补碘对7～12岁轻度碘缺乏病儿童脑功能及生长、发育的影响

通过半年对３５名７～１２岁轻度碘缺乏病儿童进行补碘，并与同龄、同地的正常儿童和缺碘未补碘儿童进行比较，以观察补碘对儿童脑功能及生长发育的影响。结果发现：①补碘可使儿童碘营养状况恢复正常，尿碘值由（８３．２±３．５）μｇ／Ｌ上升到（１６２．２±１．６）μｇ／Ｌ，血清Ｔ４、ＦＴ４Ｉ和ｒＴ３：也与正常儿童一致而与未补碘儿童有显著性差异（Ｐ＜０．０５）．②轻度碘缺乏病儿童智商低于正常儿童（Ｐ＜０．０１），补碘在一定程度上改善其智商水平。③轻度碘缺乏病及补碘未能明显影响儿童的生长发育，可能与儿童总营养水平较差有关。     

LncRNA TUG1通过调控miR-196b-5p调控卵巢癌细胞凋亡和放射敏感性分子作用机制

目的 探讨LncRNA TUG1通过调控miR-196b-5p表达对卵巢癌细胞凋亡和放射敏感性的影响及其潜在的作用机制。方法 运用qRT-PCR和Western blot检测卵巢癌细胞株SKOV3、HO8910、OVCAR3和正常卵巢上皮细胞HOSE中miR-196b-5p和TUG1的表达水平。双荧光素酶报告基因分析法验证TUG1可能的靶基因。建立TUG1抑制表达、miR-196b-5p过表达及si-TUG1和anti-miR-196b-5p共转染的SKOV3细胞株,流式细胞术检测细胞凋亡率。采用克隆形成实验检测各组SKOV3细胞不同剂量X射线照射后的存活情况,曲线拟合计算不同剂量辐射后各放射生物学参数。结果 正常卵巢上皮细胞HOSE相比,卵巢癌细胞SKOV3、HO8910及OVCAR3中miR-196b-5p的表达显著降低,差异有统计学意义(P<0.05),TUG1的表达显著升高,差异有统计学意义(P<0.05)。miR-196b-5p是TUG1的靶基因。TUG1抑制表达或miR-196b-5p过表达均促进SKOV3细胞凋亡,差异有统计学意义(P<0.05)并增加其放射敏感性,差异有统计学意义(P<0.05)。抑制miR-196b-5p表达可部分逆转抑制TUG1表达对SKOV3细胞促进凋亡和增强放射敏感性作用。结论 TUG1可负性调控miR-196b-5p的表达,抑制TUG1表达,可促进卵巢癌细胞凋亡,增加细胞放射敏感性。     

肾病综合征儿童膳食营养状况评价

【目的】 评价肾病综合征(nephrotic syndrome ,NS)儿童的膳食营养状况,以制订营养治疗方案。【方法】 用膳食调查、体检和生化分析对89例NS患儿(3~6岁)营养状况进行评价。【结果】 部分NS患儿能量供给不足,蛋白质摄入量和来源均不合理,41%患儿脂类摄入过高或过低,碳水化物在小龄组摄入不足,维生素A、钙、铁、锌摄入均不足;血清总蛋白、白蛋白普遍偏低,总胆固醇和甘油三酯偏高。【结论】 NS患儿营养素摄入不合理,存在蛋白质营养不良及脂质代谢紊乱, 应尽早、全面的给予科学营养,有利于疾病的康复。     

