紫苏油在乙醇诱导氧化损伤模型小鼠体内的抗氧化作用（英文）

探索紫苏油作为抗氧化功能性食品的潜力,研究紫苏油在小鼠体内的抗氧化作用。给昆明小鼠每日灌胃不同剂量的紫苏油,饲养30 d后,除空白对照组外,其他实验组灌胃乙醇造成小鼠氧化损伤模型,并对小鼠肝脏丙二醛(malondialdehyde,MDA)、谷胱甘肽(glutathione,GSH)、蛋白质羰基(protein carbonyl,PC)含量和血清超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)活力进行测定。结果表明:与模型组比较,空白对照组,100、200、400 mg/(kg·d)紫苏油剂量组小鼠肝脏的MDA含量分别降低了46.08%(P0.01)、17.28%(P0.05)、25.12%(P0.05)、48.16%(P0.01);100 mg/(kg·d)紫苏油剂量组小鼠血清的SOD活力极显著增强(P0.01);100、200 mg/(kg·d)紫苏油剂量组小鼠肝脏的GSH含量极显著升高(P0.01);100 mg/(kg·d)紫苏油剂量组小鼠肝脏的PC含量显著降低(P0.05)。因此,紫苏油在乙醇诱导氧化损伤模型小鼠的体内具有抗氧化作用,其通过降低小鼠肝脏内MDA、PC含量,提高GSH含量,升高血清SOD活力发挥作用,其中100 mg/(kg·d)为紫苏油推荐剂量,应进一步对其进行研究。     

南极磷虾油改善衰老小鼠抗氧化能力的作用研究

研究南极磷虾油对衰老小鼠抗氧化能力的改善作用。以雄性ICR 小鼠为研究对象,采用皮下注射D-半乳糖（500 mg/kg bw）方法建立小鼠衰老模型,正常组注射等体积生理盐水,造模6 周后,衰老模型小鼠根据血清丙二醛（malondialdehyde,MDA）水平分为模型组、不同剂量南极磷虾油组（50、150、300 mg/kg bw）,各南极磷虾油剂量组每日灌胃给予相应剂量南极磷虾油,正常组和模型组灌胃等体积大豆油,连续灌胃30 d 后,测定小鼠血清MDA 含量、超氧化物歧化酶（superoxide dismutase,SOD）活力、蛋白质羰基含量及全血还原型谷胱甘肽（reduced glutathione,GSH）含量。结果表明,模型组小鼠较正常组血清MDA 和蛋白质羰基含量显著升高（P＜0.05）、血清SOD 活力和全血GSH 水平显著降低（P＜0.01）。与模型组小鼠相比,南极磷虾油各剂量组均能提高血清SOD 活力和全血GSH 水平、降低血清MDA 和蛋白质羰基含量,且中、高剂量组效果显著（P＜0.05）。南极磷虾油可保护D-半乳糖所致衰老小鼠的氧化损伤,提高其抗氧化能力,起到延缓衰老的作用。     

药桑多糖对四氯化碳所致大鼠肝损伤的保护作用

目的：研究药桑多糖对四氯化碳（CCl4）所致大鼠肝损伤的保护作用。方法：取健康Sprague-Dawley（SD）大鼠40 只,根据体质量随机分为5 组：对照组、CCl4损伤组、药桑多糖低（50 mg/（kg•d））、中（100 mg/（kg•d））、高（200 mg/（kg•d））剂量组,每组8 只,连续灌胃7 d后,除对照组外,其余各组大鼠腹腔注射CCl4橄榄油溶液制造肝损伤模型。24 h后,取血清测定谷丙转氨酶（alanine aminotransferase,ALT）、谷草转氨酶（aspartate aminotransferase,AST）活力以及胆红素含量,取各器官计算脏器指数并测定肝脏超氧化物歧化酶（superoxide dismutase,SOD）、过氧化氢酶（catalase,CAT）、谷胱甘肽过氧化物酶（glutathionperoxidase,GSH-Px）活力,以及丙二醛（malondialdehyde,MDA）、干扰素-γ（interferon-γ,IFN-γ）、肿瘤坏死因子-α（tumor necrosis factor-α,TNF-α）、白细胞介素-10（interleukin-10,IL-10）含量,并对肝脏进行组织切片观察。结果：100、200 mg/（kg•d）剂量的药桑多糖能显著增加大鼠体质量（P＜0.05）,降低肝脏指数（P＜0.05）、肾脏指数（P＜0.05）和脾脏指数（P＜0.01）,能显著抑制CCl4所致肝损伤大鼠血清ALT、AST活力和胆红素含量的升高（P＜0.05）;肝脏MDA、IFN-γ、TNF-α含量显著降低（P＜0.05）,SOD、CAT、GSH-Px活力以及IL-10含量显著升高（P＜0.05）。50 mg/（kg•d）剂量的药桑多糖能显著降低肝损伤大鼠的肝脏指数、肾脏指数和脾脏指数（P＜0.05）,显著增加肝脏GSH-Px活力和IL-10含量（P＜0.05）,降低肝脏TNF-α含量（P＜0.05）。结论：药桑多糖对CCl4诱导的大鼠肝损伤具有明显的保护作用,其肝脏保护作用与提高肝脏抗氧化能力及抑制肝脏炎症有关。     

