长链非编码RNA C6orf176两个转录本在非小细胞肺癌中的表达及意义

目的：探讨长链非编码RNA C6orf176两个转录本C6orf176-TV1和C6orf176-TV2在非小细胞肺癌(non-small cell lung cancer，NSCLC)中的表达及临床意义。方法：采用实时荧光定量PCR技术检测57例NSCLC组织及配对癌旁组织中C6orf176-TV1与C6orf176-TV2的表达水平，并分析其与临床病理特征的关系。结果：NSCLC组织中C6orf176-TV1表达下调42例，表达上调15例，其表达与肿瘤分化程度有关(P<0.05)，与性别、年龄、吸烟史、病理类型、TNM分期均无关。C6orf176-TV1表达诊断癌组织与癌旁组织的受试者工作特征(receiver operator characteristic，ROC)曲线下面积(area under curve，AUC)为0.708(95% CI：0.615~0.802)，灵敏度和特异度分别为51%和88%。NSCLC组织中C6orf176-TV2表达下调39例，表达上调的18例，其表达与肿瘤分化程度有关(P<0.05)，与性别、年龄、吸烟史、病理类型、TNM分期均无关。C6orf176-TV2表达诊断癌组织与配对癌旁组织的ROC的AUC为0.64(95% CI: 0.531~0.749)，灵敏度和特异度分别为49%和75%。57例标本中C6orf176-TV1与C6orf176-TV2同时上调或下调的标本有53对，其相关系数为0.99。结论：C6orf176-TV1与 C6orf176-TV2在NSCLC组织中均表达下调，其与肺癌肿瘤细胞分化程度相关，可作为NSCLC的诊断指标。     

食管鳞状细胞癌及癌旁组织蛋白表达谱的差异分析

目的：应用蛋白质组学方法筛选食管鳞状细胞癌组织与癌旁正常食管组织中的差异表达蛋白质。方法：收集10例食管鳞状细胞癌组织及其配对的正常食管组织，提取组织蛋白质，进行二维电泳，经图像分析识别差异表达蛋白，应用基质辅助激光解吸离子化-飞行时间质谱分析鉴定差异表达蛋白质；应用免疫组化检测HSP27、ANX1在40例食管鳞状细胞癌组织标本及其配对的食管正常上皮组织中的表达。结果：通过肽指纹图谱分析鉴定了6个差异表达蛋白质，SCCA1、KRT4和ANX1在食管鳞状细胞癌组织中表达下调，TIM1、MnSOD和HSP27在食管鳞状细胞癌组织中表达上调。免疫组化检测显示HSP27在食管鳞状细胞癌组织中高表达，ANX1在食管鳞状细胞癌组织中低表达，与蛋白质组学的分析结果一致。结论：食管鳞状细胞癌与癌旁正常组织之间存在蛋白质表达差异。寻找食管鳞状细胞癌组织与正常食管组织之间表达差异蛋白质，为探讨食管鳞状细胞癌发病分子机制提供了有用依据。     

非小细胞肺癌组织中Survivin、p16基因的表达及关系

目的 探讨凋亡抑制因子Survivin、抑癌基因p16在非小细胞肺癌(NSCLC)中的表达意义及关系.方法 采用免疫组化链酶亲和素-生物素-过氧化物酶复合体(SABC)方法检测64例NSCLC组织及26例癌旁组织、15例肺良性疾病组织Survivin、p16基因的表达,并分析其相关性.结果 Survivin蛋白在NSCLC组织中阳性表达率70.31%,癌旁组织阳性表达率11.54%(P＜0.05),肺良性疾病中不表达.Survivin蛋白表达与NSCLC的分化程度、TNM分期、淋巴结转移相关(P＜0.05).p16蛋白在肺良性疾病组织及癌旁组织中的表达与在NSCLC组织中的表达差异均有显著性(P＜0.05).p16蛋白表达阳性组、阴性组的Survivin蛋白表达阳性率差异有显著性(P＜0.05),且表达呈正相关(r=0.396,P＜0.005).结论 Survivin基因在NSCLC的发生、发展中起重要作用,有可能作为其早期诊断、治疗的靶基因之一.Survivin的过度表达与p16抑癌作用的失去可能在NSCLC的发病机制中有协同作用.     