西安地区2010年与2009年危重症手足口病特点的比较

目的 探讨2009年及2010年西安地区危重症手足口病(HFMD)的流行特点.方法 对2009年及2010年本院收治的46例(2009年12例,2010年34例)危重症HFMD的一般资料、症状、体征、辅助检查、呼吸机参数以及转归进行比较和回顾性分析.结果 2010年危重症病例数与2009年比较有明显上升趋势,死亡比例自66.7%降至41.2%;皮疹分布较2009年广泛,累及器官数目有所减少;热程、病情转危时间、神经系统受累时间均无明显变化;发生抽搐、脑干脑炎、肺出血及应激性溃疡的比例亦未增加;辅助检查包括血糖、白细胞、CK-MB、心电图及X线影像异常比例差异均无统计学意义,早期行MRI检查阳性率高;呼吸机治疗参数PIP及PEEP值、治愈患儿平均上机时间及住院日、治愈率比较均无统计学意义.结论近2 a西安地区危重症HFMD的流行病学及临床特点及治疗策略均未发生明显变化,对于危重症HFMD患儿,必须采取"关口前移"的预防干预措施才能有效降低病死率.     

巨大子宫肌瘤的CT特征（附17例分析）

目的 探讨巨大子宫肌瘤的CT表现特征。方法 选取17例经手术病理证实的巨大子宫肌瘤患者的CT资料和临床资料,并复习相关文献。结果 肌瘤最长径在12～15 cm者6例,16～20 cm者5例,20 cm以上者6例。10例肌瘤向上生长上缘超出骨盆水平,最高达胸12椎体水平。手术病理证实8例肌瘤位于浆膜下,8例肌瘤位于肌壁间,1例肌瘤位于黏膜下。8例浆膜下肌瘤中5例肌瘤与子宫呈窄基底相连,3例肌瘤巨大占据盆腹腔将子宫包埋其内。8例肌壁间肌瘤与子宫呈抱球状相连,均有“厚壁征”。1例黏膜下肌瘤在宫腔内塑形生长。CT增强后17例均表现为不均质漩涡样强化。增强动脉期12例肿块内部可见多发杂乱小血管影。增强静脉期8例显示肿块同侧卵巢静脉增粗,3例双侧卵巢静脉增粗。结论 巨大子宫肌瘤的CT表现具有一定特征性,CT检查有助于巨大子宫肌瘤的定位及定性诊断。     

依达拉奉对大鼠心肌再灌注损伤的保护作用及机制

目的探讨自由基清除剂依达拉奉对大鼠心肌再灌注损伤的保护作用及机制。方法将造模成功的24只Wistar大鼠随机分为对照组、缺血再灌注组(再灌注组)、保护组,每组8只。实验结束后检测各组大鼠血清肌酸激酶同工酶(CK-MB)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-PX)活性及丙二醛水平;光学显微镜观察心肌形态;采用TUNEL和免疫组织化学法分别检测心肌细胞凋亡及心肌凋亡蛋白Bcl-2、Bax的表达。结果与对照组比较,再灌注组大鼠CK MB、丙二醛水平明显升高,GSH-PX活性明显降低,Bcl-2、Bax、Bax/Bcl-2明显升高(P0.01);与再灌注组比较,保护组大鼠CK-MB、丙二醛水平明显降低,GSH-PX活性明显升高,Bcl-2明显升高,Bax、Bax/Bcl-2明显降低(P0.01)。与保护组比较,再灌注组大鼠可见大面积心肌梗死,凋亡细胞数明显增加(P0.01)。结论依达拉奉能够减轻大鼠心肌损伤程度,其机制与减少自由基损伤、抑制心肌细胞凋亡有关。     

