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波生坦对糖尿病大鼠的肾脏保护作用 总被引:4,自引:0,他引:4
目的:观察非选择性内皮素受体拮剂波生坦(Bosentan)对糖尿病SD大鼠的肾脏保护作用。方法:设糖尿病非治疗组(DM组)、糖尿病Bosentan治疗组(DM-B组)及正常对照组(SD组),每组6只大鼠。予SD大鼠一次性腹腔注射链脲佐菌素65mg/kg,诱导建立糖尿病模型。在DM-B组中,予大鼠Bosentan100mg/(kg.d)灌胃,持续4周。4周后观察各组大鼠体重、肾重、平均动脉压、24h 相似文献
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汉防己甲素对肾小球硬化大鼠肾皮质Ⅳ型胶原基因表达的影响 总被引:2,自引:0,他引:2
目的探讨中药汉防己甲素(Tetrandrine)对单侧肾切除加两次注射阿霉素肾小球硬化大鼠肾皮质Ⅳ型胶原基因表达的作用.方法将实验动物分为正常对照组、汉防己甲素治疗组、氨氯地平治疗对照组和模型组,于第12周留取尿标本.肾组织病理学检查、用Northem blot杂交检测皮质Ⅳ型胶原基因表达mRNA表达.结果汉防己甲素治疗组和氨氯地平治疗对照组,肾病理损伤减轻,肾皮质Ⅳ型胶原mRNA表达下调.结论汉防己甲素可延缓肾小球硬化. 相似文献
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汉防己甲素对肾病综合征大鼠肾皮质Ⅳ型胶原基因表达的影响 总被引:1,自引:0,他引:1
为探讨中药汉防己甲素对肾病综合征的影响,采用单侧肾切除加两次注射阿霉素制造肾病综合征大鼠模型,观察分别经汉防己甲素和络活喜治疗后肾皮质Ⅳ型胶原基因表达.结果:两药均能使模型鼠肾皮质Ⅳ型胶原mRNA表达明显下调.提示汉防己甲素可预防和延缓将病综合征,其作用与络活喜相似. 相似文献
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炎症在尿毒症血管病变中的作用及其机制 总被引:17,自引:3,他引:14
目的探讨炎症在尿毒症血管病变中的作用及其相关机制.方法21例尿毒症透析前患者在行动静脉内瘘术中取部分桡动脉,同时选择10例胸外科良性肿瘤患者,在术中选取同级别的部分胸廓内动脉作对照,分别用ELISA和免疫组织化学方法检测所有患者血浆C反应蛋白(CRP)及血管壁上巨噬细胞表面抗原CD68、单核细胞趋化因子(MCP-1)、氧化低密度脂蛋白(ox-LDL)、内皮素1(ET1)、内皮性一氧化氮合成酶(eNOS)、增殖细胞核抗原(PCNA)、纤连蛋白(FN)的表达,并根据血浆CRP水平将尿毒症患者分为A组(CRP≥10
mg/L)和B组(CRP<10 mg/L).结果常规HE染色A组4例尿毒症患者桡A存在明显的粥样斑块.尿毒症患者血管壁中层明显增厚,壁厚/外径(T/D)比值A组明显高于B组和对照组(0.54±0
10对0.37±0 07、0.24±0.07,P<0.01).A组患者血浆CRP水平及血管壁上CD68、MCP-1、ox-LDL、ET1、PCNA、FN的表达均显著高于B组和对照组(P<0.01),且CRP水平与上述指标在血管壁上的表达呈明显正相关(P<0.01).血浆白蛋白(Alb)和eNOS在血管壁上的表达,A组却低于B组和对照组(P<0.01).结论炎症加重了营养不良、氧化应激及血管内皮功能的紊乱,是尿毒症血管病变的重要因素. 相似文献
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霉酚酸酯对肾大部切除大鼠肾脏的保护作用 总被引:14,自引:1,他引:13
目的 观察霉酚酸酯在肾大部切除大鼠模型中对残肾的保护作用并探讨其可能的机制。方法 采用5/6肾大部切除模型,分别给予霉酚酸酯(MMF,15 mg·kg-1·d-1),福辛普利(25mg·kg-1·d-1)及两药合用。8周后观察大鼠24 h尿蛋白、BUN、Scr以及肾脏病理改变。并用免疫组化观察了胶原Ⅳ、纤连蛋白(FN)、增殖细胞核抗原(PCNA)和巨噬细胞趋化蛋白1(MCP-1)。用RT-PCR的方法测定了肾皮质中转化生长因子β1(TGF-β1)和组织性金属蛋白酶抑制剂1(TIMP-1)mRNA的表达。结果 两药均能减少尿蛋白,降低BUN和Scr,合用组减少最为明显。病理上,肾大部切除组可见基质增生,肾小球硬化,用药后病变减轻。其中应用MMF者可见PCNA和MCP-1明显减少。结论 在5/6肾大部切除模型中,MMF能通过抑制肾脏中的异常增殖、减少MCP-1的表达,下调TGF-β1和TIMP-1,减少细胞外基质,减少尿蛋白,从而明显减轻肾脏的损害。 相似文献
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