丸能够通过下调IL-1β、TNF-α的表达,升高IL-4的表达,调节肠道异常免疫反应、抑制炎症反应,修复溃疡,进而治疗UC。     

厚朴酚对急性肺损伤大鼠肿瘤坏死因子-α、白细胞介素-1β的影响

目的观察厚朴酚对急性肺损伤(ALI)大鼠肿瘤坏死因子(TNF)-α、白细胞介素(IL)-1β的影响。方法选用健康雄性Wistar大鼠40只,随机分为对照组(10只)、ALI组(10只)、厚朴酚低剂量组(4μg/kg,10只)和厚朴酚高剂量组(8μg/kg,10只)。腹腔注射脂多糖(LPS)10 mg/kg 2 ml建立ALI大鼠模型;对照组给予等量生理盐水。治疗组于制模前30 min腹腔注射厚朴酚;每组于6、12、24 h 3个时间点取血,采用ELISA检测血清中TNF-α、IL-1β含量;于制模后24 h用水合氯醛腹腔注射麻醉并处死大鼠。取肺组织行HE染色并观察组织病理学改变。结果与对照组比较,ALI组TNF-α、IL-1β含量6、12、24 h明显升高(P<0.01);与ALI组比较,厚朴酚组TNF-α、IL-1β含量6、12、24 h即明显下降(P<0.01),两治疗组间炎症介质比较差异无统计学意义(P>0.05)。HE染色提示,厚朴酚干预组的肺组织病理改变明显好转。结论厚朴酚可下调大鼠血清中TNF-α、IL-1β含量,对脓毒症ALI大鼠的肺组织有抗炎作用。     

阿司匹林对阿尔茨海默病模型鼠学习记忆能力及海马区炎性因子表达水平的影响

目的观察阿司匹林(Asp)对阿尔茨海默病(AD)模型大鼠空间学习记忆能力及海马区炎性因子白细胞介素1β(IL-1β)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)、IL-4及IL-10表达水平的影响,探讨Asp在AD防治中的潜在抗炎作用。方法 40只大鼠随机分为4组:对照组、AD模型组、低剂量Asp干预组和高剂量Asp干预组,10只/组。对照组和AD模型组大鼠自由饮用双蒸水;低剂量和高剂量组大鼠分别自由饮用1 mg/ml和2 mg/ml的Asp溶液,3周后通过侧脑室注射β淀粉样蛋白(Aβ_(25-35))建立AD模型,并继续按前述方法喂养3周,然后通过Morris水迷宫检测大鼠空间学习、记忆能力;酶联免疫吸附实验(ELISA)检测IL-1β、TNF-α、IL-4和IL-10的表达水平。结果与AD模型组相比,高剂量Asp干预组第1、2、3天以及低剂量Asp干预组第3天的逃避潜伏期均显著缩短,差异均具有统计学意义(P0.05)。与对照组相比,AD模型组的IL-1β和TNF-α表达水平均显著升高(P0.001),而IL-4和IL-10表达水平均显著降低(P0.05);低剂量Asp干预组的TNF-α表达水平显著升高(P0.01),而IL-4表达水平下降明显(P0.01)。与AD模型组比较,高剂量Asp干预组的IL-1β和TNF-α表达水平均显著降低(P0.01),而IL-4和IL-10表达水平均显著升高(P0.05);低剂量Asp干预组的IL-1β表达水平显著降低(P0.01)。结论AD模型大鼠通过Asp干预后其空间学习记忆能力提高。Asp可能通过抑制神经小胶质细胞活化,促进抗炎/促炎因子趋于平衡,从而在AD发病过程中发挥保护作用,抑制炎性反应发展。     

清肠泡腾栓对溃疡性结肠炎模型大鼠肿瘤坏死因子-α及白细胞介素-13的影响

[目的]探讨中药肠道泡腾栓剂治疗溃疡性结肠炎(UC)的免疫学机制.[方法]实验分设正常对照、模型对照、空白泡腾栓、清肠泡腾栓、清肠栓、柳氮磺胺吡啶(SASP)栓共6组,ELLESA法检测血清、结肠上清肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-13(IL-13).[结果]模型组血清、结肠上清TNF-α较正常对照组升高,IL-13分别轻度降低和升高;清肠泡腾栓组明显降低结肠上清TNF-α含量,与模型对照组比较差异有统计学意义(P＜0.05).[结论]①模型组TNF-α、Ⅱ-13较正常组升高或降低,提示UC免疫学发病机制的可能性;②清肠泡腾栓组下调UC模型大鼠TNF-α,对IL-13的调控作用则不甚明显,提示清肠泡腾栓可能在抑制促炎细胞因子方面具有更为确切的优势.     

