黄芪多糖对2型糖尿病早期大鼠视网膜Muller细胞Kir2.1表达的影响

目的:探讨黄芪多糖对链脲佐菌素(STZ)诱导的2型糖尿病大鼠早期视网膜Muller细胞Kir2.1表达的影响。方法:雄性SPF级SD大鼠随机分为:正常对照组(C组,n=10),黄芪多糖对照组(CA组,n=10),饲以正常饲料;通过高脂饮食加小剂量STZ诱导复制2型糖尿病大鼠模型,将血糖>13.9 mmol/L者随机分为糖尿病组(DM组,n=8)及黄芪多糖治疗组(DA组,n=8)。治疗前后观察血糖、口服葡萄糖耐量变化。从4组大鼠视网膜提取总mRNA,逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)方法检测Kir2.1 mRNA的表达。结果:DM组血糖显著高于C组,同时伴有明显的糖耐量下降(P<0.01),经黄芪多糖治疗8周后,DA组血糖降低,与DM组比较糖耐量改善(P<0.01)。RT-PCR扩增的Kir2.1 cDNA产物在DM组表达比在C组下降,而在CA组表达较DM上升(P<0.05),但在C组与CA组中未出现这种显著性的改变(P>0.05)。结论:黄芪多糖能够降低血糖,糖尿病大鼠早期视网膜Muller细胞Kir2.1蛋白表达下降,而黄芪多糖对于逆转这一早期的改变可能起到一定作用,从而起到减少糖尿病视网膜病变发病率的作用。     

黄芪多糖对2型糖尿病早期大鼠视网膜Muller细胞Kir2．1表达的影响

目的：探讨黄芪多糖对链脲佐菌素（STZ）诱导的2型糖尿病大鼠早期视网膜Muller细胞Kir2.1表达的影响。方法：雄性SPF级SD大鼠随机分为：正常对照组（C组,n=10）,黄芪多糖对照组（CA组,n=10）,饲以正常饲料;通过高脂饮食加小剂量STZ诱导复制2型糖尿病大鼠模型,将血糖〉13.9 mmol/L者随机分为糖尿病组（DM组,n=8）及黄芪多糖治疗组（DA组,n=8）。治疗前后观察血糖、口服葡萄糖耐量变化。从4组大鼠视网膜提取总mRNA,逆转录聚合酶链反应（RT-PCR）方法检测Kir2.1 mRNA的表达。结果：DM组血糖显著高于C组,同时伴有明显的糖耐量下降（P〈0.01）,经黄芪多糖治疗8周后,DA组血糖降低,与DM组比较糖耐量改善（P〈0.01）。RT-PCR扩增的Kir2.1 cDNA产物在DM组表达比在C组下降,而在CA组表达较DM上升（P〈0.05）,但在C组与CA组中未出现这种显著性的改变（P〉0.05）。结论：黄芪多糖能够降低血糖,糖尿病大鼠早期视网膜Muller细胞Kir2.1蛋白表达下降,而黄芪多糖对于逆转这一早期的改变可能起到一定作用,从而起到减少糖尿病视网膜病变发病率的作用。     

黄芪多糖对2型糖尿病大鼠肾组织胰岛素信号转导的影响

目的:研究黄芪多糖(APS)对 2 型糖尿病大鼠肾组织胰岛素信号分子表达的影响。方法:Wistar大鼠随机分成正常对照组(Control组)、链脲佐菌素(STZ)糖尿病组(DM组)和糖尿病黄芪多糖治疗组(DM+APS组),5周后观察动物一般情况,处死动物取血测血糖、血清胰岛素水平,用免疫组化的方法检测肾组织中胰岛素受体(InsR)、胰岛素受体底物 1(IRS 1)、磷脂酰肌醇3 激酶(PI3K)表达水平。结果:DM组体重水平高于 Control组和DM+APS组,差别有显著性(P<0.01);DM组和DM+APS组血糖水平均高于 Control组(P<0.01),DM+APS组血糖水平低于DM组(P<0.01);各组间血胰岛素水平差别无显著性(P> 0. 05); DM组肾组织 InsR、IRS 1、PI3K的表达水平均低于Control组和DM+APS组(P<0.05)。结论:黄芪多糖可降低 2 型糖尿病大鼠血糖水平,其机制可能与提高糖尿病大鼠肾组织中 InsR、IRS 1、PI3K水平,增加组织对胰岛素的敏感性,改善胰岛素信号转导有关。     

