急性肺损伤大鼠模型评价

目的：建立脂多糖（LPS）和海水淹溺（SW）两种诱因所致急性肺损伤大鼠模型,在造模后不同时间点观察肺组织的病理改变,检测血清及支气管肺泡灌洗液中炎症因子浓度、支气管肺泡灌洗液中总蛋白浓度以及肺组织湿重/干重比。方法：将28只健康雄性SD大鼠随机分为空白对照组（Control组）4只、脂多糖组（LPS组）12只和海水淹溺组（SW组）12只,大鼠气管内分别注入LPS溶液和海水建立急性肺损伤模型。造模后6 h、12 h、24 h LPS组和SW组各取4只大鼠,麻醉后取静脉血、支气管肺泡灌洗液（BALF）及肺组织,Control组4只大鼠一次性进行相同实验。采用ELISA法测定血清及BALF中IL-1、IL-6、TNF-α浓度,BALF中总蛋白含量。取左肺下叶计算肺湿重/干重比,左肺上叶行病理切片HE染色,观察肺组织病理学改变。结果：造模后24 h内LPS及SW组大鼠肺组织均出现中性粒细胞聚集及肺损伤病理学改变。造模后6 h、12 h、24 h LPS组和SW组血清IL-1浓度高于Control组,造模后6 h LPS组血清IL-6及TNF-α浓度高于Control组,SW组IL-6浓度高于C...     

氯胺酮对内毒素诱导大鼠急性肺损伤的影响及其机制

目的探讨不同剂量氯胺酮对内毒素（LPS）诱导大鼠肺损伤的影响和作用机理。方法48只雄性Wistar大鼠随机分为4组：对照组,LPS组（5mg／kg）,低剂量氯胺酮治疗组（5mg／kg）,高剂量氯胺酮治疗组（10mg／kg）,每组12只。建立内毒素诱导的大鼠急性肺损伤模型,于注射LPS后4h处死大鼠,测肺湿／干重比,观察支气管肺泡灌洗液（BALF）中性粒细胞计数比、蛋白浓度,测肺组织中肿瘤坏死因子α（TNF-α）、白细胞介素-8（IL-8）、NO水平。RT．PCR测肺组织中．NOSmRNA表达,Western-blot测肺组织中NF-κB蛋白表达。结果LPS组大鼠肺湿／干重比、BALF中性粒细胞计数比、蛋白浓度均明显增加（P〈0．01）,肺组织中TNF-α、IL-8、NO水平显著性升高（P〈0.01）,同时肺组织中iNOSmRNA和核因子-κB（NF-κB）蛋白表达均增加。而氯胺酮治疗组的各项指标均较LPS组减轻,大剂量组作用更明显。结论氯胺酮通过抑制NF-κB表达,减少炎症性细胞因子的产生,从而对内毒素（LPS）诱导的大鼠肺损伤有一定保护作用。     

肝素减轻内毒素致大鼠急性肺损伤的实验研究

目的探讨不同剂量肝素减轻内毒素（LPS）诱导大鼠急性肺损伤（ALI）的作用。方法股静脉注射LPS5mg/kg建立大鼠ALI模型。50只雄性SD大鼠随机分为5组：对照组（A组）;LPS组（B组）;C1-C3组为肝素＋LPS组,分别于LPS注入即刻静注肝素250u/kg,500u/kg,1000u/kg,每组10只。于LPS注射4h后行血气检测并股动脉放血处死大鼠,取肺组织测定肺组织湿/干重比、肺组织丙二醛（MDA）,取支气管肺泡灌洗液（BALF）检测肿瘤坏死因子-a（TNF-a）水平和蛋白浓度,光镜下观察肺组织形态学变化。结果B组肺湿/干重比、肺组织MDA、BALF中TNF-a水平和蛋白浓度显著增高;PaO2、PaCO2、BE值明显降低;光镜下肺组织损伤程度增加。C1-C3组各项指标均较内毒素组减轻,但随着剂量增大出血并发症增加。结论肝素早期给药可以减轻内毒素致急性肺损伤,250u/kg为最佳治疗剂量。     