热性惊厥患儿血清白细胞介素-1β 白细胞介素-6和TNF-α水平变化及相关性研究

目的探讨热性惊厥(febrile seizures,FS)患儿血清白细胞介素-1β(IL-1β)、白细胞介素-6(IL-6)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)水平变化,分析三者在FS患儿血清中水平的相关性,进一步研究它们与儿童FS发病的关系。方法选取2016-07~2017-07该院收治的72例FS患儿,将其分为单纯性热性惊厥(SFS)组40例和复杂性热性惊厥(CFS)组32例。选取同期在该院体检且年龄和性别相匹配的50名儿童作为健康对照组。采用双抗体夹ELISA法对血清中IL-1β、IL-6、TNF-α的水平进行测定。结果 FS组患儿血清IL-1β、IL-6及TNF-α水平均高于健康对照组,差异均有统计学意义(P0.05);SFS组患儿血清IL-1β、IL-6及TNF-α水平均低于CFS组,差异均有统计学意义(P0.05);IL-1β、IL-6及TNF-α在FS患儿血清中的水平均呈正相关(P均0.05)。结论儿童血清IL-1β、IL-6及TNF-α水平升高与FS发生密切相关,三者有协同作用。     

透明质酸对骨关节炎软骨细胞白细胞介素-1β及肿瘤坏死因子-α表达的影响

目的研究透明质酸(HA)对大鼠创伤性膝关节炎离体细胞模型白细胞介素(IL)-1β和肿瘤坏死因子(TNF)-α的影响。方法体外分离、培养大鼠软骨细胞成功后,加入不同浓度的透明质酸钠,1 h后以10μg/L的IL-1β刺激,培养24 h后,通过免疫荧光检测软骨细胞膜ATP,IL-1β和TNF-α水平。结果 IL-1β组软骨细胞线粒体ATP丢失较正常软骨细胞显著升高;IL-1β和TNF-α水平在IL-1β组显著升高,与空白对照组比较差异显著(P<0.05)。透明质酸钠干预IL-1β诱导的大鼠软骨细胞后,H20组和H40组的IL-1β及TNF-α水平明显低于IL-1β组(P<0.05),而H10组中IL-1β及TNF-α水平与IL-1β组比较无统计学意义(P>0.05)。结论透明质酸钠能够减少大鼠创伤性膝关节炎软骨细胞线粒体ATP的丢失,下调IL-1β和TNF-α水平。     

葡萄籽原花青素对肾血管性高血压大鼠动态血压、白细胞介素-18和白细胞介素-10水平的影响

目的探讨葡萄籽原花青素(GSP)对肾血管性高血压(RH)大鼠动态血压、血清白细胞介素(IL)-18和IL-10水平和腹主动脉、肾皮质和海马组织中IL-10蛋白表达的影响。方法采用两肾一夹(2K1C)法,建立RH大鼠模型,并设立假手术组(n=7)。术后2 w,选取鼠尾动脉收缩压(SBP)超过130 mm Hg的大鼠28只为RH大鼠,并随机分为4组(n=7):模型组;低剂量GSP组(50 mg·kg-1·d-1);高剂量GSP组(200 mg·kg-1·d-1)及卡托普利组(30 mg·kg-1·d-1)。观察各组大鼠尾动脉SBP的动态变化,治疗6 w后,采用ELISA法检测各组大鼠血清中IL-18和IL-10含量,Western印迹法检测各组大鼠腹主动脉、肾皮质及海马组织中IL-10蛋白表达水平。结果与模型组相比,用GSP治疗2 w即可使RH大鼠尾动脉SBP降低(P0.05,P0.01),用药6 w后降压效果更明显(P0.05,P0.01)。同时亦能显著增高RH大鼠血清IL-10含量和腹主动脉、肾皮质及海马组织IL-10蛋白表达水平,降低RH大鼠血清IL-18含量,其中以高剂量GSP组作用尤为明显(P0.01),与卡托普利组的作用相当(P0.05)。结论 GSP可以部分通过增加RH大鼠体内抗炎因子IL-10的生成,减少促炎因子IL-18的产生而发挥抗炎和降压作用。     