黄芪多糖对2型糖尿病KKAy小鼠早期肾脏病理改变的影响

目的:探讨黄芪多糖(APS)对2型糖尿病小鼠(KKAy)早期肾脏病理改变的影响。方法:雌性KKAy小鼠和C57BL/6J小鼠随机分为:糖尿病组(DM,n=8)、糖尿病黄芪多糖治疗组(DA,n=8)、正常对照组(C,n=10)和黄芪多糖对照组(CA,n=10)。定期监测体重、血糖、血胰岛素水平、计算HOMA-IR指数;观察肾小球病理变化。结果:KKAy鼠较C57BL/6J鼠体重、血糖、血胰岛素及HOMA-IR均显著升高(P<0.01)。DM组小鼠肾小球面积较C组增大,系膜基质增加、肾小管管腔扩大、管壁变薄、肾小球基底膜(GBM)增厚、蛋白管型明显。经APS治疗后,以上指标均明显改善(P<0.01)。结论:APS可降低血糖,增强机体对胰岛素敏感性,对2型糖尿病小鼠早期肾脏病理改变具有良好的治疗作用。     

黄芪多糖对实验性糖尿病大鼠心肌损伤的保护作用

目的探讨黄芪多糖(APS)对高脂加链脲佐菌素(streptozotocin,STZ)诱导的糖尿病大鼠心肌的保护作用及其可能的作用机制,为进一步研究APS对糖尿病治疗的作用提供理论依据。方法雄性SPF级SD大鼠40只,随机分为两组:高脂组(n=24)和普通组(n=16)。高脂组给予高脂饲料,普通组给予普通饲料。于饲养第8周末对高脂组动物行尾静脉注射STZ 25 mg/kg,1周后取高脂组中造模成功的16只SD大鼠再随机分为两组:糖尿病组(DM组,n=8),糖尿病+APS治疗组(DA组,n=8)。普通组也随机分为两组:正常组(C组,n=8),正常+APS对照组(CA组,n=8)。各组SD大鼠不限饮食和饮水。DM组和DA组继续给予高脂饲料。CA组和DA组同时灌胃给予APS(700 mg/kg·d-1)治疗,持续8周。定期检测动物体重、心脏指数(心重/体重)、空腹血糖(FBG)、血浆游离脂肪酸(FFA)、B型脑钠肽(BNP)、心肌肌钙蛋白I(cTnI),计算胰岛素抵抗指数(HOMA-IR),治疗第8周末处死动物,取心室肌组织,做心肌组织形态学观察,用TUNEL法检测心肌细胞凋亡情况。结果 DM组大鼠出现多饮多食多尿、体重减轻、高血糖、FFA增高、高胰岛素抵抗等2型糖尿病特征,并且出现心肌细胞肥大、凋亡、间质纤维化等表现,DA组上述改变均得到明显改善。结论 APS可以显著改善2型糖尿病大鼠胰岛素抵抗,主要表现为降低血糖、IRI,并能减轻糖尿病大鼠心肌损伤,这可能与抑制BNP表达、降低心肌细胞凋亡有关。     

黄芪多糖联合二甲双胍对糖尿病大鼠心肌损伤的实验研究

目的观察黄芪多糖(APS)联合二甲双胍对糖尿病大鼠心肌损伤的影响,并探讨其可能机制。方法选取健康SD大鼠50只,随机分为正常对照组(10只)和高脂组(40只),高脂组给予高糖高脂饮食喂养4周后腹腔注射链脲佐菌素(STZ)30mg/kg,建立2型糖尿病模型。选取造模成功大鼠32只随机分为糖尿病心肌病组(DM组)、黄芪多糖治疗组(黄芪多糖400mg/kg)、二甲双胍治疗组(二甲双胍600mg/kg)及联合用药组(黄芪多糖200mg/kg+二甲双胍300mg/kg),每组8只;继续用药治疗8周后观察大鼠一般情况,检测空腹血糖、动物体重,放射免疫分析法检测血清胰岛素水平;酶联免疫吸附试验检测血清IL-6、Ang-Ⅱ水平。结果与对照组比较,DM组大鼠血糖明显升高,体重下降,血清胰岛素水平明显下降,IL-6、Ang-Ⅱ水平显著升高;联合用药组大鼠空腹血糖、IL-6、Ang-Ⅱ低于黄芪多糖干预组和二甲双胍干预组;联合用药组的体重、胰岛素高于黄芪多糖干预组和二甲双胍干预组(P≤0.05)。结论黄芪多糖与二甲双胍联合应用可降低血糖、抑制IL-6、Ang-Ⅱ表达,促进胰岛素分泌,对糖尿病心肌有协同增强抗损伤的作用。     

