护肝颗粒对小鼠急性肝损伤的保护作用

目的:研究护肝颗粒对模型小鼠急性肝损伤的保护作用。方法:以0.12%氯仿-花生油溶液经腹腔注射,制备小鼠肝损伤模型,显微镜下观察肝组织病理学变化;测定丙氨酸氨基转移酶(ALT)、天冬氨酸氨基转移酶(AST)、超氧化物歧化酶(SOD)活性及丙二醛(MDA)含量;计算肝脏指数。结果:高、中、低剂量护肝颗粒均能显著降低急性肝损伤模型小鼠血清中ALT、AST活性,提高其SOD活性,降低其MDA含量及肝脏指数。结论:护肝颗粒对急性肝损伤有一定的保护作用。     

葛五护肝颗粒对四氯化碳所致大鼠急性肝损伤的保护作用

目的研究葛五护肝颗粒对大鼠四氯化碳(CCl4)急性肝损伤的保护作用。方法将50只Wistar雌性大鼠随机分5组:空白对照组(10 ml/kg·BW蒸馏水)、CCl4模型对照组(10 ml/kg·BW蒸馏水)、葛五护肝颗粒高剂量组(1.40 g/kg·BW)、葛五护肝颗粒中剂量组(0.70 g/kg·BW)、葛五护肝颗粒低剂量组(0.35 g/kg·BW)。连续灌胃30 d后,采用酶法测定血清中丙氨酸转氨酶(ALT)、天冬氨酸转氨酶(AST),取左叶肝脏,做病理组织学检查。结果葛五护肝颗粒明显降低由CCl4引起的ALT和AST的增高,同时能减轻肝损伤和肝细胞脂肪变性。结论葛五护肝颗粒对CCl4所致大鼠急性肝损伤具有辅助保护作用。     

护肝益肺方水提物对抗结核药所致肝损伤小鼠保护作用的研究

目的探讨护肝益肺方对抗结核药所致肝损伤小鼠的保护作用。方法将 70只小鼠设为空白对照组、模型对照组、阳性对照组、护肝益肺全方低剂量组、全方高剂量组、护肝方低剂量组组、护肝方高剂量组。除空白对照组外,其余组小鼠每天给予 100 mg·kg-1·d-1异烟肼＋ 400 mg·kg-1·d-1利福平,空白组给予 0.9％氯化钠注射液,阳性对照组给予 750 mg/kg水飞蓟宾葡甲胺溶液,全方低剂量组( 5g生药 /kg)和全方高剂量组( 10 g生药 /kg)分别给予护肝益肺全方药,护肝低剂量组( 2g生药 /kg)和护肝高剂量组( 4g生药 /kg)分别给予护肝方药,连续静脉注射给药 2周。末次给药 24 h后取材,收集小鼠血液和肝组织样品进行血清中生化指标的检测并观察小鼠肝病理情况。结果连续 2周给药利福平、异烟肼,通过生化检测及病理检查证实小鼠肝损伤模型制备成功。护肝益肺全方、护肝方各剂量组能显著抑制肝损伤模型小鼠血清中总胆红素( TBIL)(P＜0.01)和碱性磷酸酶( ALP)的升高( P＜0.05),亦能抑制肝组织中丙二醛( MDA)的升高( P＜0.01),增强肝组织中超氧化物歧化酶( SOD)的活性和谷胱甘肽( GSH)的水平( P＜0.05)。病理切片观察也显示护肝益肺全方、护肝方各剂量组较模型组肝细胞脂肪变性明显减轻。结论护肝益肺方水提物对抗结核药所致肝损伤具有明显保护作用,且作用机制与抗氧化作用有关。     

排毒护肝颗粒对实验性肝损伤的保肝作用的研究

目的：探讨排毒护肝颗粒对实验性肝损伤的保肝作用。方法将实验小鼠和大鼠分为正常对照组、模型组、排毒护肝颗粒高、中、低剂量组、联苯双酯组,共6组,分别观察排毒护肝颗粒对急性肝损伤小鼠的血清谷丙转氨酶（ALT）,谷草转氨酶（AST）的影响;对慢性肝损伤大鼠的血清ALT、AST、肝组织SOD、MDA、谷胱甘肽（GSH）、羟脯氨酸（Chyp）含量的影响,并对大鼠肝组织作HE病理切片观察。以评价排毒护肝颗粒的保肝作用效果。结果排毒护肝颗粒对D-氨基半乳糖造成的急性肝损伤小鼠和CCl4造成的慢性肝损伤大鼠和ALT,AST活性升高均有显著的降低作用。排毒护肝颗粒可显著升高CCl4慢性肝损伤大鼠肝组织SOD、GSH水平,降低MDA、Hyp水平。结论排毒护肝颗粒对D-氨基半乳糖造成的急性肝损伤和CCl4造成的慢性肝损伤均有显著的保肝作用。     