白细胞介素-10对慢性心力衰竭患者外周血单个核细胞炎性细胞因子分泌的影响

目的:探讨白细胞介素10(IL-10)对慢性心力衰竭(CHF)患者外周血单个核细胞(PBMCs)促炎性细胞因子分泌的影响。方法:15例CHF患者和15例健康人清晨采外周静脉血8ml,肝素抗凝,用淋巴细胞分离液分离出PBMCs。分3组对PBMCs进行培养:用1640培养基培养作为空白组;用含脂多糖(LPS,2mg/L)的1640培养基作为LPS组;用含LPS(2mg/L)和IL-10(20μg/L)的1640培养基培养作为IL-10组。把含有PB-MCs的培养板放在含5%二氧化碳的孵箱中37℃孵育24h,收集培养液离心,吸取上清液。检测肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白细胞介素1β(IL-1β)和白细胞介素6(IL-6)水平。结果:CHF患者无论是空白组、LPS组还是IL-10组,TNF-α、IL-1β和IL-6水平均比健康人增高,均差异有统计学意义(均P<0.01)。LPS组比空白组TNF-α、IL-1β、IL-6升高,IL-10组比LPS组TNF-α、IL-1β、IL-6降低,均差异有统计学意义(P<0.05,P<0.01)。结论:CHF患者PBMCs分泌炎性细胞因子增加,而IL-10具有明显的抑制作用。     

雷公藤内酯醇对佐剂性关节炎大鼠脊髓和背根神经节中白细胞介素-1β、肿瘤坏死因子-α表达的影响及其与镇痛的关系

目的观察不同剂量雷公藤内酯醇(TP)对佐剂性关节炎(AA)大鼠脊髓背角和背根神经节(DRG)中白细胞介素(IL)-1β、肿瘤坏死因子(TNF)-α表达的影响,探讨TP对AA镇痛作用的脊髓神经生物学机制。方法选用SD大鼠50只,随机分成正常组(A组)、模型组(B组)、TP低(C组)、中(D组)、高(E组)剂量治疗组。造模后14 d,C、D、E组大鼠采取不同剂量TP腹腔注射给药,每天1次,连续给药9 d。检测大鼠热痛阈,免疫组化技术检测腰5(L5)脊髓背角和DRG节段中IL-1β、TNF-α的表达变化。结果治疗9 d后,B组大鼠热痛阈显著低于A组(P0.01),C、D、E组热痛阈显著高于B组(P0.05,P0.01),TP可显著提高AA大鼠热痛阈;B组大鼠L5节段脊髓背角和DRG中IL-1β、TNF-α阳性表达水平显著高于A组(P0.01),C、D、E组大鼠L5节段脊髓背角和DRG中IL-1β、TNF-α阳性表达水平显著低于B组(P0.01)。结论 TP对RA具有良好镇痛作用;TP可能是通过下调AA大鼠脊髓背角和DRG中IL-1β、TNF-α的表达水平起到镇痛作用。     

不同频率电针足三里对运动大鼠腓肠肌核因子-κB、血清肿瘤坏死因子-α和白细胞介素-1β的影响

目的研究不同频率电针对运动大鼠腓肠肌核因子(NF)-κB、血清肿瘤坏死因子(TNF)-α和白细胞介素(IL)-1β的影响。方法采用Bedford渐增负荷跑台跑运动模型,用韩式电针仪对运动性疲劳大鼠双侧足三里穴进行2/15 Hz、2/100 Hz两种不同频率的刺激,观察血清睾酮/皮质酮比值、腓肠肌NF-κB含量、血清TNF-α和IL-1β含量的变化。结果 1与安静对照组比较,运动组大鼠血清睾酮/皮质酮比值显著降低(P0.05,P0.01);2运动组大鼠腓肠肌NF-κB、血清TNF-α和IL-1β显著升高(P0.05,P0.01);3运动+2/15 Hz电针组和运动+2/100 Hz电针组两组大鼠腓肠肌NF-κB、血清TNF-α和IL-1β与运动后60 min组比较差异显著(P0.05,P0.01);4运动+2/15 Hz电针组大鼠腓肠肌NF-κB、血清TNF-α和IL-1β与运动+2/100 Hz电针组比较,差异显著(P0.05,P0.01)。结论 1急性运动后可显著增加大鼠腓肠肌NF-κB、血清TNF-α和IL-1β含量;2不同频率电针均可降低急性运动后大鼠腓肠肌NF-κB、血清TNF-α和IL-1β的含量;32/15 Hz可能是要筛选的电针消除运动性疲劳的最佳频率。     

