缬沙坦对2型糖尿病大鼠肾脏细胞凋亡及调控基因Bcl-2、Bax的影响

目的：观察缬沙坦对2型糖尿病大鼠肾脏细胞凋亡及其调控基因Bcl-2、Bax的影响。方法：随机选择15只SD雄性大鼠，以高糖高脂饲料喂养6周后，腹腔注射STZ30mg／kg；2周后血糖升高≥16mmol／L者12只，随机又分为2型糖尿病组（n=6）和2型糖尿病缬沙坦治疗组（简称治疗组，n=6），治疗8周，另选6只健康SD雄性大鼠为空白对照组，查内生肌酐清除率（Ccr），24h尿白蛋白的排泄率（Uaer）。流式细胞术检测大鼠肾脏细胞凋亡率。免疫组化法检测Bcl-2、Bax的表达。结果：8周后，糖尿病组大鼠肾小球细胞外基质增生，部分肾小管轻度萎缩或管腔扩张，上皮细胞肿胀，胞浆内可见脂肪空泡变性，但治疗组较糖尿病组病变减轻。细胞凋亡率糖尿病组较治疗组高（26．54±2．67VS20．05±2．03，P〈0．05）；Ccr糖尿病组较治疗组低（O．021±0．001VS0．065±0．004ml／min，P〈0．05），Uaer糖尿病组高于对照组和治疗组（O．150±0．004VS0．081±0．001，0．086±0．002mg，P〈0．05）。治疗组和糖尿病组肾小管均较对照组的Bcl-2和Bax阳性表达高（P-40．05），治疗组肾小管Bcl-2较糖尿病组的阳性表达高，而Bax阳性表达低（P〈O．05）。结论：缬沙坦通过增加Bcl-2／Bax在肾小管的比例，使糖尿病大鼠肾脏细胞凋亡率减低，保护肾功能。     

姜黄素调控炎症对内皮细胞增殖凋亡的影响

目的明确姜黄素对炎症诱导的血管内皮细胞损伤的保护机制。方法将人单核／巨噬细胞系（THP-1）分为空白对照组、高脂高糖组、高脂高糖＋姜黄素预处理组（高脂高糖浓度为25mmol／L葡萄糖＋500μmol／L棕榈酸）,分别给予相应处理24h,更换培养基继续培养24h,利用酶联免疫吸附法（ELISA）检测上清及实时定量聚合酶链反应（RT-PCR）分析THP-1细胞内肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、白介素-6（IL-6）的表达,同时将上清作用脐静脉血管内皮细胞（HUVECs）,HUVECs分为空白对照组、空对照条件培养基组、高脂高糖条件培养基组、姜黄素处理条件培养基组,并行噻唑蓝法（MTT）检测HUVECs增殖、流式细胞仪检测凋亡,Westernblotting分析磷酸化细胞外调节蛋白激酶（p-ERK）及B淋巴细胞瘤-2（Bcl-2）蛋白表达。组间比较采用独立样本t检验,多组间比较采用单因素方差分析。结果高脂高糖组THP-1细胞内受体相互作用蛋白140（RIPl40）、TNF-α和IL-6mRNA表达及上清中炎症因子TNF-α和IL-6浓度明显高于空白对照组（t=8．55、9．44、9．73、16．01、19．22,均P〈0．05）。相对于高脂高糖组,姜黄素预处理组THP-1细胞内RIPl40、TNF-α和IL-6mRNA表达及上清中TNF-α和IL-6浓度明显下降（t=3．59、5．96、5．59、6．95、23．91,均P〈0．05）;高脂高糖条件培养基组HUVECs细胞活力明显低于空对照条件培养基组（24h,1．22±0．07比1．85±0．14,t=6．58,P〈0．05;48h,1．72±0．02比2．49±0．09,t=10．08,P〈0．05）,而姜黄素处理条件培养基组能够改善高脂高糖条件培养基对HUVECs增殖的抑制作用（24h,1．22±0．07比1．72±0．11,t=2．13,P〈0．05;48h,1．72±0．02比2．33±0．11,t=6．92,P〈0．05）;与空对照条件培养基组比较,高脂高糖条件培养基组能够明显增加HUVECs凋亡率、p-ERK表达及降低Bcl-2表达（t=9．82、9．69、4．61,均P〈0．05）,姜黄素处理条件培养基组与高脂高糖条件培养基组比较,下调RIPl40表达后能明显降低HUVECs凋亡率、p-ERK表达及增加Bcl-2表达（t=6．35、7．17、3．26,均P〈0．05）。结论姜黄素能够通过抑制高脂高糖诱导的炎症来调控HUVECs的增殖凋亡。     