肾透明细胞癌基因拷贝数变异与 mRNA差异表达的整合分析

目的 在整个基因组范围内整合分析染色体变异与基因差异表达来探讨肾透明细胞癌的发病机制。方法 从肿瘤基因组图谱(The Cancer Genome Atlas,TCGA)数据库下载肾透明细胞癌DNA拷贝数和mRNA表达数据,使用GISTIC进行拷贝数变异分析;使用R软件包edgeR进行基因差异表达分析;并对差异表达基因进行KEGG 和GO通路富集分析。结果 GISTIC发现381个拷贝数扩增,1287个缺失;R语言包发现1171个基因mRNA表达上调,567个基因mRNA表达下调;相关性检测发现13个拷贝数增加的基因表达上调,17个拷贝数降低的基因表达下调。GO 和 KEGG分析发现这些差异基因主要富集在多个致癌基因,且参与肿瘤的发生、发展及免疫逃逸的信号转导。结论 整合分析相关拷贝数变异和基因表达差异,能为肾透明细胞癌的诊断和治疗提供分子标记和靶点。     

食管鳞状细胞癌与癌旁组织蛋白表达谱的差异

目的应用蛋白质组学方法筛选食管鳞状细胞癌组织与癌旁正常食管组织中的差异表达蛋白质。方法收集10例食管鳞状细胞癌组织及其配对的正常食管组织,提取组织蛋白质,进行二维电泳,经图像分析识别差异表达蛋白,应用基质辅助激光解吸离子化-飞行时间质谱分析鉴定差异表达蛋白质;应用免疫组化检测HSP27、ANX1在40例食管鳞状细胞癌组织标本及其配对的食管正常上皮组织中的表达。结果通过肽指纹图谱分析鉴定了6个差异表达蛋白质,SCCA1、KRT4和ANX1在食管鳞状细胞癌组织中表达下调,TIM1、MnSOD和HSP27在食管鳞状细胞癌组织中表达上调。免疫组化检测显示HSP27在食管鳞状细胞癌组织中高表达,ANX1在食管鳞状细胞癌组织中低表达,与蛋白质组学的分析结果一致。结论食管鳞状细胞癌与癌旁正常组织之间存在蛋白质表达差异。寻找食管鳞状细胞癌组织与正常食管组织之间表达差异蛋白质,为探讨食管鳞状细胞癌发病分子机制提供了有用依据。     

LRRK2、PPBP基因在非小细胞肺癌组织中的表达及其与预后的相关性分析

目的:探讨LRRK2、PPBP基因在非小细胞肺癌(NSCLC)组织中的表达及其与预后的关系.方法:收集100例NSCLC临床样本,分析LRRK2、PPBP基因在癌旁组织与癌组织中的表达情况,分析LRRK2、PPBP基因在NSCLC组织中的表达与临床病理特征的关系及与NSCLC患者预后的相关性.结果:NSCLC组织中LRRK2蛋白低于癌旁组织(P<0.05),PPBP蛋白的相对表达量均高于癌旁组织(P<0.05);LRRK2蛋白在不同分化程度及不同TNM分期NSCLC组织中的相对表达量差异有统计学意义(P<0.05),LRRK2蛋白在癌组织中的表达量与NSCLC患者肿瘤直径、病理类型、淋巴结转移无关(P>0.05);PPBP蛋白在是否淋巴结转移及不同TNM分期NSCLC组织中的相对表达量差异有统计学意义(P<0.05),LRRK2蛋白在癌组织中的表达量与NSCLC患者肿瘤直径、病理类型、分化程度无关(P>0.05).多因素Cox回归分析显示TNM分期(OR=2.855)、LRRK2(OR=0.217)、PPBP蛋白(OR=2.812)是影响NSCLC患者预后的独立危险因素(P<0.05).生存分析显示LRRK2低表达组1年的生存率高于LRRK2高表达组(P<0.05),PPBP高表达组1年的生存率高于PPBP低表达组(P<0.05).结论:LRRK2、PPBP基因在非小细胞肺癌组织中明显高表达,其表达量与患者TNM分期、肿瘤分化程度、淋巴结转移及患者预后相关,有望成为NSCLC诊治的新靶点.     