灯盏花素肺部给药抗LPS致大鼠急性肺损伤的作用研究

目的 从组织因子（TF）的途径研究灯盏花素肺部给药抗内毒素（LPS）致大鼠急性肺损伤（ALI）的作用．方法 健康SD大鼠120只随机分成5组（n=24）：正常组、生理盐水组、灯盏花素组、LPS组和灯盏花素＋LPS组；观察2、6、12h的肺组织病理形态学变化、肺组织湿／干比、肺组织MPO活力、肺组织蛋白含量、血浆和支气管肺泡灌洗液（BALF）中TF含量．结果 与LPS组相比，灯盏花素＋LPS组大鼠肺组织损伤减轻，肺组织湿／干比下降（P〈0.05），肺组织MPO活力下降（P〈0．05），BALF蛋白含量减少（P〈0．05）．血浆和BALF中TF含量明显下降（P〈0．05）．结论 灯盏花素肺部给药对肺组织TF的产生具有抑制作用，能够减轻LPS致大鼠的ALI的损伤程度．     

抑制炎症反应治疗急性肺损伤的实验研究

目的通过观察急性肺损伤（ALI）大鼠血液和肺组织中IL-6、IL-10、TNF-α、NF-κΒ等炎性细胞因子的变化,探讨抑制炎症反应在治疗急性肺损伤中的作用。方法应用气管内滴入内毒素（LPS）复制大鼠急性肺损伤模型。将48只大鼠随机分成4组：对照组（N组）、LPS组、N-乙酰半胱氨酸（NAC）治疗组（NAC组）、NAC联合地塞米松（Dex）治疗组（NAC＋Dex组）,采用免疫印迹法（Western Blotting）检测NF-κΒ的含量,采用RT-PCR检测肺组织中IL-6、IL-10、TNF-α、NF-κΒmRNA的表达,并采用放免检测血清及支气管肺泡灌洗液（BALF）中的IL-6、TNF-α的含量。结果LPS组大鼠肺病理可见明显的肺损伤表现,NAC组及NAC＋Dex组肺组织病理改变明显减轻;NAC组及NAC＋Dex组肺NF-κB,肺IL-6、IL-10、TNF-α、NF-κΒmRNA表达水平及血清和BALF中的IL-6、TNF-α含量明显高于N组（P〈0.01）,而明显低于LPS组（P〈0.05）。结论NAC、Dex等可以抑制炎症反应,减少炎性介质的释放从而减轻肺损伤的程度,达到防治急性肺损伤的目的。     

白介素10对急性肺损伤保护作用的实验研究

目的：探讨白介素10（IL－10）对急性肺损伤（ALI）的保护作用。方法：气道内滴注内毒素（LPS，10mg/kg）建立大鼠AIL模型。54只雄性SD大鼠随机分为对照组、内毒素组、内毒素加IL－10组，每组18只（2h 、6h、24h各6只）。按时相处死并采集标本，观察大鼠体重、动脉血气分析、肺系数、支气管肺泡灌洗液（BALF）总蛋白水平、BALF细胞总数及分类计数、血清及BALF中TNF－α水平、肺病理。结果：内毒素组大鼠体重、动脉血氧分压（PaO2）进行性降低，肺系数、BALF总蛋白水平、BALF细胞总数均明显增加，分类以中性粒细胞（PMN）为主，血清及BALF中TNF－α水平明显升高，肺病理示肺内PMN大量浸润伴出血、透明膜形成。IL－10组的各项指标均较内毒素组减轻。结论：①气道内滴注内毒素可成功复制ALI模型。②BALF的TNF－α水平比血中TNF-α水平与肺损伤具有更好的相关性。③IL－10可减轻LPS诱导的ALI。     