2型糖尿病伴非酒精性脂肪性肝病大鼠肝脏UCP2的表达及意义

目的探讨持续高脂饲养加链脲佐霉素诱导2型糖尿病伴非酒精性脂肪性肝病(NAFLD)大鼠解偶联蛋白-2(UCP2)在肝脏中的表达及意义。方法 30只雄性SD大鼠随机分为正常对照组、NAFLD组及T2DM伴NAFLD组。分别给予正常饮食和持续高脂饮食喂养,于8、16周末T2DM伴NAFLD组加链脲佐霉素(STZ)30mg/kg腹腔注射。观察各组大鼠肝脏脂肪变性情况,用免疫组织化学染色观察肝脏UCP2蛋白表达,以半定量逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)检测肝脏UCP2 mRNA的表达,同步取血检测各组大鼠血糖、胰岛素、肝功能、血脂水平。结果随喂养时间延长NAFLD组及T2DM伴NAFLD组大鼠出现肝脏广泛水样变性和不同程度脂肪变性及血糖、胰岛素、肝酶、血脂水平升高,与正常对照组比较差异有统计学意义(P=0.002);NAFLD组及T2DM伴NAFLD组肝脏UCP2蛋白表达及mRNA表达均明显升高,与正常对照组比较差异有统计学意义(P<0.001);T2DM伴NAFLD组较单纯NAFLD组UCP2表达增加更为明显(P<0.001)。结论持续高脂喂养加小剂量STZ诱导的T2DM伴NAFLD组大鼠较单纯NAFLD组大鼠肝脏UCP2蛋白及mRNA表达增高显著,伴肝脏脂肪变性及炎症反应更严重,可能是T2DM伴NAFLD发生的因素之一。     

黄芪多糖对KKAy小鼠骨骼肌蛋白激酶B丝氨酸磷酸化的影响

目的:观察胰岛素刺激下蛋白激酶B(PKB)丝氨酸磷酸化水平在遗传性2型糖尿病小鼠(KKAy)骨骼肌组织的变化及黄芪多糖(APS)对其影响。方法:选取雌性KKAy16只,随机分为2组:糖尿病组和糖尿病黄芪多糖治疗组;选取雌性C57BL/6J小鼠20只作为对照组,随机分为正常对照组和黄芪多糖对照组。于黄芪多糖治疗前后观察体重、血糖、血胰岛素水平、胰岛素抵抗指数及口服葡萄糖耐量试验,治疗8周后用免疫印迹法检测骨骼肌组织胰岛素刺激的丝氨酸磷酸化PKB表达。结果:KKAy小鼠体重、血糖及胰岛素抵抗指数均显著高于C57BL/6J组,同时伴有明显的糖耐量异常(P<0.01),经APS治疗8周后,各项实验指标均明显降低(P<0.01)。KKAy小鼠骨骼肌组织胰岛素刺激的丝氨酸磷酸化PKB表达水平显著低于C57BL/6J小鼠(P<0.01),黄芪多糖可明显提高KKAy小鼠骨骼肌丝氨酸磷酸化PKB表达(P<0.05),但对C57BL/6J小鼠各项指标无显著影响。结论:胰岛素刺激下的PKB磷酸化障碍是2型糖尿病胰岛素抵抗的重要机制之一,黄芪多糖可增强胰岛素刺激的丝氨酸磷酸化PKB表达水平,从而改善KKAy小鼠胰岛素抵抗。     

Influence of metformin on adipose AMPKα2 expression and oxidative stress level in diabetic rats