非小细胞肺癌中p73的表达及意义

目的 探讨p73蛋白在非小细胞肺癌(NSCLC)组织中的表达及临床意义。方法 NSCLC 40例,用免疫组化二步法检测组织标本中p73蛋白的表达,按组织学分类后进行统计学处理。结果 p73蛋白在肺癌组织中的表达和肺癌淋巴结转移癌组织中的表达均明显上调,分别与肺支气管粘膜上皮不典型增生的表达比较,差异均有极显著意义(P<0.01);p73蛋白的阳性表达在肺癌的不同病理类型及分化程度中比较,差异均无显著意义(P>0.05);p73蛋白阳性表达在伴有淋巴结转移的肺癌组织中与无淋巴结转移的肺癌组织中比较,差异有显著意义(P<0.05)。结论 p73蛋白表达上调可能是NSCLC发生的重要因素;p73蛋白在伴有淋巴结转移的肺癌组织和肺癌淋巴结转移癌组织中表达均上调,推测p73上调可能促进肺癌的浸润与转移,这一基因变化可作为肺癌恶化、预后不良的动态监控标志物。     

非小细胞肺癌组织Bmi-1表达与上皮间质转化关系

目的检测B细胞特异性莫洛鼠白血病病毒插入位点-1(Bmi-1)在非小细胞肺癌(NSCLC)组织的表达,探讨其与上皮间质转化(EMT)的关系。方法采用免疫组化PV-9000两步法检测50例NSCLC组织及30例癌旁相对正常组织Bmi-1、E-钙黏素(E-cadherin)和波形蛋白(Vimentin)的表达情况。结果 Bmi-1、E-cadherin和Vimentin蛋白在NSCLC和癌旁相对正常组织间的表达强度差异均有显著性(Z=-4.413～-2.965,P<0.05)。肺癌组织Bmi-1蛋白与E-cadherin的表达呈负相关(r=-0.416,P<0.05),与Vimentin的表达呈正相关(r=0.356,P<0.05)。结论在NSCLC中,Bmi-1蛋白的过表达伴随着E-cadherin的表达下调和Vimentin的表达上调。Bmi-1可能与NSCLC发生EMT有关,并在其侵袭转移的过程中发挥重要作用。     

下咽鳞癌蛋白质谱鉴定及预后靶分子筛选

目的 利用非数据依赖性采集(DIA)蛋白质组学技术筛选下咽鳞癌晚期肿瘤预后相关的特异性靶分子。 方法 选取2016年1月至2018年9月在上海市第一人民医院确诊的5对晚期下咽鳞癌的癌组织和癌旁组织,对蛋白组织进行裂解研磨、蛋白电泳、组织酶解、肽段标记、分级标记、高效液相色谱系统分离,采用Q-Exactive质谱仪完成质谱分析。定量分析及生物信息学分析、筛选预后相关蛋白分子。 结果 建立下咽鳞癌蛋白组学数据库:蛋白质7 395个,肽段63 190个,筛选出的差异蛋白上调36个、下调43个,差异表达蛋白质总数79个。完成层次聚类分析基因本体论和京都基因与基因组百科全书信号通路富集分析、蛋白互做分析,筛选出关键蛋白MRPS5,为下咽鳞癌预后的特异性靶分子。 结论 MRPS5可能为下咽鳞状细胞癌的预后靶分子。     

吉西他滨联合顺铂新辅助化疗对非小细胞肺癌TXNIP基因表达的影响

目的 研究吉西他滨联合顺铂新辅助化疗对非小细胞肺癌硫还蛋白结合蛋白氧(TXNIP)基因表达的影响。方法获取非小细胞肺癌(NSCLC)患者化疗前的肿瘤标本及采用吉西他滨联合顺铂(GP)方案新辅助化疗2个周期后的肿瘤标本,通过实时定量PCR法、免疫组化及Western blot分析标本中TXNIP表达的变化。并取一部分正常肺组织做为对照。结果正常人肺组织中TXNIP呈一定水平表达,相比之下,NSCLC患者癌标本中TXNIP信使RNA(mRNA)显著降低。当患者经2周期GP方案化疗后,癌标本中TXNIP mRNA表达水平明显增高;再次免疫组化及Western blot法检测结果显示,正常人群肺组织中TXNIP呈一定量的表达,而NSCLC患者癌标本中TXNIP表达量极低。但经GP方案治疗后,癌标本中TXNIP的含量增高。结论吉西他滨联合顺铂化疗能上调非小细胞肺癌TXNIP基因和蛋白的表达。     