陷窝蛋白-1对永久性大脑中动脉闭塞小鼠缺血皮质白细胞介素-1β和白细胞介素-6表达的影响

目的：探讨陷窝蛋白-1（caveolin1,Cav1）对永久性大脑中动脉闭塞小鼠缺血皮质促炎性细胞因子白细胞介素（ interleukin, IL ）-1β和IL-6表达的影响。方法 Cav1基因敲除小鼠和野生型小鼠各40只,各随机分为缺血组和假手术组（每组20只）,再随机分为缺血或假手术3、7、10和14 d时间点（每个时间点5只）。采用线栓制作永久性大脑中动脉闭塞模型。采用免疫组织化学法检测缺血皮质IL-1β和IL-6表达。结果 Cav1基因敲除小鼠缺血组各时间点缺血皮质IL-1β和IL-6表达水平均显著高于野生型小鼠缺血组（P均<0.05）。结论 Cav1基因敲除小鼠促炎性细胞因子IL-1β和IL-6表达上调,提示Cav1在减轻脑缺血后炎性反应中发挥着重要作用。     

老年脑出血患者血清肿瘤坏死因子-α、白细胞介素-6、-8与脑组织水肿相关性

目的探究老年脑出血患者血清肿瘤坏死因子(TNF)-α、白细胞介素(IL)-6及IL-8与脑组织水肿之间的相关性。方法 76例老年脑出血患者中观察组41例为脑出血合并脑水肿患者,对照组35例为脑出血不伴有脑水肿患者。结果观察组血清中TNF-α在12 h~3 d出现逐渐升高的趋势,在第3天水平达到峰值,然后逐渐降低,12、24 h、3 d血清TNF-α峰明显高于对照组(P0.05)。观察组血清IL-6水平在12~24 h内逐渐上升,在24 h内达到峰值,3~7 d水平开始逐渐降低,12、24 h血清IL-6水平明显高于对照组,3~7 d血清IL-6水平则低于对照组(P0.05)。观察组血清中IL-8水平呈现逐渐升高的趋势,第7天血清中IL-8水平最高,观察组12 h~7 d血清中IL-8水平显著高于对照组(P0.05);观察组12~24 h出血量、水肿量出现升高的趋势,24 h出血量和水肿量出现最大值,随着病情发展,3~7 d出血量和水肿量呈现下降的趋势,不同发病时间之间均具有统计学意义(P0.05);Pearson相关性检验分析,观察组24 h水肿量与TNF-α(r=0.326,P=0.038)、IL-6(r=0.394,P=0.011)、IL-8(r=0.351,P=0.024)及24 h出血量(r=0.612,P0.001)呈现显著正相关。结论 TNF-α、IL-6及IL-8可能参与了老年脑出血水肿的发病机制,可作为老年脑出血水肿患者病情严重程度的监测指标。     

甘草酸二铵对溃疡性结肠炎大鼠促炎细胞因子IL-6、IL-8、TNF-α的影响

目的建立溃疡性结肠炎（UC）大鼠模型，研究甘草酸二铵（DG）对大鼠溃疡性结肠炎的治疗作用及对肿瘤坏死因子（TNF—α）、白细胞介素6（IL-6）、白细胞介素8（IL-8）产生和表达的影响。方法30只雌性SD大鼠随机分为实验组、模型组和对照组各10只，建立UC急性期模型，实验组给予DG干预治疗。观察疾病活动指数（DAI）、结肠大体形态损伤、组织学变化；ELISA法测定血清TNF—α、IL-6、IL-8水平。结果与模型组相比，实验组的DAI、结肠大体形态损伤、组织学变化显著改善（P均〈0．01），血清TNF-α、IL-6、IL-8水平显著降低（P均〈0．01）。结论DG对大鼠UC有显著的治疗作用，抑制促炎因子TNF-α、IL-6、IL-8的产生和表达可能是其，治疗机制之一。     