目的 观察二甲双胍对2型糖尿病大鼠脂肪组织中腺苷酸活化蛋白激酶α2( AMPKα2)表达及对氧化应激水平的影响,探讨其改善血糖、氧化应激及胰岛素抵抗的可能机制.方法 32只雄性SD大鼠随机分为正常对照组(NC,n=12)、糖尿病模型组(DM,n=10)、二甲双胍治疗组(MT,n=10);后两组高脂饮食1个月后腹腔注射链脲佐菌素(STZ)30 mg/kg制备2型糖尿病大鼠模型.造模成功后,MT组给予二甲双胍50 mg/(kg ·d)灌胃,NC组、DM组给予同剂量0.5％羟甲基纤维素钠溶液.测定大鼠治疗前后的体质量,并检测各组空腹血糖(FBG)、空腹胰岛素(FINS)、超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽(GSH)、βN-乙酰氨基葡萄糖苷酶(NAG)、髓过氧化物酶(MPO)、丙二醛(MDA)、单胺氧化酶(MAO)、总胆固醇(TC)、三酰甘油(TG)、高密度脂蛋白(HDL)、低密度脂蛋白(LDL)水平,计算大鼠脂体比、胰岛素敏感指数(ISl).同时以半定量RT-PCR检测脂肪组织AMPKα2 mRNA的表达.结果 与DM组比较,MT组脂肪组织AMPKα2 mRNA的表达及血清GSH、SOD、ISI、HDL增高,FINS、FBG、NAG、MDA、MPO、MAO、TC、TG、LDL降低,差异均有统计学意义(P＜0.05).结论 二甲双胍调节2型糖尿病大鼠,糖脂代谢,改善胰岛素敏感性及氧化应激可能与脂肪组织AMPKα2的表达增加有关.     

黄芪多糖对糖尿病大鼠肾组织转化生长因子β1的影响

目的 研究黄芪多糖（APS）对链脲佐菌素（STZ）诱导的糖尿病大鼠肾功能和肾组织转化生长因子β1（TGF－β1）含量及其表达的影响。方法 STZ按55mg/kg一次腹腔注射以制备糖尿病动物模型，糖尿病大鼠分为糖尿病末治疗组（DM－C）、APS治疗组（DM－APS）和胰岛素治疗组（DM－INS），另设正常对照组（C），实验持续9周。结果 DM－APS组尿微量白蛋白排泄率（UAER）、内生肌酐清除率（CCr)、肾重／体重低于DM－C组（P＜0.05)，类似于DM－INS组。DM－APS组肾组织内TGF－β1的含量低于DM－C组（P＜0.05)，其表达也低于DM－C组（P＜0.01)。结论 APS能通过下调糖尿病大鼠肾组织内TGF－β1的蛋白含量及其mRNA的过度表达，在一定程度上减轻肾脏的病变。     

中药黄芪多糖对糖尿病大鼠心肌GLUT4表达的影响

目的:探讨黄芪多糖(APS)对糖尿病大鼠的治疗作用以及对心肌组织葡萄糖转运蛋白(GLUT)4表达的影响。方法:Wistar大鼠40只,雄性,随机分为4组,每组10只:正常对照组、糖尿病组(高热量饮食+小剂量链脲佐霉素35mg·kg-1,尾静脉注射)、APS组(正常对照组+APS)和APS+糖尿病组(APS400mg·kg-1·d-1,溶液灌胃)。给药5周后观察动物一般情况,检测血糖和血清胰岛素水平,取心脏包埋制片用免疫荧光法检测GLUT4表达。结果:糖尿病组动物血糖水平及体重显著高于其他3组(P<0.01),APS+糖尿病组血糖水平高于正常对照组(P<0.01),血清胰岛素水平变化无统计学差异(P>0.05),心肌GLUT4表达量明显低于其他各组(P<0.01);APS组血糖,体重及血清胰岛素水平与正常对照组间均无统计学差异(P>0.05)。结论:APS具有降低糖尿病大鼠血糖和改善心肌胰岛素抵抗的作用,其机理可能与增强心肌组织中GLUT4的表达有关。     

黄芪多糖-冬虫夏草多糖合剂抑制大鼠动脉移植慢性排斥反应的实验研究

目的观察黄芪多糖-冬虫夏草多糖合剂对大鼠腹主动脉移植慢性排斥反应的影响。方法建立大鼠腹主动脉移植模型,移植后大鼠随机分为对照组、霉酚酸酯（MMF）组、黄芪多糖（APS）组和黄芪多糖-冬虫夏草多糖合剂（APS—CPS）组,同时设立假手术组。各组动物在饲养35d后,观察移植动脉的病理变化,分别用免疫组织化学和胶原纤维染色,观察移植动脉TGF—β1的表达、胶原蛋白合成;应用流式细胞术检测脾脏中CD4^＋、CD8^＋阳性T淋巴细胞。结果对照组血管内膜明显增厚,平滑肌细胞明显增生,胶原纤维增生明显;TGF—β1蛋白于内膜平滑肌细胞、单核细胞、动脉内皮细胞等均呈阳性表达。APS—CPS组血管壁三层结构清晰,内膜未见明显增生,胶原原纤维稀疏;TGF-β1表达较对照组明显减弱（P〈0．01）,且移植前后CD4^＋、CD8^＋阳性T淋巴细胞百分率、CD4^＋／CD8^＋比值均无明显变化（P〉0．05）。结论APS-CPS抑制大鼠动脉移植慢性排斥反应,能下调TGF-β1表达,抑制内膜平滑肌细胞增殖及胶原蛋白合成,维持CD4^＋／CD8^＋比值的正常。     