基因芯片筛选原发性肝癌患者的差异表达基因

目的利用基因表达谱芯片技术探讨原发性肝癌(PHC)不同阶段(癌组织、癌旁组织、正常组织)差异基因的表达,进一步寻找PHC不同阶段组织中的差异表达基因。方法提取20例肝癌癌组织、癌旁组织和正常组织的总RNA,应用Agilent人类全基因组4×44K基因芯片筛选差异表达基因,采用微阵列类分析(SAS)软件对芯片图像进行分析。结果筛选出癌组织与正常组织差异基因4 175个,其中上调基因1 850个,下调基因2 325个。对筛选出的差异基因进行GO分类,主要分为催化活性、信号转导、酶活性调节、转录活性调节、蛋白运输功能、细胞生长、凋亡等功能过程。结论利用基因芯片技术可高通量地筛选出PHC不同阶段组织的差异表达基因,为进一步阐明PHC的发生机制提供实验依据。     

长链非编码RNA PVT1对非小细胞肺癌细胞增殖和迁移能力的影响及其机制研究

目的 通过上调或者下调PVT1的表达，分析探究长链非编码RNA PVT1在非小细胞肺癌(NSCLC)细胞增殖和迁移能力中的作用及机制，并在此基础上运用RNA-Seq分析PVT1的靶向基因，说明其作用机理。 方法 ①通过TCGA数据库(The Cancer Genome Atlas)分析NSCLC细胞中PVT1的表达与NSCLC患者生存时间之间的关系；②探究PVT1上调或下调对NSCLC细胞增殖及迁移能力的影响；③运用RNA-seq技术探究PVT1的下游靶基因，然后运用siRNA沉默该基因，探究此基因对NSCLC细胞增殖和迁移能力。 结果 ①PVT1的高表达与肺癌患者存活时间减少有显著关系(P<0.001)；②PVT1高表达可以显著促进肺癌患者肿块体积的增大，并且与肿瘤分期和淋巴结转移程度密切相关(均P<0.05)；③过表达PVT1可以促进NSCLC细胞的增殖及迁移；④用Si-RNA下调PVT1可以抑制NSCLC细胞的增殖及迁移；⑤PVT1下调会使LATS2的表达水平显著升高。 结论 PVT1通过表观调控LATS2促进NSCLC细胞增殖和迁移能力。      

肺组织特异性X蛋白在非小细胞肺癌中的表达及与肺癌微转移生物作用的关系

目的：研究肺组织特异性X蛋白（ LunX）在非小细胞肺癌（ NSCLC）患者中的表达,探讨LunX与NSCLC患者肿瘤微转移的关系。方法收集54例NSCLC患者,转移组（ n＝34）为NSCLC并肺门纵隔淋巴结转移,非转移组（n＝20）为NSCLC无肺门纵隔淋巴结转移患者,另选取同期胸部良性病变行手术患者21例为对照组。采用荧光定量聚合酶链式反应法（ FQ－PCR）、蛋白印记法和免疫组织化法检测54例NSCLC患者癌组织、癌旁组织及淋巴结中LunX基因及蛋白的表达。结果 FQ－PCR结果显示转移组患者癌组织、癌旁组织及癌转移淋巴结中LunX mRNA表达量均明显高于非转移组（ P＜0.01）;蛋白印记结果显示转移组癌组织及癌转移淋巴结中LunX蛋白相对表达量较非转移组明显上调（ P＜0.01）;免疫组织化学结果显示转移组癌组织及癌转移淋巴结LunX蛋白表达量明显高于非转移组（P＜0.01）,两组癌旁组织在蛋白印迹及免疫组化表达上差异无统计学意义,而对照组肺组织及肺门纵隔淋巴结无LunX mRNA及蛋白表达。结论 LunX在NSCLC患者癌组织、癌旁组织及淋巴结中均有表达,其表达的上调可能参与NSCLC患者肿瘤微转移的发生发展过程。     