青春双歧杆菌对溃疡性结肠炎患者血清相关因子的影响

目的研究青春双歧杆菌对溃疡性结肠炎(UC)患者血清相关因子的影响。方法采用酶联免疫吸附试验(ELISA)法检测UC患者治疗前后及正常对照组血清肿瘤坏死因子(TNF)-α,干扰素(IFN)-γ,白细胞介素(IL)-6及IL-10的水平,并分别比较各组细胞因子水平的差异。结果UC患者血清TNF-α、IFN-γ、IL-6水平明显高于正常对照组,而IL-10水平明显低于正常对照组(P0.05);传统治疗组及双歧杆菌治疗组血清TNF-α、IFN-γ、IL-6水平较治疗前下降,而IL-10水平较治疗前升高(P0.05),两治疗组与正常对照组相比无明显差异(P0.05)。结论青春双歧杆菌可以降低UC患者血清促炎因子TNF-α、IFN-γ及IL-6水平,还可升高抑炎因子IL-10水平,调节肠黏膜的细胞免疫功能,可用于UC的治疗。     

艾司西酞普兰通过降低血清白细胞介素-18水平减轻大鼠卒中后抑郁

目的探讨艾司西酞普兰对卒中后抑郁（post—stroke depression,PSD）模型大鼠血清促炎细胞因子白细胞介素-6（Interleukin-6,IL-6）、肿瘤坏死因子-α（tumor necrosis factor-α,TNF-α）和IL-18水平的影响。方法24只雄性Sprague—Dawley大鼠随机分为假手术组、大脑中动脉闭塞（middlecerebralarteryocclusion,MCAO）组、PSD组和艾司西酞普兰组,每组6只。采用线栓法建立大鼠大脑中动脉闭塞（middle cerebral artery occlusion,MCAO）模型,并在此基础上结合慢性不可预见性温和应激（chronicunpredictablemildstress,CUMS）加孤养建立PSD模型。假手术组和MCAO组不CUMS也不孤养,PSD组CUMS并孤养,艾司西酞普兰组在开始CUMS和孤养时给予艾司西酞普兰干预[10mg／（kg·d）,腹腔注射,共3周]。在基线以及CUMS后7、14和21d利用蔗糖溶液消耗和旷野试验进行抑郁样行为学评估。应用酶联免疫吸附法检测CUMS后22d时血清促炎细胞因子IL-6、TNF—α和IL-18水平。结果CUMS后21d时,PSD组体重、蔗糖溶液消耗、垂直运动得分和水平运动距离均较假手术组和MCAO组显著性降低和缩短（P均〈0．01）,艾司西酞普兰组体重、蔗糖溶液消耗和水平运动距离均较PSD组显著性增加（P〈0．05或P〈0．01）。CUMS后22d时,PSD组血清IL-18水平较假手术组和MCAO组显著性升高（P〈0．05或P〈0．01）,艾司西酞普兰组血清IL-18水平较PSD组显著性降低（P〈0．05）,但各组间IL-6和TNF-α水平均无显著性差异。相关分析显示,CUMS后22d时,血清1L-18水平与蔗糖溶液消耗（r=-0．415,P=0．044）、旷野试验中水平运动距离（r=-0．508,P=0．011）均呈显著负相关,但与垂直运动得分（r=-0．390,P=0．059）和体重无显著相关性（r=-0．216,P=0．311）。结论PSD模型大鼠血清IL-18水平显著性升高,艾司西酞普兰能显著性降低PSD大鼠血清IL-18水平并改善抑郁样行为,提示IL-18可能在PSD的发病机制中起-定的作用。     