低剂量低分子肝素对内毒素诱发的急性肺损伤的影响

目的 探讨低剂量低分子肝素(LMWH)对内毒素(LPS)诱发的急性肺损伤(ALI)的影响.方法 选取36只雄性SD大鼠分为3组:正常对照组(A组),LPS组(B组)和LPS+ LMWH组(C组),每组12只.B、C组腹腔注射6 mg/kg LPS诱发ALI.C组腹腔注射低分子肝素100 U/kg,B组腹腔注入同等容积的生理盐水.6h后处死动物,光镜下观察各组大鼠肺组织病理改变,行动脉血气分析、检测肺湿质量/干质量(W/D)比值和支气管肺泡灌洗液(BALF)中总蛋白浓度;测定肺组织髓过氧化物酶(MPO)活性、丙二醛(MDA)水平;ELISA法测定血浆中肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白细胞介素1β(IL-1β)及白细胞介素6(IL-6)水平.结果 B、C组PaO2、pH值低于A组,C组与B组相比明显升高(P＜0.05).B、C组大鼠肺W/D、BALF总蛋白及肺组织MDA、MPO水平明显高于A组(P＜0.01);C组与B组相比,肺W/D、BALF中蛋白及肺组织MDA、MPO水平明显下降(P＜0.05).B、C组大鼠血浆中TNF-α、IL-1β及IL-6水平较A组明显升高(P＜0.01),而C组较B组明显降低(P＜0.01).结论 LMWH处理能够减轻LPS诱发的急性肺损伤.     

橙花叔醇对脓毒症急性肺损伤大鼠炎症反应及AMPK/SIRT1通路的影响

【目的】探讨橙花叔醇对脓毒症急性肺损伤大鼠的治疗作用及机制。【方法】采用脂多糖（LPS）股静脉注射法构建脓毒症急性肺损伤大鼠模型，应用橙花叔醇进行预防性治疗。测试用力呼出25%～75%肺活量时的呼气流量（FEF25%-75%）和20毫秒用力呼气量/用力肺活量（FEV20/FVC）比值评估大鼠肺功能。收集大鼠支气管肺泡灌洗液（BALF）和肺组织，采用苏木素-伊红（HE）染色法观察肺组织病理形态，应用血细胞计数器计数BALF中总白细胞数和中性粒细胞数，采用酶联免疫吸附分析（ELISA）检测BALF中炎症因子白细胞介素（IL）-1、IL-10和肿瘤坏死因子（TNF）-α水平，采用Western Blot法检测肺组织单磷酸腺苷活化蛋白激酶（AMPK）/SIRT1通路相关蛋白表达。继而给予AMPK抑制剂Dorsomorphin进行干预，进一步观察橙花叔醇通过激活AMPK/SIRT1通路对LPS诱导的脓毒症急性肺损伤大鼠的影响。【结果】橙花叔醇可减轻LPS诱导的脓毒症急性肺损伤大鼠肺组织病理及肺功能损伤，降低BALF中总白细胞数、中性粒细胞数及炎症因子IL-1和TNF-α水平，提高BALF中IL-...     

血管紧张素转化酶2在内毒素诱导大鼠急性肺损伤中的作用

目的探讨血管紧张素转化酶2（ACE2）在内毒素（LPS）诱导大鼠急性肺损伤（ALI）中的治疗作用。方法 24只Wistar大鼠随机分为三组：对照组、ALI组和ACE2治疗组（ACE2组）。LPS静脉注射法复制大鼠ALI建立模型。ACE2组在接受LPS静脉注射后立即给予腹腔注射重组大鼠ACE2 0.1 mg/kg。于术后2 h取大鼠动脉血,全自动动脉血气分析仪测定动脉血气;测肺组织湿重/干重（W/D）比值;酶联免疫吸附试验法（ELISA）测定各组大鼠肺组织中TNF-α、IL-8和IL-1β含量;光学显微镜观察肺组织病理形态学改变。结果成功复制了大鼠LPS肺损伤模型。ACE2干预后可以明显改善ALI大鼠动脉血氧和水平（P〈0.05）、降低W/D比值（P〈0.05）、降低肺组织匀浆内TNF-α、IL-8和IL-1β质量浓度;改善ALI大鼠肺组织损伤及病理评分。结论 ACE2对大鼠LPS诱导肺损伤有治疗作用。     