去泛素化酶JOSD2通过调控DNA损伤修复影响非小细胞肺癌细胞对抗肿瘤药物的敏感性

目的:研究去泛素化酶含约瑟芬结构域2蛋白（JOSD2）对非小细胞肺癌（NSCLC）恶性进展的调控作用及其分子机制。方法:从基因表达数据库下载NSCLC转录组表达数据及临床资料，利用主成分分析、limma差异分析和基因表达量分析考察NSCLC中表达水平显著上调的去泛素化酶相关基因；利用KaplanMeier生存分析算法考察不同去泛素化酶对NSCLC患者总生存期的影响；利用基因本体论富集分析和基因集富集分析考察高表达JOSD2的患者中信号通路的变化情况；利用基因集变异分析和皮尔逊相关性分析考察JOSD2表达水平与DNA损伤反应（DDR）通路的相关性；利用蛋白质印迹法考察JOSD2和DNA损伤修复通路相关蛋白的表达水平；利用免疫荧光法考察JOSD2在细胞内亚定位的变化；利用磺酰罗丹明染色法考察敲低JOSD2对DNA损伤类药物的敏感性。结果:与癌旁组织比较，NSCLC组织中JOSD2的表达量显著上调（P<0.05），且与NSCLC患者的不良预后显著相关（P<0.05）；与低表达JOSD2的组织比较，高表达JOSD2的NSCLC组织中DDR相关途径显著激活（均P<0.05），且...     

SASH1基因在非小细胞肺癌中表达的临床和预后意义

目的：探讨候选抑癌基因SASH1（SAM- and SH3- domain containing 1）在非小细胞肺癌(NSCLC)组织中的表达及其与临床病理特征和预后的关系。方法：应用免疫组织化学法检测202例NSCLC组织及110例癌旁组织中SASH1蛋白的表达,并分析与临床病理参数及预后的相关性。结果：（1）SASH1蛋白在癌组织阳性表达率为35.64%,显著低于癌旁组织的62.73%,差异具有统计学意义（P＜0.001）。（2）SASH1蛋白阳性表达率远处转移组较非远处转移组明显降低,差异具有统计学意义（P=0.034）,与肿瘤TNM分期相关（P=0.028）。（3）单因素Cox回归分析显示SASH1表达（P＜0.001）、淋巴结转移（P=0.003）及TNM分期（P=0.001）与NSCLC的预后相关;多因素Cox回归分析显示SASH1表达（P<0.001）及TNM分期（P=0.026）是独立的预后指标。结论：SASH1基因在NSCLC中表达下调,该基因可能是NSCLC的抑癌基因,可能作为分子标记而用于NSCLC的诊断和治疗。     

G蛋白偶联受体激酶3在非小细胞肺癌组织中表达上调并促进HCC827细胞迁移

目的观察G蛋白偶联受体激酶3(GRK3)对人非小细胞肺癌细胞HCC827迁移能力的影响。方法运用Real time-PCR技术检测32例非小细胞肺癌及配对癌旁肺组织中GRK3转录水平的表达量并比较两者表达差异。构建慢病毒介导的shRNA-GRK3稳定细胞株,应用Transwell小室分析GRK3对非小细胞肺癌HCC827细胞迁移能力的影响。结果 32例非小细胞肺癌中GRK3 mRNA表达水平ΔCt为11.09±1.04,在正常肺组织中ΔCt为21.87±1.33,非小细胞肺癌组织中GRK3基因表达水平显著高于配对癌旁肺组织(P<0.05)。体外细胞Transwell迁移实验结果显示,下调GRK3的表达可显著抑制非小细胞肺癌HCC827细胞的迁移能力,shRNAGRK3组与Negative Control组、亲本细胞组比较差异有统计学意义(P<0.05)。结论 GRK3在非小细胞肺癌组织中异常高表达,可促进非小细胞肺癌HCC827细胞迁移,可能在非小细胞肺癌进展中发挥重要作用。     

长链非编码RNA在甲状腺乳头状癌中的表达谱分析

目的 长链非编码RNA (lncRNA)在肿瘤的发生和发展中起重要作用。本研究使用基因芯片技术筛选甲状腺乳头状癌中差异表达的lncRNA,并对这些lncRNA调控的靶基因进行预测和分析。 方法 本研究使用微阵列来研究3例甲状腺乳头状癌(PTC)和配对的邻近非癌性甲状腺组织中lncRNA的表达。基因功能通过GO (Gene Ontology,GO)和通路分析进行评估，并预测lncRNA潜在的靶基因。 结果 与邻近的非癌性甲状腺组织相比，共有855个差异表达lncRNA，上调195个，下调660个(FC>2，P<0.05)；2 370个差异表达mRNA，上调801个，下调1 569个(FC>2，P<0.05)。其中差异较大的lncRNA有23个，mRNA有79个(FC>4)。lncRNA-SLC34A2和它相关的mRNA GRCh38(NM_001177998)差异表达最为显著(FC=23.5)。差异表达的mRNA中显著富集的GO途径显示:一些与肿瘤有关，如“焦粘连”“ECM-受体相互作用”“MAPK信号传导途径”和“PI3K/AKT信号传导途径”。经过通路分析，42条信号通路在差异表达的转录后显著富集，其中“焦粘连”最为显著(P=8.499×10-7)并与47个差异表达基因有关。239个与其相关mRNA的lncRNAs可能与顺式调控有关。lncRNAs和mRNAs的位点之间的相对位置关系在基因的不同位点。 结论 本研究是甲状腺肿瘤相关的LNCRNA谱的补充，发现了一定数量的差异表达的LNCRNA，并预测其功能靶向基因和途径。今后，笔者将选择更多的样本，深化对lncRNA分子机制和生化功能的研究，为甲状腺癌的早期诊断和治疗提供新的准确方法。      