高糖诱导人脐静脉内皮细胞凋亡的机制

目的 探讨高糖诱导人脐静脉内皮细胞凋亡的机制.方法 (1)将人脐静脉内皮细胞分为3组:正常对照组(5.5 mmol/L葡萄糖)、高渗对照组(5.5 mmol/L葡萄糖+27.5 mmol/L甘露醇)、高糖组(11 mmol/L、22 mmol/L、33 mmol/L、44 mmol/L葡萄糖),以上各组细胞培养48小时,采用流式细胞术及Hoechst 33258核染色观察各组细胞凋亡情况.(2)人脐静脉内皮细胞分为3组:正常对照组(5.5 mmol/L葡萄糖)、高糖组(33 mmol/L葡萄糖)、高糖+雷帕霉素组(雷帕霉素预处理24小时后加入33 mmol/L葡萄糖),以上分组细胞均培养48小时,Western blot分析各组马铃薯球蛋白(Tuberin)、P-Tuberin、核糖体蛋白S6激酶(P70S6K)、P-P70S6K、bcl-2、Bax蛋白表达水平.结果 (1)与正常对照组早期凋亡率(2.9200 +0.0159)％相比,高糖组明显增加,且呈剂量依赖性[(4.8400 ±0.0092)％、(6.7200±0.0041)％、(8.4900 ±0.0047)％、(9.9500±0.0124)％,P均＜0.05)];高渗对照组早期凋亡率(2.9200±0.0023)％与正常对照组比较差异无统计学意义(P＞0.05);与正常对照组晚期凋亡率(2.3700±0.0059)％比较,高糖组晚期凋亡率显著增加,且呈剂量依赖性[(3.2500±0.0280)％、(4.3600±0.0191)％、(5.9800±0.0083)％、(7.0100±0.0099)％,P均＜0.05];高渗对照组细胞凋亡率为(2.3600±0.0205)％,与正糖对照组比较差异无统计学意义(P＞0.05).(2)与正常对照组比较,高糖组P-Tuberin/Tuberin(1.2774±0.0026比1.0052±0.0012)、P-P70S6K/P70S6K(1.2129 ±0.0065比0.8157 ±0.0030)、Bax/β-actin (0.7484±0.0004比0.3966 ±0.0029)表达水平均显著升高,差异有统计学意义(P均＜0.05),bcl-2/β-actin表达明显降低(0.2949±0.0010比0.6398±0.0011,P＜0.05);高糖+雷帕霉素组P-P70S6K/P70S6K(0.9287±0.0019)、Bax/β-actin(0.5558±0.0052)表达水平低于高糖组(P＜0.05),bcl-2/β-actin (0.4546±0.0023)表达高于高糖组(P＜0.05).结论 高糖可能通过激活Tuberin/mTOR活性,从而降低bcl-2、增加Bax表达而导致血管内皮细胞凋亡.     

胃肠内补液在老年非酮症糖尿病高渗性昏迷治疗中的应用

探讨胃肠内补液用于治疗老年非酮症糖尿病高渗性昏迷（NKHDC）的临床意义。方法：选取本院收治的46例NKHDC患者,随机分为观察组与常规组。观察组24例,行胃肠内补液联合静脉补液方法;常规组22例,行单纯静脉补液方法。观察两组患者治疗前后的血生化指标与血浆渗透压的变化及术后并发症发生率。结果：观察组24h与48h血糖分别为（17．4±7．2）mmol／L与（9．8±3．4）mmol／L,显著性低于常规组的（21．8±8．3）mmol／L与（11．5±5．8）mmol／L（P〈0．05）;观察组24h血钾为（4．6．±1．9）mmol／L,显著性低于常规组的（5．1±1．6）mmol／L（P〈0．05）;观察组24h血钠为（141±10）mmol／L,显著性低于常规组的（149±12）mmol／L（P〈0．05）;观察组24h与48h血浆渗透压分别为（314±12）mmol／L与（301．±9）mmol／L,显著性低于常规组的（325±15）mmol／L与（312±13）mmol／L（P〈0．05）。同时,观察组患者经治疗后无一例发生脑水肿,肺水肿,心力衰竭或低血钾等并发症;常规组患者并发症发生率占28．13％,两组比较,差异有显著性意义（P〈0．05）。结论：老年非酮症糖尿病高渗性昏迷患者治疗除采用静脉补液外,加用胃肠内补液疗效更为显著,可较快恢复代谢,纠正患者高渗昏迷状态,达到治疗目的。     