灯盏花素脂质体肺部给药对急性肺损伤大鼠血栓调节蛋白表达的影响

目的 探讨灯盏花素脂质体肺部给药对急性肺损伤大鼠血栓调节蛋白表达的影响.方法 随机将雄性SD大鼠48只分为生理盐水组、灯盏花素脂质体组、急性肺损伤组和灯盏花素脂质体干预组.检测肺组织W/D比值、MPO含量和BALF中蛋白含量,应用荧光定量PCR技术SYBR Green Ⅰ荧光染料法,检测肺组织血栓调节蛋白(thrombomodulin, TM) mRNA的表达水平.结果 与急性肺损伤组相比,灯盏花素脂质体干预组大鼠肺组织W/D比值、MPO含量和BALF中蛋白含量明显降低,而肺组织TMmRNA的表达水平明显升高.结论 灯盏花素脂质体肺部给药能够减轻LPS致大鼠急性肺损伤的程度,促进肺组织TM的产生.     

DHA对小鼠急性肺损伤的保护作用及可能的机制研究

目的 探讨二十二碳六烯酸（docosahexaenoic acid,DHA）对LPS诱导小鼠急性肺损伤的治疗作用及可能的机制.方法 体重20-25 g的BALB/c小鼠18只随机分为3组：①对照组,气管内滴注PBS;②LPS模型组,气管内滴注LPS （100μg/50 μl）,作用6h;③DHA组,连续给予DHA（500 mg/kg）灌胃连续预处理7d,再气管内滴注LPS（100 μg/50μl）作用6h.观察各组小鼠肺组织病理组织学变化,肺泡灌洗液（BALF）中白细胞总数及髓过氧化物酶活性变化,以及BALF中促炎性细胞因子IL-1β、IL-6及抗炎性细胞因子IL-10含量变化. 结果 与对照组比较,LPS模型组小鼠的组织病理学显示明显的肺泡壁结构破坏,炎性细胞浸润增多及肺组织出血加重,BALF中的白细胞总数及肺组织内髓过氧化物酶活性明显增高,BALF中促炎性细胞因子IL-1β、IL-6显著升高（P＜0.01）,保护性细胞因子IL-10较对照组有所升高,但差异没有统计学意义（P＞0.05）.与LPS模型组比较,DHA预处理组小鼠的肺泡壁结构破坏受到抑制,炎性细胞浸润及组织出血减少,BALF中IL-1β、IL-6浓度显著下降（P＜0.01）,同时BALF中抗炎因子IL-10显著升高（P＜0.01）. 结论 DHA通过重建抗炎反应和炎症反应的平衡对急性肺损伤发挥保护作用.     

脂多糖致大鼠急性肺损伤早期Ⅰ型前胶原羧基端肽的表达

目的：观察脂多糖（LPS）致大鼠急性肺损伤（ALI）早期是否存在肺纤维增生,探讨其在ALI发病机制中的作用。方法：将27只SD大鼠随机分成3组,其中对照组为气管内滴注NS（生理盐水）12h后取材,LPS1组、LPS2组为气管内滴注LPS 1.0ml/kg（浓度为100μg/ml）后分别于12h、24h取材。用酶联免疫吸附试验（ELISA）方法测定血清及肺泡灌洗液（BALF）中Ⅰ型前胶原羧基端肽（PⅠCP）的浓度。结果：LPS2组大鼠血清PⅠCP浓度为（64.75±11.97）μg/L显著高于对照组（12.38±3.59）μg/L和LPS1组（13.96±4.30）μg/L（P〈0.05）,而LPS1组和对照组间差异无显著性（P〉0.05）;LPS2组大鼠BALF中PⅠCP浓度为（35.26±3.32）μg/L显著高于对照组（6.90±1.99）μg/L和LPS1组（6.92±2.50）μg/L（P〈0.05）,而对照组和LPS1组间差异无显著性（P〉0.05）。结论：LPS致大鼠ALI后24h血清及BALF中PⅠCP浓度显著增高提示ALI早期肺纤维增生存在。     