蜂王浆对溴代苯诱导小鼠氧化损伤的保护作用

研究不同取浆时间生产的蜂王浆（royal jelly,RJ）对溴代苯诱导小鼠氧化损伤的保护作用。以免移虫48 h生产的蜂王浆（48 h RJ）和72 h生产的蜂王浆（72 h RJ）为研究材料,灌胃给予昆明小鼠,蜂王浆分别设高剂量组9 g/（kg•d）（48 h RJ-H组、72 h RJ-H组）、中剂量组3 g/（kg•d）（48 h RJ-M组、72 h RJ-M组）和低剂量组1 g/（kg•d）（48 h RJ-L组、72 h RJ-L组）,同时设一空白对照组。灌胃剂量为10 mL/kg,空白对照组小鼠则灌胃等量蒸馏水。连续灌胃45 d,然后给各组小鼠灌胃0.3 mg/kg溴代苯油溶液（灌胃剂量为10 mL/kg）,22 h后测定小鼠的肝脏质量以及血清和肝脏组织中丙二醛（malondialdehyde,MDA）含量,超氧化物歧化酶（superoxidedismutase,SOD）、谷胱甘肽过氧化物酶（glutathione peroxidase,GSH-Px）、总抗氧化能力（total antioxidativecapacity,T-AOC）活性。结果表明：预防性灌胃RJ对溴代苯攻击后小鼠的体质量、肝脏质量和肝脏系数无显著影响（P＞0.05）;除48 h RJ-L组外,其他组小鼠血清中的MDA含量均显著低于空白对照组（P＜0.05）,中、高剂量的RJ可显著升高小鼠血清中的SOD和GSH-Px活力,而所有灌胃RJ的小鼠血清T-AOC活力都显著高于空白对照组（P＜0.05）;灌胃RJ也可显著降低小鼠肝脏组织中的MDA含量和GSH-Px、T-AOC活力（P＜0.05）,除48 h RJ-L组外,其他组小鼠肝脏组织中SOD活力均显著高于空白对照组（P＜0.05）。48 h RJ和72 h RJ对溴代苯诱导小鼠氧化损伤均具有一定的保护作用,但两者存在一定差异。     