益肾调督法电针对β-淀粉样蛋白1～42诱导的阿尔茨海默病大鼠血清和脑内炎性因子的调节作用

目的探讨益肾调督法电针对阿尔茨海默病(AD)大鼠血清和脑内促炎性因子肿瘤坏死因子(TNF)-α、干扰素(IFN)-γ、白细胞介素(IL)-1β和抗炎性因子IL-4、IL-10、转化生长因子(TGF)-β1的影响及炎性调节作用。方法 40只雄性Wistar大鼠随机分成对照组、假手术组、模型组和治疗组各10只。采用双侧海马注射β-淀粉样蛋白(Aβ)1～42建立AD模型。对照组、假手术组和模型组不予任何治疗;治疗组选取百会、肾俞,电针20 min,1次/d,6 d为1个疗程,2个疗程间休息1 d。采用酶联免疫吸附试验(ELISA)和免疫组化法分别检测各组血清和脑组织相关炎性因子的表达水平。结果与对照组和假手术组比较,模型组血清和海马区促炎因子TNF-α、IFN-γ、IL-1β表达升高(P0.05,P0.01),抗炎因子IL-4、IL-10、TGF-β1表达下降(P0.05,P0.01);与模型组比较,治疗组各促炎因子表达下降(P0.05,P0.01),各抗炎因子表达明显升高(P0.05,P0.01)。结论益肾调督法电针刺激不仅可下调AD大鼠血清及海马区促炎因子TNF-α、IFN-γ、IL-1β表达,还可上调AD大鼠血清及海马区抑炎因子IL-4、IL-10、TGF-β1表达,调节抗炎、促炎因子的失衡状态,改善AD持续性炎症反应。     

伴骨髓水肿的膝骨关节炎患者白细胞介素-1β白细胞介素-6肿瘤坏死因子-α的相关性研究

目的 探讨血清及关节液白细胞介素(IL)-1β,IL-6,肿瘤坏死因子(TNF)-α与伴有骨髓水肿的膝骨关节炎(KOA)的相关性.方法 收集我院KOA患者331例,根据膝关节磁共振成像(MRI)分为骨髓水肿组(172例)和非骨髓水肿组(159例),分别收集其临床症状、骨关节指数( WOMAC)评分,并同期检测其血清和关节液中IL-1β,IL-6,TNF-α水平,采用单因素方差分析比较2组之间的差异,Spearman相关分析探讨其炎症指标水平与骨髓水肿发生程度及其临床指标的相关性.结果 ①KOA患者血清及关节液IL-1β、IL-6,TNF-α表达水平均呈正相关(血清r=0.24,0.38;关节液r=0.20,0.29;P均＜0.05);IL-6与TNF-α水平呈正相关(血清r=0.31,P＜0.05;关节液r=0.33,P＜0.05).②KOA伴骨髓水肿组内,血清及关节液IL-6和TNF-α水平较KOA不伴骨髓水肿组高(血清F=8.139,7.172;关节液F=9.201,7.001,P均＜0.05);③血清及关节液IL-6,TNF-α水平与KOA伴发骨髓水肿容积积分(血清rs=0.27,0.26;关节液rs=0.29,0.32;P均＜0.05)和程度积分(血清r,=0.29,0.27;关节液r,=0.29,0.31;P均＜0.05)呈正相关;④血清及关节液IL-1β,IL-6,TNF-α在伴有滑膜炎组的KOA中明显升高(骨髓水肿组血清F=3.931,5.866,5.514;关节液F=4.211,5.202,5.972;P均＜0.05.非骨髓水肿组血清F=3.513,3.114,7.112;关节液F=3.722,3.965,8.891;P均＜0.05).结论 IL-1β,IL-α,TNF-α在KOA伴有滑膜炎时明显升高,在KOA伴骨髓水肿时尤以IL-6,TNF-α升高明显.     

急性冠状动脉综合征患者白细胞介素-10及白细胞介素-6表达

目的:通过与C反应蛋白(CRP)检测对比,探讨抗炎因子白细胞介素(IL)-10、促炎因子IL-6与急性冠状动脉综合征(ACS)的关系。方法:冠心病患者78例,其中ACS患者40例(ACS组),稳定型心绞痛(SAP组)患者38例,33例胸痛综合征(CPS组)患者作为对照。所有患者均行冠状动脉造影检查。采用ELISA法检测血浆IL-6、IL-10水平,采用免疫比浊法测定CRP值。结果:与SAP组及CPS组相比,ACS组血浆IL-10水平明显降低,IL-6、CRP水平明显升高,差异有统计学意义;SAP组IL-10水平低于CPS组,IL-6、CRP水平高于CPS组,差异无统计学意义;血浆IL-10水平与IL-6及CRP水平呈负相关,IL-6水平与CRP水平正相关。结论:血浆IL-10水平降低和IL-6、CRP值升高对患者ACS的发生有预测价值。抗炎因子和促炎因子水平的失衡是导致斑块不稳定、急性冠状动脉事件发生的重要因素。     