急性高容血液稀释联合低中心静脉压在髋关节置换术中的应用

目的探讨急性高容血液稀释（AHH）联合低中心静脉压（LCVP）在髋关节置换术中的安全性和有效性。方法择期ASAⅠ-Ⅱ级的髋关节置换术患者41例,随机分为两组,组1为对照组（n=20）,组2为试验组（H=21）。试验组使用30ml／kg的琥珀酰明胶在LCVP下进行AHH,对照组按常规麻醉管理进行。围术期持续监测平均动脉压（MAP）、心率（HR）、ECG、CVP、血氧饱和度（SpO2）,分别于AHH前（T0,组1为麻醉诱导前）、AHH后1h（T1,组1为麻醉诱导后1h）、手术结束时（T2）记录血红蛋白（Hb）、血细胞比容（Hct）和动脉血乳酸（LAC）等指标,记录术中出血量、尿量、输血量。结果组内及组间比较,两组患者LAC值无统计学意义（P〉0.05）;而试验组出血量（482±122 vs 932±263）和输血量（206±105 vs 536±153）都明显低于对照组（P〈0.01）,尿量（835±160 vs 565±82）明显高于对照组（P〈0.01）,不输血患者明显增加（16／21 vs 8／20,P〈0.05）。结论AHH联合LCVP技术能够安全的用于髋关节置换术,并能减少术中出血和输血。     

芪蛭皱肺颗粒对慢性阻塞性肺疾病大鼠模型气道炎症的影响

目的 观察芪蛭皱肺颗粒对慢性阻塞性肺疾病（COPD）大鼠血清、支气管肺泡灌洗液（BALF）中白细胞介素-8（IL-8）和肿瘤坏死因子-α（TNF-α）水平的影响.方法 采用香烟烟熏加气管内注入脂多糖的复合因素造模法建立COPD大鼠模型,于造模第15天,空白组、模型组给予等体积中剂量颗粒辅料溶液灌胃4周,其他各药物干预组给予芪蛭皱肺颗粒小剂量、中剂量、大剂量和阳性药物（固本咳喘片）溶液灌胃4周,末次用药后取肺组织HE染色,取血清和BALF采用放免法检测IL-8和TNF-α的含量.结果 采用香烟烟熏加气管内注入脂多糖的方法成功复制了COPD大鼠模型,病理观察显示大鼠支气管及肺血管壁炎细胞浸润,分泌物明显增多,肺泡扩张.与空白组比较,模型组血清IL-8与TNF-α含量均升高（P＜0.01或＜0.05）;BALF IL-8与TNF-α含量亦均升高（P＜0.05或＜0.01）;与模型组比较,芪蛭皱肺颗粒各剂量组及固本咳喘片组血清及BALF中IL-8和TNF-α含量均降低（P＜0.05）,以芪蛭皱肺颗粒大剂量组降低更明显（P＜0.01）.结论 芪蛭皱肺颗粒有可能是通过减少炎症因子的生成和释放,从而有效调节肺炎症损伤时IL-8和TNF-α水平的升高,对大鼠模型气道炎症具有一定的干预作用.     

哮喘小鼠肺组织和肺T细胞β1,3-N-乙酰糖基转移酶的表达

目的研究支气管哮喘模型小鼠肺组织及肺T细胞中三种β1,3-N-乙酰糖基转移酶（Fringe）RFNG、LFNG、MFNG的基因和蛋白表达的特点,探讨Fringe是否与哮喘发病有关。方法使用卵白蛋白腹腔注射后雾化吸入法制备BALB/c小鼠哮喘模型,并设置生理盐水对照组。经Perco1及尼龙毛法分离获取肺T细胞。采用半定量RT-PCR检测两组小鼠肺组织及肺T细胞中RFNG、LFNG、MFNGmRNA表达;Westernblot检测两组小鼠肺组织中RFNG、LFNG、MFNG蛋白表达。结果两组小鼠肺组织及肺T细胞中均存在三种Fringe表达。哮喘组肺组织及肺T细胞的RFNGmRNA表达较对照组增加（肺组织：0.92±0.35比0.51±0.13,P〈0.01;肺T细胞：0.33±0.06比0.18±0.07,P〈0.01）;LFNGmRNA表达较对照组减少（肺组织：0.77±0.32比1.61±0.31,P〈0.01;肺T细胞：0.49±0.19比0.71±0.03,P〈0.01）。MFNG在肺组织中的表达无明显差异（肺组织：1.44±0.29比1.70±0.44,P〉0.05）,但MFNG在肺T细胞中的表达明显减少（0.11±0.03比0.52±0.18,P〈0.01）。肺组织中三种Fringe蛋白表达与肺组织的mRNA结果相似。哮喘组的RFNG蛋白表达高于对照组（1.17±0.04比0.68±0.07,P〈0.05）,MFNG蛋白表达在两者之间没有明显的差异（8.10±0.60比9.12±0.07,P〉0.05）,而LFNG的蛋白表达则低于对照组（4.11±0.38比6.41±0.11,P〈0.05）。结论三种Fringe的异常表达可能与支气管哮喘的发病有关。     