营养干预对肾病综合征儿童的影响

目的 研究不同营养干预对肾病综合征儿童营养状况及血脂水平的影响.方法 新确诊的肾病综合征患儿随机分3组:对照组、动物蛋白组、部分大豆蛋白组.对照组自由进食;动物蛋白组和部分大豆蛋白组患儿总膳食原则相同,只有蛋白质来源不同,动物蛋白组的蛋白来源为动物性食物,部分大豆蛋白组的蛋白来源50%为动物性食物,50%为大豆食品.分别于试验前后(共4周)测定营养相关实验室指标(总蛋白、白蛋白、血红蛋白、血钙)和血脂系列,并进行比较分析.结果 各组患儿试验后血清总蛋白均较试验前增高(对照组t=4.245,P<0.001;动物蛋白组t=5.876,P<0.001;部分大豆蛋白组t=6.312,P<0.001);血清白蛋白也较试验前增高(对照组t=8.034,P<0.001;动物蛋白组t=3.977,P<0.001;部分大豆蛋白组t=6.823,P<0.001).动物蛋白组和部分大豆蛋白组患儿膳食干预后总蛋白、白蛋白均较对照组高(总蛋白F=6.198,P=0.004;白蛋白F=5.675,P=0.006).部分大豆蛋白组患儿的甘油三酯、总胆固醇、低密度脂蛋白胆固醇较干预前降低(t值分别为2.731、5.817、3.516,均P<0.01),而高密度脂蛋白胆固醇较干预前增高(t=2.169,P<0.05).结论 科学合理的膳食干预可改善肾病综合征患儿的营养状况,有效改善脂代谢紊乱.     

原发性肾病综合征和紫癜性肾炎患儿营养状况分析

目的比较分析肾病综合征和紫癜性肾炎患儿的膳食摄入量和营养不良指标,以制订其营养治疗方案。方法记录50例肾病综合征和50例紫癜性肾炎患儿的膳食营养素摄入量3 d,同时测定两组患儿营养评价相关指标,经SPSS 13.0软件统计学分析。结果两组患儿在能量、脂肪及钙、铁、锌、维生素A的摄入水平明显低于中国居民膳食营养素参考摄入量(DRIs),蛋白质和维生素E则明显超过推荐量。紫癜性肾炎组患儿在能量、脂肪、钠、钾、铁、维生素A和胆固醇的平均摄入量明显低于肾病综合征组患儿(P<0.01)。肾病综合征组在总蛋白、白蛋白和血钙检测值显著低于紫癜性肾炎组(P<0.01)。结论肾病综合征和紫癜性肾炎患儿的主要营养素摄入量不足,能量和蛋白质营养不良的问题较为突出,应尽早干预。     

右肩钙化性腱膜纤维瘤1例报告

<正>患儿男,1岁,因发现右肩部肿物1周就诊。1周前发现右肩肿物,约小核桃大小,无外伤史。体查:右肩中部皮下可触及肿物,约2 cm×2 cm大小,不随体位移动,边界清晰,质韧,无血管杂音,无明显压痛。彩超检查示右肩部不均质团块。胸部X线片检查示(图1):右肩胛骨区见混杂高密度影,内见条片状高密度影,边界不清,临近肋骨未见破坏,性质待查。CT扫描示(图2):右侧肩胛骨前内侧锁骨后内侧一软组织     

TRAIL途径在维生素E琥珀酸酯诱导人胃癌细胞凋亡中的作用

背景与目的： 探讨TRAIL途径在维生素E琥珀酸酯(VES)所诱导的人胃癌MKN28细胞凋亡过程中的作用。 材料与方法： 人胃癌MKN28细胞,分为VES不同浓度(5、10、20 μg/ml)作用的3个实验组,和溶剂对照组(乙醇),共4组。各组受试物作用细胞24 h后,采用DAPI染色法观察VES诱导细胞凋亡的情况;采用Western Blot分析VES各实验组不同作用时间(0、6、12、18、24 h)对MKN28细胞的TRAIL相关蛋白(DR4、DR5、DcR1和DcR2)表达的影响。 结果： VES明显诱导MKN28细胞凋亡,5、10、20 μg/ml实验组VES作用MKN28细胞12 h,其DR4和DR5表达增强,而DcR1和DcR2的表达下降;当10 μg/ml 浓度组VES作用细胞时,随着时间的延长,DR4和DR5的表达逐渐增强,12 h达到峰值。 结论： TRAIL途径可能参与了VES诱导的MKN28细胞凋亡。