特制牛肉汤对脑缺血大鼠外周血白细胞介素-1β和干扰素-γ的影响

目的研究特制牛肉汤对脑缺血大鼠外周血白细胞介素(IL)-1β及干扰素(IFN)-γ的影响。方法将96只雄性SD大鼠按随机数字表分为假手术组、模型组、特制牛肉汤组和肌肽组,每组24只。模型组、特制牛肉汤组和肌肽组采用线栓法制备永久性大脑中动脉闭塞模型(p MCAO),于术后清醒2 h内首次灌胃给药,特制牛肉汤组予600 mg·kg~(-1)·d~(-1)特制牛肉汤,肌肽组予600 mg·kg~(-1)·d~(-1)肌肽水溶液。假手术组与模型组予等量无菌生理盐水,每日2次,各组大鼠分别于造模后1 d,3 d和7 d处死,各组各时点8只大鼠。采用Longa评分法进行神经功能缺损评分,2,3,5-氯化三苯基四氮唑(TTC)染色法测定脑梗死体积分数、酶联免疫吸附法(ELISA)测外周血中IL-1β、IFN-γ表达。结果脑缺血后,各时点模型组大鼠神经功能评分显著上升;与模型组相比,予特制牛肉汤7 d后,脑缺血大鼠神经功能评分显著下降(P<0.05)。脑缺血后,模型组、特制牛肉汤组和肌肽组均可见大脑中动脉供血区梗死灶。与模型组相比,予特制牛肉汤和肌肽1 d和3 d后,脑梗死体积分数有下降趋势,但无统计学差异(P>0.05);予特制牛肉汤7 d后,脑梗死体积分数显著降低(P<0.01)。脑缺血后,各时点模型组大鼠外周血IL-1β水平显著上升(P<0.05),与模型组相比,予特制牛肉汤7 d后,IL-1β水平明显下降(P<0.05);予肌肽7 d后,IL-1β有下降趋势,但无统计学差异(P>0.05)。脑缺血后3 d和7 d,模型组大鼠外周血IFN-γ水平显著上升(P<0.05),与模型组相比,予特制牛肉汤和肌肽7 d后,IFN-γ水平明显下降(P<0.01)。结论特制牛肉汤通过下调促炎细胞因子IL-1β、IFN-γ表达,从而减轻脑缺血大鼠炎症反应,改善神经功能缺损症状,对脑起保护作用。     

大鼠血清白细胞介素1β和肿瘤坏死因子α随增龄而变化

目的观察不同月龄Wistar大鼠血清白细胞介素1β(IL-1β)和TNF-α水平的变化。方法选取Wistar大鼠35只,按月龄分为4组,3月龄组(10只)、12月龄组(9只)、18月龄组(10只)和24月龄组(6只),采用放射免疫分析法分别测定4组大鼠血清IL-1β和TNF-α水平的变化。结果血清IL-1β水平在18月龄组和24月龄组大鼠明显高于3月龄组和12月龄组大鼠[(0.50±0.16)μg/L、(0.48±0.07)μg/Lvs(0.33±0.07)μg/L、(0.35±0.09)μg/L,P<0.01,P<0.05];TNF-α水平在12、18和24月龄组大鼠均较3月龄组大鼠明显升高[(2.35±0.49)μg/L、(2.97±0.46)μg/L、(3.01±0.23)μg/Lvs(1.84±0.35)μg/L,P<0.05,P<0.01]。结论血清IL-1β水平在中年(12月龄大鼠)至老年前期(18月龄)随月龄的增长而升高;TNF-α水平从青年至老年前期随月龄的增长而升高。血清炎性细胞因子在衰老过程中的变化特点说明,机体免疫调节功能的改变主要出现在老年前期,而不是老年期。