解偶联蛋白2基因表达对游离脂肪酸升高所致β细胞功能障碍的影响

目的观察血浆游离脂肪酸（FFA）水平短期升高对β细胞胰岛素分泌功能的影响,探讨线粒体氧化应激在其中的作用及机制。方法将24只8周龄体重160-170g雄性SD大鼠采用随机数字表法分为脂肪乳输注组（FFA组,12只）和生理盐水输注组（NS组,12只）。分别输注48h,检测以下指标：（1）采静脉血检测胰岛素和FFA水平;（2）静脉葡萄糖耐量实验,评价活体胰岛β细胞分泌功能;（3）胰岛细胞表面灌注实验,评价离体胰岛β细胞动态分泌功能;（4）实时荧光定量聚合酶链反应（PCR）方法检测胰岛细胞胰岛素受体底物1和2（IRS-1、IRS-2）和解偶联蛋白-2（UCP-2）mRNA表达的变化。两组间差异比较采用独立样本t检验。结果FFA组血胰岛素水平较NS组增高[（25．2±2．3）比（18．6±1．7）mU／L,t=7．9,P〈0．05],FFA水平也显著高于Ns组[（1．39±0．18）比（0．64±0．10）mmol／L,t=12．8,P〈0．05]。FFA刺激后,FFA组活体和离体的胰岛β细胞分泌功能均较NS组增强[活体分别为（137±24）、（80±16）mU／L,t=6．8,P〈0．05;离体分别为（272±4）、（227±4）mU／L,t=28．6,P〈0．05]。与NS组相比,FFA组胰岛细胞IRS-1mRNA表达增加了29．3％4-2．6％（t=2．2,P〈0．05）,IRS-2mRNA及UCP-2mRNA表达分别增加了345．1％±4．7％、228．4％±4．2％（t=3．4、3．0,均P〈0．05）。结论血浆FFA水平短期升高对β细胞胰岛素分泌有刺激作用,但同时激活线粒体氧化应激,使UCP-2表达相应增加。     

新疆维、汉两民族中老年人群血脂水平调查分析

目的：分析新疆维吾尔族（维族）、汉族≥50岁人群血脂水平现状,了解其是否存在民族间的差异。方法：采用分层随机多级整群抽样的方法对居住在新疆有常住户口、年龄≥50岁的维族居民2567人和汉族居民2291人,共计4858人行血脂水平现况捌查。结果：（1）新疆维、汉两民族抽样人群血清总胆固醇（TC）均值为（4．75±1．05）mmol／L．高密度脂蛋白胆固醇（HDL—c）为（1．38±0．37）mmol／L．低密度脂蛋白-胆固醇（LDL—c）为（2．57±1．21）mmol／L,甘油三酯（TG）为（1．74±1．26）mmol／L;（2）维族组血清TC为（4．81±1.14）mmol／L,高于汉族组的（4．69±0．94）mmol／L（P〈0．05）;维族组HDL—C为（1．36±0．39）mmol／L,低于汉族组的（1．4l±0．33）mmol／1．（P〈0．05）;维族组LDL-C为（2．69±1．16）mmol／L,高于汉族组的（2．45±1．26）mmol／L（P〈0．05）;维族组TG为（1．70±1．14）mmol／L,低于汉族组的（1．78±1．39）mmol／L（P〈0．05）;（3）抽样人群各血脂水平（TC、HDL—C、LDL—C和TG）女性均显著高于男性（P均〈0．05）;（4）高TC患病率维、汉两民族分别为33．8％和26．0％（P〈0．05）,高LDL—C患病率维、汉两民族为34．1％和20．2％（P〈0．05）,高TG患病率维、汉两民族为33．2％和37．9％（P〈0．05）,低HDL-C患病率维、汉两民族为16．9％和6．8％（P〈0．05）。结论：新疆维、汉两民族≥50岁人群的血脂水平和血脂异常患病率存在着民族间及性别间的差异。     

游离脂肪酸对大鼠胰岛β细胞胰岛素分泌及磺脲受体1基因表达的影响

目的 研究游离脂肪酸（FFA）对体外培养的大鼠胰岛β细胞胰岛素分泌及磺脲受体1（SUR1）基因表达的影响和机制。方法 分离纯化胰岛细胞后分别与0．25mmol／L软脂酸（PA）和0．125mmol／L油酸（OA）温育48小时，放免法检测胰岛素，RT—PCR检测SUR1基因表达。结果 与对照组比较，PA使基础胰岛素分泌增加110％（P〈0．01），葡萄糖刺激的胰岛素分泌（GSIS）降低43％（P〈0．01）；OA使基础胰岛素分泌增加80％（P〈0．01），GSIS降低32％（P〈0．05）。RT—PCR示OA显著抑制了SUR1基因的mRNA表达，比对照组降低64％（P〈0．01），而PA组的表达较对照组降低15％（P〉0．05）。结论 FFA抑制GSIS可能与其对胰岛β细胞SUR1基因表达的调节有关。     