醒酒护肝口服液对小鼠酒精性肝损伤的保护作用简

目的评价醒酒护肝口服液对酒精性肝损伤的保护作用。方法建立小鼠急性酒精肝损伤模型,监测血中乙醇浓度,以评价醒酒护肝口服液对乙醇清除速率的作用;建立小鼠慢性酒精性肝损伤模型,以血液生化指标天门冬氨酸氨基转移酶（AST）、丙氨酸氨基转移酶（ALT）、肝指数及肝组织病理学检查评价醒酒护肝口服液的护肝作用。结果醒酒护肝口服液组小鼠血中乙醇代谢速率加快,浓度降低;药物组均可降低肝损伤小鼠AST、ALT、肝损伤评分值;与模型对照组比较,醒酒护肝口服液组A1月有显著性差异。结论醒酒护肝口服液对酒精性肝损伤有保护作用。     

护肝益肺颗粒抗吡嗪酰胺肝损害的实验

目的:观察护肝益肺颗粒对吡嗪酰胺致肝损害小鼠的保护作用.方法:分别测定肝损害组和护肝益肺颗粒组小鼠的血清丙氨酸氨基转移酶(ALT)、血清天门冬酸氨基转移酶(AST)、血清碱性磷酸酶(ALP)、肝指数以及肝细胞光镜检查,并与正常对照组比较.结果:护肝益肺颗粒能对抗吡嗪酰胺引起的血清ALT、AST、ALP增高,减轻吡嗪酰胺对肝细胞的损害.肝损害组与正常对照组、护肝益肺颗粒组比较差异均有显著性(P＜0.01).结论:护肝益肺颗粒对吡嗪酰胺致肝损害具有保护作用.     

复方护肝颗粒对D-半乳糖胺诱导小鼠化学性肝损伤的保护作用

目的探讨复方护肝颗粒对D-半乳糖胺（D-GalN）致小鼠急性化学性肝损伤的保护作用及可能机制。方法建立D-GalN诱导小鼠化学性肝损伤模型，分光光度法检测血清中丙氨酸氨基转移酶（ALT）、天冬氨酸氨基转移酶（AST）水平和肝匀浆丙二醛（MDA）、一氧化氮（NO）含量。结果复方护肝颗粒（20、40和80mg／kg）灌胃给药均能降低血清中升高的转氨酶水平，使升高的肝脾指数降低；同时发现复方护肝颗粒可降低肝匀浆中升高的MDA和NO水平。结论复方护肝颗粒对D-GalN致小鼠急性化学性肝损伤具有保护作用，其机制与其抗氧化活性等有关。     

黄芩苷对卡介苗加脂多糖诱导免疫性肝损伤小鼠的作用

目的　研究黄芩苷对免疫性肝损伤小鼠的作用。方法　采用卡介苗加脂多糖(BCG+LPS)诱导小鼠免疫性肝损伤模型,通过检测血清谷丙转氨酶(ALT)的活性,计算脾脏等脏器指数并检查肝组织的病理损伤程度,研究黄芩苷的护肝作用。结果　黄芩苷对BCG+LPS诱导的小鼠免疫性肝损伤有明显保护作用,可降低肝损伤小鼠血清ALT的活性和肝脏、胸腺指数,与模型对照组比较有显著差异(P<0. 05～0. 01),且可不同程度减轻肝脏病理损伤。结论　黄芩苷对小鼠免疫性肝损伤有保护作用,对小鼠的免疫功能有调节作用。     

黄芩苷对卡介苗加脂多糖诱导免疫性肝损伤小鼠的作用

目的　研究黄芩苷对免疫性肝损伤小鼠的作用。方法　采用卡介苗加脂多糖 (BCG+LPS)诱导小鼠免疫性肝损伤模型,通过检测血清谷丙转氨酶(ALT)的活性,计算脾脏等脏器指数并检查肝组织的病理损伤程度,研究黄芩苷的护肝作用。结果　黄芩苷对BCG+LPS诱导的小鼠免疫性肝损伤有明显保护作用,可降低肝损伤小鼠血清ALT的活性和肝脏、胸腺指数,与模型对照组比较有显著差异(P<0. 05~0. 01),且可不同程度减轻肝脏病理损伤。结论　黄芩苷对小鼠免疫性肝损伤有保护作用,对小鼠的免疫功能有调节作用。     