硫化氢对糖尿病大鼠心肌组织中MT1-MMP和TIMP-2蛋白表达及心肌纤维化的影响及其机制

目的:观察气体信号分子硫化氢(H₂S) 对糖尿病(DM)大鼠心肌纤维化和膜型基质金属蛋白酶1(MT1-MMP)和基质金属蛋白酶组织抑制因子2(TIMP-2)蛋白表达的影响,探讨其在心肌纤维化发生发展中的作用和相关机制。方法:52只SD大鼠随机分为对照组(Control组)、糖尿病模型组(DM组)、硫化氢干预糖尿病组(DM+H₂S组)和硫化氢干预正常组(H₂S组),每组13只。以链脲佐菌素(STZ)腹腔注射建立DM大鼠模型,模型构建成功后对照组(n=12)和DM组(n=9)大鼠每天腹腔注射生理盐水;DM+H₂S组(n=9)和H₂S组(n=10)大鼠每天腹腔注射100 μmol·kg^-1硫氢化钠溶液,8周后处死大鼠取左心室心肌组织,VG染色观察大鼠心肌组织形态学;Western blotting法检测大鼠心肌组织中Ⅲ型胶原、MT1-MMP和TIMP-2蛋白的表达水平。结果:与对照组比较,DM组大鼠心肌细胞排列紊乱,胶原沉积增多,心肌存在明显心肌纤维化,心肌组织中Ⅲ型胶原蛋白、MT1-MMP和TIMP-2蛋白表达水平明显升高(P<0.05);与DM组比较,DM+H₂S组大鼠心肌纤维化有所改善,心肌组织中Ⅲ型胶原蛋白、MT1-MMP和TIMP-2蛋白表达水平明显降低(P<0.05)。结论:H₂S可改善DM大鼠的心肌纤维化并下调Ⅲ型胶原蛋白的表达,其机制可能与其下调MT1-MMP蛋白表达以及改善MT1-MMP/TIMP-2蛋白失衡有关。     

黄芪多糖保护胰岛β细胞改善大鼠2型糖尿病

目的 探讨黄芪多糖(APS)对2型糖尿病(T2DM)大鼠胰岛β细胞功能和数量的影响.方法 SD大鼠随机分为正常对照组、T2DM模型组和APS治疗组,每组8只.T2DM模型组大鼠采用高脂饮食联合链脲佐菌素构建T2DM模型,APS治疗组给予APS治疗(每天700 mg/kg,APS含量70％).药物干预8周后处死大鼠,取血测量大鼠的空腹血糖(FBG)、三酰甘油(TG)、总胆固醇(TC)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)以及空腹胰岛素(FINS)水平,并计算胰岛素分泌指数HOMA-β;取胰腺组织用苏木精-伊红染色观察组织病理学特征,并采用免疫组化法观察并计数胰岛β细胞.结果 (1)与正常对照组比较,T2DM模型组大鼠的FBG、TG和LDL-C升高,HDL-C、FINS和HOMA-β降低(P＜0.05);与T2DM模型组比较,APS治疗组大鼠的FBG、TG和LDL-C降低(P＜0.05),FINS和HOMA-β升高(P＜0.05).(2)与正常对照组比较,T2DM模型组大鼠的胰岛萎缩,伴有颗粒脱失及空泡变性现象,并且胰岛内β细胞的数量减少(P＜0.05);与T2DM模型组比较,APS治疗组大鼠的胰岛体积增大,颗粒脱失和空泡变性现象有所改善,胰岛肉β细胞的数量增加(P＜0.05).结论 APS能够改善T2DM大鼠的糖脂代谢,其机制可能是通过保护T2DM大鼠胰岛β细胞,进而促进胰岛素的分泌来实现的.     