虎杖苷对镉致小鼠睾丸氧化应激损伤的保护作用

目的：探讨虎杖苷对镉致小鼠睾丸氧化应激损伤的保护作用。方法：40 只小鼠随机分成5 组：正常对照组,镉组,25、50、100 mg/（kg•d）虎杖苷保护组,于实验第1天,镉组及虎杖苷保护组小鼠一次性腹腔注射2 mg/kg氯化镉（氯化镉质量浓度为0.2 mg/mL）,制造小鼠睾丸氧化应激损伤,虎杖苷保护组小鼠同时经口灌胃给予25、50、100 mg/（kg•d）虎杖苷,连续灌胃1 周后处死小鼠,统计小鼠睾丸脏器系数;苏木精-伊红（hematoxylin-eosin,HE）染色,观察小鼠睾丸组织病理学变化;检测虎杖苷对小鼠睾丸超氧化物歧化酶（superoxide dismutase,SOD）、谷胱甘肽过氧化物酶（glutathione peroxidase,GSH-Px）活性,以及丙二醛（malonaldehyde,MDA）和8-羟基脱氧鸟苷（8-hydroxy-2-deoxyguanosine,8-OHdG）含量的影响。结果：与正常对照组比较,镉组小鼠睾丸脏器系数显著降低,睾丸组织细胞变性、坏死,生精细胞明显减少,而虎杖苷保护组小鼠睾丸组织细胞损伤均明显减轻;与正常对照组比较,镉组小鼠睾丸组织SOD及GSH-Px活性均极显著降低,MDA及8-OHdG含量均极显著升高（P＜0.01）。与镉组比较,50、100 mg/（kg•d）虎杖苷保护组小鼠的睾丸脏器系数显著或极显著升高（P＜0.05或P＜0.01）,睾丸组织的SOD活性明显升高,差异达到显著或极显著水平（P＜0.05或P＜0.01）;25、50、100 mg/（kg•d）虎杖苷保护组小鼠睾丸组织的GSH-Px活性明显升高,差异达到显著或极显著水平（P＜0.05或P＜0.01）,而MDA及8-OHdG含量均明显降低,差异同样达到显著或极显著水平（P＜0.05或P＜0.01）。结论：虎杖苷能减轻镉致小鼠睾丸组织细胞脂质过氧化损伤,抑制氧化应激对睾丸细胞DNA的损伤。     

蛹虫草基质多糖对酒精所致小鼠急性肝损伤的保护作用

目的：研究蛹虫草基质多糖（Cordyceps militaris stroma polysaccharides,CMSP）对酒精所致小鼠急性肝损伤的保护作用。方法：小鼠被随机分为空白对照组、模型组、阳性对照组（150 mg/（kg·d））、CMSP各剂量组（150、300、600 mg/（kg·d））,连续灌胃30 d后,除空白对照组外,给予体积分数50%的乙醇溶液建立小鼠急性肝损伤模型。12 h后,小鼠脱臼处死后取血液测定血浆中超氧化物歧化酶（superoxide dismutase,SOD）活力、甘油三酯（triglyceride,TG）含量、谷丙转氨酶（alanine aminotransferase,ALT）和谷草转氨酶（aspartate aminotransferase,AST）活性,取肝脏、脾脏和胸腺计算其系数,并制备肝匀浆测定其中超氧化物歧化酶（superoxide dismutase,SOD）活力、谷胱甘肽过氧化物酶（glutathione peroxidase,GSH-Px）活力、丙二醛（malondialdehyde,MDA）和还原型谷胱甘肽（glutathione transferase,GSH）的含量,并观察肝组织病理学变化。结果：CMSP各剂量组肝脏系数、脾脏系数、胸腺系数,血浆中SOD活力、TG含量、ALT活性、AST活性,肝组织中SOD活力、GSH-Px活力、MDA含量、GSH含量与模型组各水平相比均具有显著性差异（P＜0.05或P＜0.01）。结论：蛹虫草基质多糖对酒精诱导的小鼠急性肝损伤有明显的保护作用。     

宝乐果(Borojo)水果浓缩粉对D-半乳糖致衰老小鼠的抗氧化作用

目的：研究宝乐果(Borojo)水果浓缩粉对D-半乳糖致衰老小鼠的抗氧化作用。方法：昆明种雄性小鼠腹腔注射50mg/kg D-半乳糖建立衰老模型,用Borojo水果浓缩粉连续给小鼠灌胃30d,测定各组小鼠血清及肝脏中的超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)的活力及丙二醛(MDA)的含量。结果：Borojo水果浓缩粉的中剂量组(4.0g/(kg·d))和高剂量组(6.0g/(kg·d))小鼠血清和肝脏的SOD活力显著提高(P＜0.05)、血清MDA含量显著降低(P＜0.05);高剂量组小鼠血清和肝脏中GSH-Px活力显著提高(P＜0.05),肝脏MDA含量显著降低(P＜0.05)。结论：Borojo水果浓缩粉具有良好的体内抗氧化作用。     