护肝降酶口服液对四氯化碳所致小鼠慢性肝损伤的保护作用

目的:观察护肝降酶口服液(Hugan Jiangmei oral medicinal liquid,HGJM)对四氯化碳(CCl4)所致小鼠慢性肝损伤的保护作用。方法:以CCl4诱发小鼠慢性肝纤维化模型,采用灌胃法给予HGJM,测定小鼠血清丙氨酸氨基转移酶(ALT)、天门冬酸氨基转移酶(AST)及肝组织病理改变。结果:HGJM在给药8周后,显著降低血清ALT和AST水平,减轻了肝脏的病理损伤。结论:HGJM对CCl4致小鼠的慢性肝损伤有一定的肝保护作用。     

芒果苷滴丸对小鼠实验性肝损伤的保护作用

目的：研究芒果苷滴丸（MDP）对小鼠实验性肝损伤的保护作用及其机制。方法：以MDP对小鼠灌胃给药,对MDP进行最大耐受量（MTD）测定;采用四氯化碳（CCl4）、D-氨基半乳糖盐酸盐（D—GaIN）诱导小鼠急性肝损伤模型;卡介苗（BCG）加脂多糖（LPS）联合诱导小鼠免疫性肝损伤模型。分光光度法检测血清中丙氨酸氨基转移酶（ALT）、天门冬氨酸氨基转移酶（AST）含量和肝组织匀浆中超氧化物歧化酶（SOD）、丙二醛（MDA）、谷胱甘肽过氧化物酶（GSH—Px）含量,苏木精-伊红（HE）染色法对肝脏组织作病理切片法检查。结果：①以MDP对小鼠灌胃给药,其MTD为180g·kg^-1,相当于原药材36g·kg^-1。②MDP能显著降低急性、免疫性肝损伤小鼠血清中ALT、AST含量（P〈0．01）,能降低急性肝损伤小鼠肝匀浆MDA含量（P〈0．01）,升高肝匀浆SOD、GSH—PX活性（P〈0．01）,病理结果表明MDP能减轻免疫性小鼠肝损伤的肝损伤程度。结论：MDP对急性、免疫性肝损伤小鼠具有显著保护作用,其作用机制可能与抗脂质过氧化有关。     

蒙药地格达-4对CCl_4致大鼠肝损伤的保护作用研究

目的:研究蒙药地格达-4对四氯化碳(CCl4)致大鼠肝损伤的保护作用。方法:SD大鼠按3mL·kg-1腹部皮下注射40%CCl4橄榄油溶液,每周2次,持续1月复制肝损伤模型。实验分为6组,即空白对照、模型、联苯双酯(0.075g·kg-1)和地格达-4高、中、低剂量(1.5、0.75、0.38g·kg-1)组。给药40d后测定血清中天冬氨酸氨基转移酶(AST)、丙氨酸氨基转移酶(ALT)、碱性磷酸酶(ALP)、γ-谷氨酰转移酶(GGT)的活性,总胆红素(TBIL)的含量,肝脏指数及肝组织中超氧化物歧化酶(SOD)、过氧化氢酶(CAT)、人谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)的活性,丙二醛(MDA)的含量,总抗氧化能力(T-AOC);并对肝组织做病理学检测。结果:地格达-4能显著降低血清中AST、ALT活性及肝脏指数(P<0.05),降低TBIL、ALP、GGT含量;升高肝组织中SOD活性,降低MDA含量和CAT、GSH-PX、T-AOC活性;减轻肝组织变性、坏死等病理改变。结论:地格达-4对CCl4所致大鼠肝损伤具有保肝作用,作用机制可能与其抗脂质过氧化作用相关。     