调脂联合降压对高血压病患者动态血压及其平滑指数的影响

目的：观察阿托伐他汀联合贝那普利降压治疗对老年人动态血压及其平滑指数（SI）的影响。方法：180例诊断为原发性高血压的老年患者被随机分为贝那普利降压组和调脂降压联合治疗组,调脂降压联合治疗组在贝那普利降压基础上加用阿托伐他汀10mg,1次／d,所有病人均于治疗前及治疗6个月后行血脂及动态血压检查,记录24h平均收缩压（24hSBP）及24h平均舒张压（24hDBP）,计算24h收缩、舒张压平滑指数（SISBP和SIDBP）及脉压（PP）、脉压指数（PPI）,比较两组病人治疗前后血脂、动态血压值及其稳定性的变化。结果：6个月后,两组患者血压控制良好,与治疗前比较,联合治疗组总胆固醇[（5．79±0．5）mmol／L比（3．78±0．11）mmol／L]、甘油三酯[（1．81±0．27）mmol／L比（1．22±0．1）mmol／L]水平明显降低（P〈0．01）;与单纯降压组比较,PP[（51±10）mmHg比（45±8）mmHg]及PPI[（0．38±0．05）mmHg比（0．35±0．08）mmHg]明显降低（P〈0．05）,而SISBP[（1．26±0．2）mmol／L比（1．37±0．16）mmol／L]和SIDBP[（1．18±0．23）mmol／L比（1．28±0．14）mmol／L]明显升高（P〈0．05～0．01）。结论：降压协同阿托伐他汀降脂治疗能更降低动态血压的脉压及脉压指数,并且明显提高血压平滑指数。     

依达拉奉对大鼠心肌再灌注抗凋亡作用的机制

目的：观察大鼠心肌缺血再灌注时依达拉奉抗凋亡作用的机制。方法：采用体外结扎大鼠左前降支制备大鼠心肌缺血再灌注模型。将Wistar大鼠随机分为对照组、缺血再灌注组、依达拉奉组（再灌注即刻经尾静脉注射依达拉奉3mg／kg）。分别用TUNEL染色法及免疫组化法检测心肌细胞凋亡、心肌凋亡蛋白Bcl-2、Bax的表达。结果：（1）凋亡检测结果示,对照组无细胞凋亡,依达拉奉组较缺血再灌注组凋亡细胞数明品减少[（13．11±1．58）比（24．33±1．38）,P〈0．01];（2）免疫组化结果示,依达拉奉组与缺血再灌注组Bcl-2、Bax蛋白表达均明显高于对照组（P〈0．01）;依达拉奉组较缺血再灌注组Bcl-2蛋白表达明显升高[（0．2300±0．0218）比（0．0924±0．0152）],而Bax蛋白表达明显降低[（0．0249±0．0042）比（O．1312±0．0173）],P均〈0．01;缺血再灌注组Bcl-2／Bax比值较对照组明显降低[（0．6906±0．0035）比（1．1632±0．0212）],依达拉奉组Bcl-2／Bax比值（7．4752±0．5573）较缺血再灌注组和对照组明显升高（P〈0．01）。结论：依达拉奉能够减少心肌细胞凋亡,心肌细胞凋亡的减轻与下调Bax蛋白表达,上调Bcl-2蛋白表达以及Bcl-2／Bax比值有关。     

检测2型糖尿病患者糖化血红蛋白、超敏C反应蛋白及尿微量蛋白的临床价值

目的：探讨检测2型糖尿病（T2DM）患者糖化血红蛋白（HbAlc）、超敏c反应蛋白（hsCRP）及尿微量白蛋白（UMA）、尿β2-微球白蛋白（β2-MG）的价值。方法：入选T2DM患者224例（T2DM组）,健康体检者197例（健康对照组）,检测两组HbAle、hsCRP、UMA、尿β2-MG,并进行比较分析。结果：与健康对照组比较,T2DM组HbAlc[（5．24±0．75）％比（8．72±0．92）％]、hsCRP[（1．13±0．89）mg／L比（6．21±1．31）mg／L]、UMA[-（14．9±9．24）mg／L比（72．5±15．6）mg／L]及尿β2-MG[（0．18±0．05）mg／L比（1．24±0．28）mg／L]水平明显升高（P〈0．05或〈0．01）;Pearson相关分析显示,HbAlc与糖尿病并发症发生率呈正相关（r=0．415,P〈0．05）结论：糖化血红蛋白、超敏c反应蛋白及尿微量蛋白检测对2型糖尿病患者的诊断具有重要价值。     