罗格列酮对2型糖尿病大鼠局灶性脑缺血损伤的保护作用及其机制

目的：从内质网应激（ERS）的角度探讨过氧化物酶体增殖物激活受体γ(PPAR-γ)配体罗格列酮(RSG)对2型糖尿病(T2DM)大鼠局灶性脑缺血损伤的作用,并阐明其机制。方法：72只雄性SD大鼠通过高脂高糖饮食4周、尾静脉注射小剂量链脲佐菌素(STZ)25.0 mg/kg制备T2DM大鼠模型,将制模成功的糖尿病大鼠随机分为假手术组、对照组、RSG组、RSG+GW9662组,每组18只。各组经给药预处理后,均通过线栓法制作大鼠大脑中动脉阻塞(MCAO)模型。假手术组手术步骤同上,但不插入线栓。大鼠于脑缺血后24 h处死,对各组大鼠进行神经行为学评分,采用HE染色观察脑组织的病理形态,免疫组织化学法和Western blotting法测定葡萄糖调节蛋白78（GRP78)和C/EBP环磷酸腺苷反应元件结合转录因子同源蛋白(CHOP)的表达,RT-PCR法检测GRP78 mRNA和CHOP mRNA的表达。结果：与对照组比较,RSG组大鼠脑缺血后的神经功能缺损明显改善,差异有统计学意义(P<0.01);而RSG+GW9662组与对照组比较差异无统计学意义(P>0.05);与对照组比较,RSG组GRP78表达明显增加(P<0.01);CHOP表达降低(P<0.01);RSG+GW9662组GRP78表达无明显降低(P>0.05);CHOP的表达略增高(P>0.05)。结论：PPAR-γ激动剂RSG对T2DM大鼠局灶性脑缺血损伤具有保护作用,其机制可能与上调GRP78的表达和拮抗CHOP的表达有关。     

塞来昔布对糖尿病大鼠视网膜组织生长相关基因的影响

目的:使用选择性环氧合酶-2(COX-2)抑制剂塞来昔布对实验性糖尿病大鼠视网膜生长相关基因(GRO-α)影响。方法:40只SD雄性大鼠随机分为4组,即正常组、糖尿病组、糖尿病+蒸馏水灌胃组、糖尿病+塞来昔布灌胃组,每组10只。通过腹腔注射1%链脲佐菌素(STZ)建立糖尿病动物模型,饲养3月后,处死大鼠取视网膜,HE染色观察视网膜形态学变化,SYBR荧光实时定量PCR检测视网膜组织中COX-2、血管内皮生长因子(VEGF)、GRO-α mRNA的表达变化,Western blot检测大鼠视网膜中COX-2、VEGF、GRO-α蛋白的表达变化。结果:3月后,COX-2、VEGF、GRO-α mRNA和蛋白质在糖尿病组和糖尿病+蒸馏水灌胃组表达最多,糖尿病+塞来昔布灌胃组表达多于正常组,而少于糖尿病组和糖尿病+蒸馏水灌胃组,组间两两比较,糖尿病组和糖尿病+蒸馏水灌胃组无统计学差异(P=0.121),其余各组间比较均有显著性差异(P<0.05)。结论:塞来昔布可能可以通过抑制糖尿病视网膜GRO-α mRNA及蛋白的表达来抑制糖尿病视网膜组织VEGF的表达。     

根据细胞周期序贯联合用药对阿霉素肾病大鼠的疗效

目的观察三种根据细胞周期序贯联合用药方案对阿霉素肾病大鼠的治疗效果并进行比较。方法38只大鼠随机分为正常对照组（n=6）、肾病组（n=8）和治疗组（n=24）。采用阿霉素诱导肾病大鼠模型。治疗组随机分为3组：Mp＋Cs＋CTX组、Mp＋Rap＋CTX组、Mp＋LEF＋CTX组,分别采取三种根据细胞周期序贯联合用药方案治疗4周。以S-丽春红法测24h尿蛋白定量,全自动生化仪检测血清总蛋白（TP）、白蛋白（ALB）、丙氨酸氨基转移酶（ALT）、天门冬氨酸氨基转移酶（AST）。结果①肾病组大鼠24h尿蛋白定量显著高于正常对照组,3个治疗组的大鼠24h尿蛋白定量均显著低于肾病组;肾病组大鼠血清TP水平显著低于正常对照组,Mp＋Cs＋CTX组、Mp＋Rap＋CTX组的大鼠血清’T1）水平显著高于肾病组;肾病组大鼠血清ALB水平显著低于正常对照组,3个治疗组大鼠血清ALB水平均显著高于肾病组。②3个治疗组中Mp＋Cs＋CTX组的大鼠24h尿蛋白定量、血清TP、血清ALB水平与肾病组相比变化最为显著。结论三种根据细胞周期序贯联合用药方案对阿霉素肾病大鼠尿蛋白排出量增加和血清蛋白水平下降均有改善,其中激素联合Cs与CTX的治疗方案疗效最好。