北五味子木脂素对小鼠酒精性肝损伤的保护作用

目的：研究北五味子木脂素（Schisandra chinensis lignans,SCL）对酒精诱导小鼠急性肝损伤的保护作用并初步探讨其作用机制。方法：将50 只小鼠随机分为正常对照组、酒精性肝损伤模型组、SCL低剂量组（25 mg/（kg•d））、SCL高剂量组（50 mg/（kg•d））、阳性对照组（联苯双酯150 mg/（kg•d））,灌胃给药预处理15 d。末次给药1 h,造模组小鼠给予50%乙醇12 mL/kg一次性灌胃,正常对照组给予同体积蒸馏水。12 h后处死小鼠,检测血清中谷丙转氨酶（alanine aminotransferase,ALT）和谷草转氨酶（aspartate aminotransferase,AST）活性,甘油三酯（triglyceride,TG）水平,肝组织中丙二醛（malondialdehyde,MDA）、还原型谷胱甘肽（glutathione,GSH）含量及一氧化氮合酶（nitric oxide synthase,NOS）活性;HE染色观察肝脏病理学改变。结果：SCL可明显降低酒精致肝损伤小鼠血清ALT和AST活性以及TG水平（P＜0.05）,同时使小鼠肝组织MDA含量和NOS活性显著下降,GSH含量提高（P＜0.05）;苏木素-伊红染色结果显示SCL可显著改善酒精引起的小鼠肝细胞水肿、坏死,中央静脉充血等病理损伤。结论：SCL对小鼠酒精性肝损伤具有明显的保护作用,其机制可能与抗氧化有关。     

白藜芦醇对D-半乳糖致衰老小鼠学习记忆能力和脑组织抗氧化能力的影响

探讨白藜芦醇对D-半乳糖致衰老小鼠脑组织抗氧化与学习记忆的影响,揭示白藜芦醇延缓脑衰老的作用。将50 只雄性ICR鼠随机分为正常对照组,模型组,白藜芦醇低、中、高剂量组。模型组及白藜芦醇治疗组连续8周于小鼠颈背部皮下注射D-半乳糖120 mg/（kg·d）,给予不同剂量白藜芦醇（25、50、100 mg/（kg·d））灌胃;正常对照组注射、灌胃等量生理盐水。采用Morris水迷宫检测各组小鼠的学习记忆能力,并测定各组小鼠脑组织超氧化物歧化酶（superoxide dismutase,SOD）、总抗氧化能力（total antioxidant capacity,T-AOC）、丙二醛（malondialdehyde,MDA）的含量。白藜芦醇能够显著缩短D-半乳糖致衰老小鼠Morris水迷宫中找到隐藏平台时间（P＜0.01）,提高游泳速度（P＜0.01）和穿越目标象限的次数（P＜0.01）;提高衰老模型小鼠脑组织SOD（P＜0.01）、T-AOC活性（P＜0.05）,降低MDA含量（P＜0.01）。白藜芦醇能够改善D-半乳糖致衰老模型小鼠的学习记忆能力,提高脑组织的抗氧化能力,具有一定延缓脑衰老的作用。     

仿刺参精低分子质量多肽的制备及抗氧化作用

本实验以仿刺参精为原料,制备出多肽并考察其体外和体内抗氧化活性。以清除羟自由基（•OH）能力为指标,考察木瓜蛋白酶、复合蛋白酶和风味蛋白酶的5 种酶解方式产生的酶解产物的活性,优化实验用酶。经超滤分级后,测定各级组分的分子质量分布、可溶性蛋白质含量、多肽含量和清除•OH能力。选择清除•OH能力较好的低分子质量多肽组分,测定氨基酸组成,设定低、中、高剂量组（100、200、600 mg/kg（以体质量计,下同））、模型对照组、和空白对照组进行42 d小鼠灌胃实验。实验完成后,检测小鼠血液中超氧化物歧化酶（superoxide dismutase,SOD）活力、谷胱甘肽过氧化物酶（glutathione peroxidase,GSH-Px）活力、谷胱甘肽（glutathione,GSH）含量、丙二醛（malondialdehyde,MDA）含量和蛋白质羰基含量。结果表明,由木瓜蛋白酶水解,经超滤制备的＜1 000 u仿刺参精多肽具有较好的体外清除•OH能力,其半数抑制浓度为6.02 mg/mL,含量占比为58%,氨基酸组成中谷氨酸等酸性氨基酸和酪氨酸等疏水性氨基酸含量丰富。小鼠抗氧化模型实验表明,实验组生长正常,高剂量多肽组小鼠体内SOD活力显著提高（P＜0.05）,GSH的含量提高极显著（P＜0.01）、GSH-Px活力也呈剂量依赖性升高,但未达到差异显著（P＞0.05）。MDA和蛋白质羰基含量得到有效降低,后者达到差异显著（P＜0.05）。研究结果显示：＜1 000 u仿刺参精多肽具有提高小鼠抗氧化能力的效果,可以作为相关功能产品开发的原材料。     