靶向小鼠核因子κB P65的小干扰RNA逆转录病毒载体的构建与鉴定

目的构建靶向小鼠核因子κB（NF-κB）P65进行RNA干扰（RNAi）的逆转录病毒载体,鉴定其生物学效应。方法采用分子克隆技术构建靶向小鼠NF-κB P65 siRNA的逆转录病毒载体,转染293E细胞,包装成逆转录病毒,以不同滴度感染小鼠单核巨噬细胞J774A.1,用相同浓度的脂多糖（LPS）刺激,在不同时间点用RT-PCR和Western blot从mRNA和蛋白水平上检测细胞NF-κBP65表达,并用RT-PCR和ELISA方法检测肿瘤坏死因子α（TNF-α）表达。结果成功构建靶向小鼠NF-κB P65基因的小干扰RNA逆转录病毒表达载体。经LPS刺激后,siRNA病毒组J774A.1细胞中NF-κB P65 mRNA的表达明显受到抑制,2 h即明显低于Scramble病毒组（0.91±0.03比1.02±0.02,P〈0.01）,此后持续降低;在LPS刺激后的24、36、48和72 h,siRNA病毒组NF-κB P65蛋白表达均明显低于Scramble病毒组（0.97±0.02比1.01±0.01,0.94±0.01比1.02±0.01,0.94±0.02比1.02±0.01,0.93±0.01比1.00±0.02,P〈0.05）。LPS刺激后2、6、12和24 h,siRNA病毒组TNF-α的mRNA表达水平均明显低于Scramble病毒组（P〈0.01）,而相同时间点siRNA病毒组细胞上清TNF-α的含量亦明显低于Scramble病毒组（P〈0.01）。结论将小干扰RNA片段连接到空白质粒中构建逆转录病毒表达载体的方法是可行的。采用RNA干扰技术抑制NF-κB的表达后,可以减少其下游炎症因子的释放,提示RNA干扰技术在炎性损伤性疾病如急性肺损伤的防治中具有潜在应用价值。     

特发性肺纤维化患者的通气有效性及运动耐力研究

目的 通过心肺运动试验研究特发性肺纤维化（IPF）对患者通气有效性及其运动耐力的影响.方法 对2012年4月至2013年4月确诊为IPF的28例患者（IPF组）和28名年龄、性别匹配的健康志愿者（正常对照组）进行常规肺功能检测、动脉血气分析和心肺运动试验,并测定相关参数.结果 两组间年龄[（58±10）比（59 ±5）岁]、性别、BMI[（23.8 ±2.7）比（25.0 ±2.8）kg/m2]差异均无统计学意义（均P ＞0.05）.IPF组用力肺活量占预计值百分比、第1秒用力呼气容积占预计值百分比、最大分钟通气量占预计值百分比、肺总量占预计值百分比、残气量占预计值百分比、肺CO弥散量占预计值百分比均显著低于正常对照组,分别为（74.8±14.6）％比（101.8±10.8）％、（73.8±14.6）％比（97.0±10.1）％、（77.5±14.9）％比（95.4 ±24.5）％、（75.6±12.4）％比（99.8±5.4）％、（80.7±15.4）％比（95.8±11.3）％、（66.3±13.7）％比（103.2±17.3）％,均P＜ 0.01.IPF组PaO2、SaO2低于正常对照组,分别为（72.7 ±7.3）mmHg（1 mmHg =0.133 kPa）比（92.6±3.8）mmHg、（94.3±2.1）％比（98.3±0.7）％,均P＜0.01,而IPF组的肺泡动脉氧分压差则明显高于正常对照组[（33.3±5.7）mmHg比（17.8±1.9） mmHg,P＜0.01].心肺运动试验结果显示,IPF组每分钟通气量与CO2排出量（VE/VCO2）的线性斜率、VE/VCO2最小值均显著高于正常对照组,分别为37.4±5.3比25.7±2.5、39.2±6.7比30.6±2.7,均P＜0.01;IPF组4个时期的VE/VCO2和死腔气量与潮气量比均显著高于正常对照组（均P ＜0.01）;IPF组峰值运动负荷占预计值百分比、峰值摄氧量占预计值百分比显著低于正常对照组,分别为（70.4±29.9）％比（104.8±29.7）％、（68.7±29.8）％比（98.7±36.4）％,均P＜0.01.IPF患者无氧阈时的每分钟通气量与C02排出量比值（VF/VCO2@AT）、VE/VCO2线性斜率及VE//VCO2最小值与静息时的肺CO弥散量占预计值百分比呈负相关（分别为r=-0.589,P＜0.01;r=-0.481,P＜0.05;r=-0.527,P＜0.05）,其峰值摄氧量占预计值百分比与VE/VCO2@AT、VE/VCO2线性斜率、VE/VCO2最小值呈负相关（分别为r=-0.548,P＜0.05;r=-0.539,P＜0.05;r=-0.564,P＜0.05）.结论 特发性肺纤维化使患者的通气有效性明显降低,严重影响患者的运动耐力.     