软脂酸对HIT—T15细胞线粒体形态功能和胰岛素分泌的影响

目的观察软脂酸（PA）对HIT-T15细胞凋亡、线粒体结构和功能及胰岛素分泌的影响并探讨可能的机制。方法试验分对照组、0．5 mmol／LPA和1．0 mmol／LPA组,透射电镜观察细胞及线粒体形态,流式细胞仪（FC）和原位末端标记法（TUNEL）检测凋亡率,高效液相色谱法（HPLC）检测细胞ATP／ADP,RT—PCR检测过氧化物酶体增殖物激活受体γ共激活因子1（PGC-1）和核呼吸因子1（NRF-1）mRNA,放免法测基础和葡萄糖刺激后胰岛素分泌（GSIS）。结果PA能使线粒体肿胀、嵴破坏;细胞的凋亡率增加,且FC检测高浓度PA组凋亡率增加更显著;ATP／ADP比率下降;PGC-1mRNA和NRF-1mRNA表达增加,高浓度PA组增加更显著;GSIS下降（P均〈0．05）。结论PA导致HIT-T15细胞的线粒体结构和功能的损害及GSIS下降,可能与PGC-1和NRF-1的调节作用有关。     

吡格列酮对高脂血症大鼠主动脉核因子-KB／单核细胞趋化因子1表达的影响

目的观察吡格列酮对高脂血症大鼠主动脉核因子-KB／单核细胞趋化因子1（NF—KB／MCP—1）表达的影响,并探讨其作用机制。方法将26只雄性SD大鼠按照随机数字表法分成普通饲料对照组（n=9）和高脂饲料组（n=17）,高脂饲料组喂养12周后再按照随机数字表法分成模型组（n=8）和吡格列酮组（n=9）。分组干预4周后,平行检测各组血脂、血糖水平,HE染色观察主动脉组织形态学改变,免疫组化法检测主动脉NF-KB／MCP-1的表达。结果高脂饲料组大鼠喂养12周后,与对照组比较,三酰甘油、总胆固醇和低密度脂蛋白胆固醇水平明显升高[（1．729±0．472）mmol／L比（0．929±0．150）mmol／L,（2．981±0．318）mmol／L比（1．831±0．226）mmol／L,（0．499±0．337）mmol／L比（0．195．4±0．051）mmol／L,均为P〈0．05];给药4周后,与模型组相比,吡格列酮组血清三酰甘油、总胆固醇水平明显降低[（0．731±0．319）mmol／L比（1．534±0．172）mmol／L,（1．720±0．249）mmol／L比（3．0844-0．984）mmo]／L,均为P〈0．05],且主动脉内皮组织基本完好,偶有脱落,平滑肌增生不明显。与对照组相比,模型组NF-kB、MCP-1表达水平也明显升高（0．5064-0．083比0．215±0．021,0．378±0．100比0．167±0．012,均为P〈0．01）;与模型组相比,吡格列酮组NF-KB、MCP-1表达水平明显下降（0．250±0．033比0．506±0．083,0．171±0．012比0．3784-0．100,均为P〈0．01）。结论吡格列酮能够减轻高脂血症对动脉内膜的损伤。     

白细胞介素1β和干扰素γ对小鼠胰岛素瘤βTC-6细胞胰岛素分泌功能的影响

目的探讨炎性细胞因子白细胞介素1β（IL-1β）、干扰素γ（IFN-γ）对小鼠胰岛β细胞株βTC-6胰岛素分泌功能的影响。方法将βTC-6细胞培养于高糖DMEM培养基,48h后换用无糖KRBH缓冲液培养30min,分别于含0、1．38、5．50和11．10mmol／L葡萄糖的KRBH缓冲液中孵育60min,放射免疫法检测细胞上清液中胰岛素水平（GSIS）。在BTC-6细胞中分别加入不同浓度的IL-1β（0．15、1．50μg／L）和（或）IFN-γ（10、100U／m1）,24h后换用无糖KRBH缓冲液培养30min,在含1．38mmol／L葡萄糖的KRBH缓冲液中孵育60min,放射免疫法检测细胞上清液中胰岛素水平。多组间数据比较采用单因素方差分析,两组间数据比较采用t检验。结果βTC-6细胞在1．38mmol／L葡萄糖刺激时胰岛素分泌达高峰,与无葡萄糖刺激时相比差异有统计学意义[（151±14）对（120±4）mU／L,t=-4．215,P=0．006];5．50、11．10mmol／L葡萄糖刺激时胰岛素分泌较1．38mmol／L葡萄糖刺激时明显下降（均P〈0．05）。与单纯1．38mmol／L葡萄糖刺激组相比,IL-1β（0．15μg／L）组[（85．53±5．06）mU／L对（103．11±0．27）mU／L,t=4．897,P=0．039]、IL-1β（1．50μg／L）组[（62．62±0．64）mU／L对（103．11±0．27）mU／L,t=212．66,P〈0．001]葡萄糖刺激下胰岛素分泌水平显著下降,下降程度与IL-1β的剂量呈正相关;与单纯葡萄糖刺激组相比,IFN-γ（100U／m1）组葡萄糖刺激下胰岛素分泌显著下降[（73．2±1．6）对（105．2±1．8）mU／L,t=19．52,P：0．003];与IL-1β（0．15μg／L）组及IFN-γ（100U／m1）组相比,IL-1β联合IFN-γ组葡萄糖刺激下胰岛素分泌显著下降（F=77．38,P〈0．001）。结论IL-1β和IFN-γ对13TC-6细胞的胰岛素分泌功能有抑制作用,且两者间具有协同效应。     