石榴叶多酚对急性酒精性肝损伤小鼠肾脏、心脏及免疫器官的抗氧化作用

目的:研究石榴叶多酚(purified polyphenols from Punica granatum L.leaves,PPPL)对酒精所致急性肝损伤小鼠肾脏、心脏、脾脏、胸腺的保护作用。方法:将66只雄性小鼠随机分为空白对照组、模型对照组、阳性对照组(联苯双酯150 mg/(kg·d)),PPPL低、中、高剂量组(100、200、400 mg/(kg·d)),连续灌胃30 d,第31天除空白对照组外其余各组给予50%乙醇(12 m L/kg),建立小鼠急性肝损伤模型。将小鼠脱臼处死后取肾脏、心脏、脾脏及胸腺,测定其超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)、过氧化氢酶(catalase,CAT)、谷胱甘肽过氧化物酶(glutathione peroxidase,GSH-Px)活力及丙二醛(malondialdehyde,MDA)、还原型谷胱甘肽(glutathione,GSH)含量。结果:与模型对照组相比,PPPL各剂量组均能提高小鼠各脏器的SOD、CAT、GSH-Px活性和GSH含量,降低MDA含量。结论:PPPL对酒精性肝损伤小鼠肾脏、心脏及免疫器官具有明显的抗氧化作用。     

鸡枞菌精多糖对酒精性损伤小鼠肾及免疫器官的抗氧化作用

目的：研究鸡枞菌精多糖（refined polysaccharide from Termitomyces albuminosus,RTAP）对酒精所致急性肝损伤小鼠肾、脾脏及胸腺的保护作用。方法：采用超声波辅助的热水浸提法提取鸡枞菌多糖,小鼠被随机分为正常组、模型组、阳性对照组（饲喂联苯双酯,150 mg/（kg·d））、RTAP各剂量组（100、200、400 mg/（kg·d））,连续灌胃30 d,正常组按等量生理盐水灌胃。第31天除了正常组外,给予50%乙醇（12 mL/kg）建立动物急性肝损伤模型。小鼠处死后取肾脏、脾脏、胸腺,测定各项抗氧化指标。结果：与模型组相比,RTAP各剂量组均能降低肾脏、脾脏及胸腺丙二醛含量,提高各器官超氧化物歧化酶活性、过氧化氢酶活性、谷胱甘肽过氧化物酶活性及谷胱甘肽含量。结论：RTAP对酒精性损伤小鼠肾及免疫器官具有明显的抗氧化作用,其原理应该与其所具有抗脂质过氧化和清除体内过多的氧自由基作用有关。     

人参糖肽结合耐力运动对高脂血症大鼠血脂和抗氧化功能的影响

目的：观察人参糖肽（ginseng glycopeptide,GGP）结合耐力运动对高脂血症大鼠降血脂和抗氧化的作用。方法：采用高脂饲料喂养8 周,建立高脂血症大鼠模型。将高脂大鼠按TC含量随机分为高脂模型对照组（F组）,耐力运动组（E组）,GGP 80 mg/（kg·d）组（G组）,GGP 80 mg/（kg·d）＋耐力运动组（GE组）,将同批未经上述处理的大鼠作为正常对照组（N组）,每组10 只大鼠,E组与GE组进行8 周的中小强度的跑步训练,期间G组与GE组按80 mg/（kg·d）皮下注射给药,正常对照组与模型对照组皮下注射同体积生理盐水,每天1 次,连续8 周。实验结束时,检测高脂血症大鼠血清中甘油三酯（triglyceride,TG）、总胆固醇（total cholesterol,TC）、高密度脂蛋白胆固醇（high density lipoprotein cholesterol,HDL-C）、低密度脂蛋白胆固醇（low density lipoprotein cholesterin,LDL-C）、载脂蛋白A1（apolipoprotein A1,ApoA1）、载脂蛋白B（apolipoprotein B,ApoB）、超氧化物歧化酶（superoxide dismutase,SOD）、丙二醛（malondialdehyde,MDA）及谷胱甘肽（glutathione,GSH）水平。结果：F组大鼠TG、TC、LDL-C、ApoB、MDA水平明显高于N组（P＜0.01或P＜0.001）,HDL-C、ApoA1、SOD水平明显低于N组（P＜0.01或P＜0.001）。与F组比较,E组、G组及GE组大鼠TG、TC、LDL-C、ApoB、MDA水平明显降低（P＜0.05或P＜0.01或P＜0.001）,HDL-C、ApoA1、SOD明显升高（P＜0.05或P＜0.001）。与E组比较,G组TC水平明显降低（P＜0.05）,SOD水平明显升高（P＜0.05）,对其他指标无明显差异（P＞0.05）;GE组TG、TC、LDL-C、ApoB及MDA水平明显低于E组（P＜0.05或P＜0.01）,HDL-C、SOD和GSH水平明显高于E组（P＜0.05）。与G组比较,GE组TG、LDL-C、ApoB及MDA水平明显降低（P＜0.05）,SOD、GSH水平明显升高（P＜0.05）,对其他指标无明显影响（P＞0.05）。结论：单纯注射GGP与单纯耐力运动可降低高脂血症大鼠的血脂水平,对机体脂质代谢紊乱具有较好的调节作用。GGP结合耐力运动对高脂血症大鼠的降脂作用优于单纯给予GGP和单纯耐力运动。     