固本养血口服液药效学研究

目的:研究固本养血口服液对环磷酰胺(CTX)致小鼠免疫和造血系统抑制的影响。方法:采用CTX腹腔注射(50mg·kg-1)复制免疫抑制小鼠模型,同时给予不同剂量的固本养血口服液,以贞芪扶正胶囊作对照,分别进行外周血细胞、免疫器官质量、血清溶血素的测定。结果:87.3g·kg-1剂量的固本养血口服液能够提高CTX致免疫抑制小鼠的白细胞(WBC)、淋巴细胞(L)、中性粒细胞(N)、血红蛋白(Hb)、红细胞(RBC)、血小板(PLT)、脾脏指数、胸腺指数、血清溶血素水平;26.3g·kg-1剂量的固本养血口服液能提高CTX模型小鼠的WBC、N、Hb、RBC、PLT、脾脏指数、血清溶血素水平;7.96g·kg-1剂量的固本养血口服液能提高CTX模型小鼠的WBC、N、血清溶血素水平。结论:固本养血口服液能够增强CTX所致免疫抑制小鼠的非特异性免疫和体液免疫功能,对CTX所致造血功能低下有显著促进恢复作用。     

我院抗结核药致不良反应92例报告分析

目的:总结常用抗结核药的不良反应,为临床合理用药提供参考。方法:对我院2010-2013年肺结核病患者在抗结核治疗中出现药品不良反应(ADR)的92例患者的临床资料进行回顾性分析。结果:92例患者中,男性63例(68.48%),女性29例(31.52%);口服给药引发的ADR最多,有71例(77.17%);ADR以肝功能损害(32.61%)为主,其次是过敏反应(27.17%)。结论:抗结核药的ADR发生率较高,以肝功能损害、过敏反应为最常见,临床应引起重视。     

苦石莲对CCl4所致小鼠急性肝损伤保护作用研究

目的：研究苦石莲对四氯化碳（CCl4）所致小鼠急性肝损伤的保护作用。方法：用苦石莲预防性给药若干天后,用CCl4所致肝损伤模型为研究对象,检测小鼠血清ALT、AST及肝脏系数等指标。结果：苦石莲能抑制小鼠急性肝损伤血清ALT、AST的含量和肝脏系数的升高（P〈0．01,P〈0．05）。结论：苦石莲对CCl4所致小鼠急性肝损伤具有一定保护作用。     

芹菜根提取物对D-氨基半乳糖所致急性肝损伤的保护作用研究

目的:研究芹菜根提取物对D-氨基半乳糖所致大鼠急性肝损伤的影响。方法:50只Wister大鼠随机分为5组,即正常对照(等容生理盐水)、模型对照(等容生理盐水)、联苯双酯(0.2mg.kg-1)和芹菜根提取物高、低剂量(3、1.5g.kg-1)组。ig给药,每天1次,连续7d。ig结束,除正常对照组ip等容生理盐水外,其余各组ipD-氨基半乳糖(0.5mg.kg-1)。测定大鼠血清天冬氨酸氨基转移酶(AST)、丙氨酸氨基转移酶(ALT)及肝组织超氧化物歧化酶(SOD)活性和丙二醛(MDA)含量。结果:芹菜根提取物能显著降低半乳糖所致大鼠血清AST、ALT活性及肝组织MDA含量的升高,并升高肝组织SOD的活性。结论:芹菜根提取物对D-氨基半乳糖所致的大鼠急性肝损伤具有一定的保护作用。     

清开灵注射液对四氯化碳致小鼠急性肝损伤的保护机制研究

目的：观察清开灵注射液对小鼠急性肝损伤的保护作用,并阐明其可能机制.方法：建立小鼠CCl4急性肝损伤模型,观察清开灵注射液对CCl4诱导升高的小鼠血清ALT、AST活性影响,及对肝脏病理损伤的保护作用;测定肝组织中丙二醛（MDA）含量及超氧化物歧化酶（SOD）活性.结果：与阴性对照组比较,模型组小鼠ALT和AST均显著升高（P＜0.01）,MDA明显增加（P＜0.01）,SOD显著降低（P＜0.01）,组织病理损伤明显.与模型组比较,清开灵注射液中剂量组（10 ml·kg^-1）和高剂量组（20 ml·kg^-1）均能显著降低肝损伤小鼠的ALT和AST（P ＜0.05 或0.01）,并明显减轻了肝脏组织的病理损伤.清开灵注射液低剂量组（5 ml· kg^-1）、中剂量组和高剂量组的MDA均较模型组显著降低（P＜O.05或0.01）,SOD水平则显著升高（P＜0.05或0.01）.结论：清开灵注射液对小鼠CCl4致急性肝损伤的保护作用可能与其抗脂质过氧化作用有关.     