冬虫夏草对高糖诱导的大鼠肾小球系膜细胞色素上皮衍生因子和血管内皮生长因子表达的影响

目的观察冬虫夏草对高糖诱导的大鼠肾小球系膜细胞色素上皮衍生因子（PEDF）和血管内皮生长因子（VEGF）表达的影响,探讨其肾脏保护的作用机制。方法35只8周龄清洁级雄性sD大鼠,体重260～280g,根据体重按随机数字表法分为正常血清组（n=18）、低剂量虫草提取液喂养组（5g·kg^-1·d^-1,n=8）和高剂量虫草提取液喂养组（10g·kg^-1·d^-1,n=9）,采用生理盐水及不同剂量虫草提取液灌胃8d后,分离静脉血提取对照血清及不同浓度的冬虫夏草含中药血清。体外培养HBZY-1大鼠肾小球系膜细胞,之后分别加入正常血糖正常血清[正常血糖组（NC组）：5．6mmol／L葡萄糖＋10％胎牛血清（FBS）＋1％正常大鼠血清]、高血糖正常血清[高血糖组（HG组）：30．0mmol／L葡萄糖＋10％FBS＋1％正常大鼠血清]、低剂量虫草含药血清[低药组（LD）：30．0mmol／L葡萄糖＋10％FBS＋1％低剂量虫草含药血清]和高剂量虫草含药血清[高药组（HD）：30．0mmol／L葡萄糖＋10％FBS＋1％高剂量虫草含药血清]进行培养,采用逆转录．聚合酶链反应（RT—PCR）测定各组细胞PEDF及VEGFmRNA的表达,酶联免疫吸附试验（ELISA）测定各组细胞上清液中PEDF及VEGF的水平。组间资料比较采用单因素方差分析,样本间资料比较采用t检验。结果与NC组相比,HG组PEDFmRNA表达明显下降（24h：0．375±0．011比0．507±0．008,t=16．828,P〈0．0l;72h：0．376±0．014比0．515±0．010,t=14．034,P〈0．01）,VEGFmRNA表达明显上升（24h：1．005±0．011比0．864±0．012,t=14．963,P〈0．01;72h：1．168±0．012比0．873±0．011,t=31．417,P〈0．01）;LD组和HD组PEDFmRNA表达较HG组显著上调（24h：0．505±0．018、0．639±0．012比0．375±0．011,F=354．719,P〈0．01;72h：0．612±0．023、0．700±0．019比0．376±0．014,F=97．82,P〈0．01）,VEGFmRNA表达明显下降（24h：0．838±0．014、0．767±0．017比1．005±0．011．F=79．55,P〈0．01：72h：0．923±0．016、0．784±0．012比1．168±0．012,F=244．28,P〈0．01）,且HD组疗效更明显。经对照血清及CS血清培养24、72h后,与NC组相比,HG组PDEF水平明显降低[24h：（267±8）比（303±10）ng／L,t=6．493,P〈0．01;72h：（265±27）比（338±42）ng／L,t=3．259,P〈0．01],VEGF明显升高[24h：（128±3）比（113±8）ng／L,t=3．737,P〈0．01;72h：（144±7）比（125±7）ng／L,t=4．215,P〈0．01;与HG组相比,LD组和HD组PEDF明显升高[24h：（297±12）、（296±26）比（267±8）ng／E,F=5．427,P〈0．01;72h：（323±20）、（332±33）比（265±27）ng／L,F=5．690,P〈0．01],VEGF明显降低[24h：（106±6）、（109±11）比（128±3）ng／L,F=5．738,P〈0．01;72h：（124±9）、（125±7）比（144±7）ng／L,F=7．878,P〈0．01]。结论冬虫夏草可能通过降低肾小球系膜细胞VEGF的表达,升高PEDF的表达,对肾脏起到保护作用。     