芦苇叶黄酮类提取物体内体外抗氧化性研究

研究醇提芦苇叶黄酮类提取物的体内体外抗氧化性。通过测定芦苇叶黄酮类提取物对体外大鼠肝组织匀浆、肝线粒体丙二醛（malondialdehyde,MDA）生成量及大鼠红细胞溶血的影响。结果表明：芦苇叶黄酮类提取物在0.5～10 mg/mL范围内能抑制大鼠肝组织匀浆及肝线粒体MDA的生成,抑制大鼠红细胞溶血,具有量效关系,表明芦苇叶黄酮类提取物具有体外抗氧化效果。随着剂量的增加,芦苇叶黄酮类提取物可提高S180荷瘤小鼠血清中谷胱甘肽过氧化物酶（glutathione peroxidase,GSH-Px）和超氧化物歧化酶（superoxide dismutase,SOD）活性,降低MDA含量,从而提高其体内抗氧化活性,当剂量达到300 mg/（kg·d）时,芦苇叶黄酮类提取物与10 mL/（kg·d）的氟尿嘧啶均可促进荷瘤小鼠体内抗氧化能力的提高,且二者间没有显著性差异。     

鸡枞菌多糖对小鼠急性酒精性肝损伤的保护作用

目的：研究鸡枞菌多糖（refined polysaccharide from Termitomyces albuminosus,RPTA）对酒精所致小鼠急性肝损伤的保护作用。方法：小鼠被随机分为空白对照组、模型对照组、药物对照组（联苯双酯灌胃,150 mg/（kg·d）,以体质量计,下同）、RPTA各剂量组（100、200、400 mg/（kg·d））,连续灌胃30 d,空白对照组和模型对照组按等量生理盐水灌胃。第31天,给予50%乙醇（12 mL/kg ,以体质量计）建立动物急性肝损伤模型。去除死亡小鼠,在灌胃12 h后各组均取10 只小鼠摘眼球取血并分离血清,测定谷草转氨酶（aspartatetransaminase,AST）和谷丙转氨酶（alanine aminotransferase,ALT）活性、甘油三酯（triglyceride,TG）水平;处死后取小鼠肝脏测定各项抗氧化指标,并采用石蜡切片分析小鼠肝损伤程度。结果：与模型对照组相比,RPTA各剂量组均能降低血清AST和ALT活性、TG水平及肝脏丙二醛含量,提高肝脏超氧化物歧化酶、谷胱甘肽过氧化物酶活性及谷胱甘肽（glutathione,GSH）含量,肝脏变性和坏死等病理改变明显减轻,尤以RPTA高剂量组为佳。结论：RPTA对小鼠酒精性肝损伤具有明显保护作用,其机制可能为RPTA预处理可以提前增强机体的自由基清除防御体系,可以有效地拮抗急性酒精所导致的抗氧化酶活性降低及GSH耗竭,抑制自由基介导的脂质过氧化反应,增强脂肪酸在细胞内代谢,保护细胞膜,促进细胞的再生和修复。     