维库溴铵在肝移植患者体内的药动学研究

目的:比较肝移植患者与普通外科手术患者体内维库溴铵药动学的差异。方法:随机选择2007年10月～2008年5月我院器官移植中心的行原位肝移植术患者(试验组)和普通外科的接受腹部手术(ASA1～2级)患者(对照组)各12例进行研究。2组均于术前30min肌肉注射东莨菪碱0.3mg、地西泮10mg。全麻诱导静脉注射咪达唑仑0.05mg·kg-1、异丙酚2mg·kg-1、芬太尼5μg·kg-1和维库溴铵0.15mg·kg-1,维库溴铵追加剂量为0.1mg·kg-1。以肌松监测仪监测患者肌松状况。当肌颤搐恢复至20%为追加肌松药时间点。对照组、试验组旧肝期、试验组新肝期分别于首次给药前及给药后2、5、30min时采集血样,测定血药浓度,计算药动学参数。结果:对照组、试验组旧肝期、试验组新肝期维库溴铵的药动学参数分别为:AUC0～∞(1286.3±306.0)、(2317.9±899.7)、(1974.7±282.7)μg·min·mL-1,V(d378.7±19.8)、(308.9±15.1)、(323.7±9.2)mL·kg-1,t1/2(β69.7±34.5)、(49.2±102.0)、(25.4±6.5)min,CLs(1.22±0.25)、(0.79±0.43)、(0.78±0.15)mL·kg-1·min-1。结论:与对照组相比,肝功能异常的患者术中使用维库溴铵一定时间后体内药量较高,药物在体内清除较慢,重复给药时间间隔长。试验组旧肝期较对照组维库溴铵起效减慢,作用时间延长,而移植入新的肝脏后,起效时间较旧肝期有所加快。     

复方山菊对自发性高血压大鼠主动脉损伤的保护作用及机制

目的:探讨复方山菊对自发性高血压大鼠(SHR)主动脉的保护作用及可能机制.方法:SHR 35只,随机分为SHR(蒸馏水5 mL·kg-1·d-1,n=7)模型组、复方山菊高、中、低(0.45、0.15、0.05 g· kg-1·d-1,n=7)剂量组、卡托普利(0.03 g· kg-1·d-1,n=7)阳性对照组,另设WKY(蒸馏水5 mL·kg-1·d-1,n=7)阴性对照组,连续灌胃给药16周,每天1次.尾袖法每两周测定大鼠动脉血压.16周后,HE染色观察主动脉病理组织学变化;Masson染色观察主动脉胶原纤维变化;免疫组化法观察主动脉内皮型一氧化氮合成酶(eNOS)、转化生长因子-β1(TGF-B1)蛋白的表达.结果:随着复方山菊剂量的增加,主动脉的病理损伤得到不同程度的改善,主动脉中膜胶原面积逐渐减小,胶原纤维沉积逐渐减轻;主动脉TGF-β1蛋白表达逐渐减少,eNOS蛋白表达逐渐增加.结论:复方山菊可明显减轻主动脉的病理损伤,减少主动脉胶原纤维沉积,下调TGF-β1及上调eNOS蛋白的表达,对SHR主动脉具有一定的保护作用.     

因宁片对甲亢性肝损害大鼠肝脏Fas、FasL、TNF-α表达的影响

目的:研究因宁片对甲亢性肝损害大鼠肝脏脂肪酸合成酶(Fas)、Fas配体(FasL)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)表达的影响。方法:采用L-甲状腺激素钠(800μg·kg-1)灌胃复制大鼠甲亢性肝损害模型。给予因宁片低、中、高(0.3、0.6、1.2g·kg-1)剂量、甲亢灵(0.6g·kg-1),灌胃30d后处死大鼠,取肝脏。光镜下观察肝脏病理组织学改变,采用免疫组化技术观察各组大鼠肝脏中Fas、FasL、TNF-α的表达。结果:甲亢性肝损害大鼠肝脏中Fas、FasL、TNF-α表达显著增强,因宁片可下调模型大鼠肝脏中Fas、FasL、TNF-α水平,并改善肝脏组织病理学变化。结论:Fas、FasL、TNF-α在大鼠甲亢性肝损害中发挥重要作用,因宁片防治甲亢性肝损害的作用与抑制Fas、FasL、TNF-α表达和抑制细胞凋亡有关。