红芪多糖对高糖条件下人脐静脉内皮细胞功能的影响

目的研究红芪多糖（HPS）对高糖条件下人脐静脉内皮细胞（HUVEC）合成和释放一氧化氮（NO）和内皮素-1（ET-1）的影响及作用机制。方法从新鲜脐带中分离HUVEC进行鉴定、培养,细胞分为正常对照组、高糖组（30mmol／L葡萄糖）和HPS干预组。MTT比色法分析HPS对高糖诱导HUVEC增殖率的影响,流式细胞术Annexin—V／PI双染法检测细胞凋亡,硝酸盐还原酶法检测上清液中NO的水平,分光光度法检测细胞内一氧化氮合酶（NOS）、诱导型一氧化氮合酶（iNOS）的浓度,酶联免疫吸附（ELISA）法检测上清液中ET-1的含量,实时荧光定量聚合酶链反应（RT—PCR）检测细胞内皮型一氧化氮合酶（eNOS）、ET-1和c-Jun氨基末端激酶l（JNKl）mRNA的表达水平。组间差异显著性检验使用单因素方差分析,组间两两比较使用LSD法。结果高糖组在6h[（82．4±3．5）％]、24h[（68．2±1．4）％]、48h[（63．0±2．9）％]的细胞增殖率显著低于对照组（100％,P〈0．05）;HPS干预组细胞增殖率随浓度变化呈现先上升后下降的趋势,其中50mg／L[（85．34-4．6）％]、100mg／L[（89．6±1．1）％]、200mg／L[（88．8±3．6）％]HPS干预组较高糖组增加,差异具有统计学意义（均P〈0．05）;高糖组NO[（24．84±1．34）μmol／L]、NOS[（0．54±0．06）U／m1]含量较正常对照组呈现下降的趋势,iNOS[（0．133±0．015）U／m1]和ET_l[1（0．740±0．070）ng／m1]含量则在各时间点均高于对照组,HPS干预组升高不同时间点HUVEC内NO[（23．20±0．55）p．mol／L]、NOS[（0．46±0．10）U／m1]、以及降低iNOS[（0．08±0．020）U／m1]和ET-1[（0．710±0．030）μg/L]的变化,P〈0．05,使其趋向正常水平;HPS可提高高糖所致内皮细胞eNOSmRNA的水平[（0．33±0．02）比（0．23±0．04）],降低ET-1mRNA的水平（2．28±0．31比2．79±0．29）;高糖组细胞内JNK1mRNA水平表达（2．95±0．05）较正常对照组（1．00±0．00）显著增加（P〈0．05）,而HPS干预组（1．45±0．05）则较高糖组（2．95±0．05）明显减少（P〈0．05）。结论HPS对体外高糖诱导HUVEC损伤具有保护作用,这一作用可能与抑制JNK信号通路有关。     

新疆裕民县汉族、哈族女性高血压与ANP及电解质关系的研究

目的:研究新疆塔城地区裕民县汉族、哈萨克族女性高血压与血浆心房利钠肽(ANP)及电解质含量的关系。方法:采用问卷调查表的形式调查了新疆塔城地区裕民县386名30岁至65岁之间的汉族、哈萨克族女性,分为原发性高血压(EH)组192例(汉族82例,哈族110例)和正常血压组194例(汉族102例,哈族92例)。所有数据资料均采用SPSS13.0统计软件包进行分析。结果:(1)汉族妇女EH组收缩压[(162.99±21.02)mmHg∶(114.75±13.11)mmHg]、舒张压[(95.61±11.74)mmHg∶(74.80±7.93)mmHg]、年龄[(51.67±7.49)岁∶(42.80±7.86)、岁]、体重指数[BMI,(26.60±3.32)kg/m2∶(24.86±3.29)kg/m2]显著高于正常血压组(P均0.05)。临床生化指标EH组的血钠[(140.83±1.88)mmol/L∶(139.96±1.42)mmol/L]、ANP[(0.14±0.05)ng/ml∶(0.12±0.04)ng/ml]水平显著高于正常血压组(P0.05),而血钾[(4.09±0.51)mmol/L∶(4.23±0.43)mmol/L]水平较正常血压组低(P0.05);(2)哈萨克族妇女EH组收缩压[(165.95±26.25)mmHg∶(118.04±11.46)mmHg]、舒张压[(98.55±13.05)mmHg∶(75.22±7.77)mm-Hg]、年龄[(49.26±8.38)岁:(39.47±6.81)岁]、BMI[(27.89±5.39)kg/m2∶(25.25±3.59)kg/m2]均明显高于正常血压组(P均0.05),临床生化指标EH组血钙[(2.28±0.12)mmol/L∶(2.23±0.09)mmol/L]水平明显高于正常血压组(P0.05),两组间的血钾、血钠及ANP水平差异无显著性(P0.05);(3)多元逐步回归分析表明,年龄、BMI是影响哈萨克族和汉族女性收缩压的主要因素(β=0.19～0.31,P0.05～0.01),ANP是影响汉族女性舒张压的主要因素之一(β=0.246,P0.05)。结论:新疆汉族和哈萨克族女性高血压与年龄、体重指数有关。心房利钠肽可能参与汉族女性血压的调节过程。     