组织因子途径在灯盏花素肺部给药抗急性肺损伤的作用研究

目的从TF途径研究灯盏花素肺部给药抗内毒素（lipopolysaccharide,LPS）致大鼠ALI的作用.方法健康雄性SD大鼠120只随机分成五组（n=24）：正常组、生理盐水组、灯盏花素组、LPS组、灯盏花素＋LPS组;分别观察2、6、12 h大鼠的血浆和支气管肺泡灌洗液（BALF）中TF和TFPI的含量,计算TF/TFPI比值.结果与LPS组相比,灯盏花素＋LPS组大鼠血浆和BALF中TF含量明显下降（P〈0.05）,血浆和BALF中TFPI含量明显降低（P〈0.05）;与正常对照组和生理盐水组相比,LPS组各时间点大鼠血浆和BALF中的TF/TFPI比值显著增高（P〈0.05）,灯盏花素＋LPS组与LPS组相比,血浆和BALF中TF/TFPI比值明显降低（P〈0.05）,但是仍高于正常对照组和生理盐水组.结论灯盏花素肺部给药具有抗ALI的作用,其作用与抑制TF和TFPI的生成有关.     

3种脂肪乳剂对急性肺损伤大鼠炎症和细胞凋亡的干预作用比较

目的 比较3种脂肪乳剂对脂多糖（LPS）诱导急性肺损伤（ALI）大鼠的炎性介质白三烯B4（LTB4）、前列腺素E2（PGE2）和肺泡上皮细胞凋亡的影响.方法 将80只幼年雄性SD大鼠随机分为豆油组（Intra组）、橄榄油组（Clino组）、鱼油组（Omega组）和空白组（Blank组）,各组分别采用不同种类脂肪乳剂和0.9%氯化钠溶液处理7 d;并均在取标本前8h时于气管内滴入LPS,建立ALI大鼠模型;同时分别检测各组血清中LTB4和PGE2蛋白含量.观察各组大鼠肺组织的病理改变和检测肺泡上皮细胞凋亡,并计算凋亡指数（Al）.结果 （1）Intra组的血清LTB4水平较Blank组显著降低（P〈0.01）.而Clino组、Omega组水平均较Intra组显著增高（P〈0.05或0.01）;Clino和Omega组血清PGE2水平均较Blank组降低（均P〈0.05）,Omega组水平较Intra组降低（P〈0.05）.（2）各组大鼠肺组织均可见明显炎症细胞浸润和出血.（3）Clino、Omega组的Al值均较Blank组和Intra组降低（均P〈0.05或0.01）,而Clino和Omega组之间AI值的差异则无统计学意义（P〉0.05）.结论 Clinoleic和Omegaven具有减轻ALI大鼠炎症反应的作用,并具有调节其免疫功能和减少肺泡上皮细胞凋亡的作用.