水解小麦蛋白肽对大鼠急性酒精性胃黏膜损伤的保护作用

目的：研究水解小麦蛋白肽对大鼠急性酒精性损伤模型胃黏膜损伤的保护作用。方法：将60 只Wistar大鼠随机分成空白对照组、胃黏膜损伤模型对照组、水解小麦蛋白肽低、中、高剂量组（剂量分别为167、333、667 mg/（kg·d）（以体质量计,下同））、阳性对照组（甲氰咪胍组65 mg/（kg·d））,每组各10 只。采用酒精灌胃致胃黏膜损伤,给予水解小麦蛋白肽30 d后,观察胃黏膜组织的大体变化和病理组织学改变,测定大鼠血清丙二醛（malondialdehyde,MDA）、血小板活化因子（platelet-activating factor,PAF）、表皮生长因子（epidermalgrowth factor,EGF）、前列腺素E2（prostaglandin E-2,PGE2）、白细胞介素8（interleukin-8,IL-8）含量及超氧化物歧化酶（superoxide dismutase,SOD）活力,大鼠胃组织半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶3（caspase 3）、表皮生长因子受体（epidermal growth factor receptor,EGFR）表达水平。结果：水解小麦蛋白肽能明显改善胃黏膜组织损伤,降低损伤积分（P＜0.05）,提高损伤抑制率;各剂量组均能提高大鼠血清PGE2含量、EGF含量、SOD活力及胃组织EGFR表达水平,降低大鼠血清MDA含量、IL-8含量及胃组织Caspase 3表达水平（P＜0.05）,低、中剂量组能降低血清PAF含量（P＜0.05）。结论：水解小麦蛋白肽对大鼠急性酒精性胃黏膜损伤具有一定保护作用,其机制可能与增强胃黏膜保护因子、提高抗氧化、抗炎及抗凋亡等作用有关。     

野生蝉花多糖抗肿瘤活性及其作用机制

目的：研究野生蝉花多糖（wild Cordyceps sobolifera polysaccharide,CSP）体内外抗肿瘤活性。方法：以3-（4,5-二甲基噻唑-2）-2,5-二苯基四氮唑溴盐（3-(4,5-dimethyl-2-thiazolyl)-2,5-diphenyl-2-H-tetrazolium bromide,MTT）法考察不同剂量蝉花多糖体外对HeLa细胞的抑制作用,并以移植性S180实体荷瘤小鼠为模型检测体内抗肿瘤活性,通过机体免疫系统各项生化指标的测定,初步探讨其抗肿瘤作用机制。结果：当蝉花多糖质量浓度为400～800 μg/mL时,对体外培养的HeLa细胞具有抑制作用,并呈量效关系,当作用质量浓度为800 μg/mL时,抑制率达到61%。体内实验表明,蝉花多糖高剂量组（200 mg/（kg·d））、低剂量组（100 mg/（kg·d））均有一定抗肿瘤活性。当多糖给药剂量为200 mg/（kg·d）（以体质量计）时,对S180荷瘤小鼠抑瘤率达到42.9%;同时,荷瘤小鼠免疫器官指数显著增大（P＜0.01）,并激活淋巴细胞的增殖分化,对抗氧化应激系统具有较好的保护作用。结论：野生蝉花多糖在体内、外均有明显的抗肿瘤活性,其原因可能与增强免疫调节能力及抗氧化活性有关。     

南瓜皮粗多糖对小鼠抗疲劳功效研究

研究南瓜皮粗多糖（pumpkin peel polysaccharides,PPPs）对D-半乳糖诱导衰老模型小鼠的游泳耐力和相关生理指标的影响。将小鼠分为正常对照组、衰老模型对照组、PPPs低剂量组（125 mg/（kg·d））、中剂量组（250 mg/（kg·d））和高剂量组（500 mg/（kg·d））。通过腹腔注射100 mg/（kg·d）D-半乳糖,连续60 d建立衰老模型;灌胃给药20 d后,考察其对力竭游泳时间以及血尿素氮、血乳酸、肝糖原、肌糖原、丙二醛含量和超氧化物歧化酶及血乳酸脱氢酶活性的影响。结果表明：PPPs能延长小鼠力竭游泳时间、增加小鼠游泳耐力、降低血尿素氮、血乳酸、丙二醛含量、增加糖原储备量和超氧化物歧化酶及血乳酸脱氢酶活性,说明PPPs对小鼠具有很好的抗疲劳作用。