氟伐他汀对颈动脉内膜增厚的治疗效果

目的:观察氟伐他汀预防颈动脉内膜中层厚度(CIMT)增厚的效果。方法:选择年龄45岁以上、低冠心病危险、CIMT增厚(1.2～3.5mm)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)浓度升高的540例患者,随机均分为安慰剂对照组和氟伐他汀组。观察两组治疗前后血脂水平变化以及最大CIMT变化率、CIMT进展情况等。结果:治疗两年后,与安慰剂对照组比较,氟伐他汀组总胆固醇[(6.18±0.13)mmol/L比(5.03±0.81)mmol/L]、甘油三酯[(2.45±0.72)mmol/L比(1.97±0.56)mmol/L]、LDL-C[(4.09±1.81)mmol/L比(2.95±1.10)mmol/L]水平均明显降低(P<0.05或<0.01),高密度脂蛋白胆固醇[(1.04±0.32)mmol/L比(1.25±0.30)mmol/L]水平明显升高,P<0.05;CIMT[(0.989±0.373)mm比(0.748±0.220)mm],CIMT进展率(0.0131mm/年比0.0014mm/年)明显减小(P<0.05,P<0.001)。结论:对于具有动脉硬化证据的中老年人,氟伐他汀能够显著降低低密度脂蛋白胆固醇水平,颈动脉内膜中层厚度及其进展率。     

采用动态血糖监测系统评价沙格列汀改善胰岛β细胞功能较差的2型糖尿病患者血糖波动的观察

目的 观察沙格列汀联合持续皮下输注胰岛素对胰岛β细胞功能较差的T2DM患者血糖波动的影响. 方法 选取胰岛功能较差的T2DM患者30例,采用持续皮下输注胰岛素治疗15d,第10天后不再调整胰岛素剂量,第13天晨起开始口服沙格列汀,第11～15天采用动态血糖监测系统（CGMS）监测血糖,比较第11～12天和第14～15天平均血糖波动幅度（MAGE）、血糖水平标准差（SD-BG）、最大血糖波动幅度（LAGE）、平均血糖水平（MBG）、血糖＞10.0 mmol/L的时间百分率（PT10.0）、血糖＜3.9 mmol/L时间百分率（PT3.9）的变化. 结果 与口服沙格列汀前相比,口服沙格列汀后MAGE [（5.28±1.44）vs（3.27±0.76）mmol/L,P＜0.01]、SDBG[（2.43±0.50）vs（1.79±0.45） mmol/L,P＜0.01]、MBG[（8.05±1.01） vs （6.94±0.72） mmol/L,P＜0.01]、LAGE[（8.91±1.57） vs（6.77±1.13）mmol/L,P＜0.01]、PT10.0[（11.69±4.18）％vs （4.03±2.50）％,P＜0.01]下降,PT3.9[（4.07±3.00）％vs （4.72±2.66）％,P＞0.05]变化比较差异无统计学意义. 结论 沙格列汀联合持续皮下输注胰岛素可改善胰岛功能较差的T2DM患者血糖波动,且不增加低血糖事件发生.     

冠心病患者超敏C反应蛋白、血脂和尿酸检测的临床意义

目的：探讨监测冠心病（CHD）患者超敏C-反应蛋白（hsCRP）、血脂、尿酸（UA）浓度的意义。方法：选择159例CHD患者（CHD组）,其中稳定型心绞痛65例,不稳定型心绞痛48例,急性心肌梗死46例,另选择75例健康体检者作为健康对照组,所有研究对象均进行血清hsCRP、血脂、UA水平检测,并进行比对及分析。结果：与健康对照组比较,CHD组hsCRP[（1．4±0．3）mg／L比（8．5±0．4）mg／L]、TG[（1．8±0．5）mmol／L比（2．4±0．6）mmol／L]、TC[（4．8±0．3）mmol／L比（6．2±0．4）mmol／L]、LDL-C[（2．5±0．7）mmol／L比（6．0±0．2）mmol／L]、载脂蛋白B[ApoB,（0．8±0．2）mmol／L比（2．8±0．9）mmol／L]和UA[（278．5±51．4）umo[／L比（418．6±62．1）umol／L]水平均明显升高（P〈0．05或〈0．01）;而HDL-C[（2．6±0．3）mmol／L比（1．4±0．4）mmol／L]和ApoA1[（2．8±0．4）mmol／L比（2．2±0．5）mmol／L]水平明显降低（P均〈0．01）;冠心病各亚组的上述指标与健康对照组比较亦有显著差异（P〈0．05～〈0．01）。结论：超敏C反应蛋白、血脂和尿酸检测对于冠心病的早期诊断和预后判断具有重要意义。