凋亡抑制因子Survivin和Livin在非小细胞肺癌中的表达及临床意义

目的探讨抑癌基因Survivin、Livin在非小细胞肺癌（NSCLC）中的表达及临床意义。方法采用免疫组化S-P法检测52例NSCLC癌组织、20例癌旁5cm以上正常肺组织中Survivin、Livin蛋白表达情况。结果Sur—vivin、Livin蛋白在NSCLC组织中的表达水平明显高于癌旁肺组织（61．54％vs5．00％,48．08％vs0．00％,P〈0．05）;Survivin蛋白的表达与腺癌密切相关（P〈0．05）;Livin蛋白的表达与患者淋巴结转移密切相关（P〈0．05）;Survivin与Livin间（rs=0．193,P〉0．05）无明显相关性。结论Survivin和Livin蛋白在非小细胞肺癌组织中表达上调;Survivin蛋白的表达与NSCLC患者组织类型密切相关;Livin蛋白的高表达可能与NSCLC癌细胞的转移有密切关;Survivin和Livin蛋白之间无明显相关性。     

非小细胞肺癌中p14ARF和mtp53蛋白表达与临床病理参数的关系

目的探讨p14ARF和mtp53蛋白在非小细胞肺癌(NSCLC)中的表达与临床病理参数的关系。方法采用免疫组织化学S-P法检测15例正常肺组织、18例癌旁组织和98例NSCLC组织标本中p14ARF和mtp53的表达。结果(1)在正常肺组织、癌旁组织和NSCLC中p14ARF蛋白的阳性表达率分别为93.3%、83.3%、55.1%,mtp53蛋白的阳性表达率分别为6.7%、44.4%、79.6%;p14ARF蛋白和mtp53蛋白在NSCLC中的表达与正常肺组织和癌旁组织比较均有显著性差异(P<0.01);p14ARF蛋白表达与临床病理分期、有无淋巴结转移、有无脉管浸润无关(P>0.05),而与病理分化程度有关(P<0.01);mtp53蛋白表达与临床病理分期、病理分化程度(P<0.01)及有无脉管浸润(P<0.05)有关,而与有无淋巴结转移无关(P>0.05);(2)在NSCLC中,pl4ARF与mtp53蛋白共表达为36.7%,一致性为38.8%,二者表达呈负相关(r=-0.3553,P<0.001)。结论p14ARF表达下调及mtp53表达上调在NSCLC的发生、发展中发挥着一定的作用;联合检测p14ARF和mtp53有助于判断NSCLC的分级和转移情况。     

结肠癌microRNA表达谱检测及生物信息学分析

目的 探讨miRNA(microRNA,微小RNA)在结肠癌组织中的表达特征及生物学功能.方法 选取临床特征相似的3对结肠癌组织及其配对正常黏膜组织,应用Exiqon miRNA芯片检测miRNA在结肠癌及其配对组织中差异表达情况;3个差异表达的miRNA被选取进行qPCR验证;生物信息学分析差异表达的miRNA及其靶向基因在结肠癌进展中的作用机制.结果 芯片结果显示,在3对结肠癌组织中有201个miRNA出现上调表达,94个下调表达(差异倍数>2),差异有统计学意义(P<0.05).qPCR结果显示,与对照组织比较,选取的3个miRNA中hsa-miR-18b-3p、hsa-miR-31-5p在结肠癌组织中表达上调,hsa-miR-142-3p表达下调,与芯片结果一致,差异有统计学意义(P<0.05).GO及pathway分析显示差异表达的miRNA涉及结肠癌细胞的分化、迁移、定位、增生及RNA、蛋白合成等功能调控,与细胞粘附、结肠癌发生发展等信号途径的激活相关.结论 结肠癌组织中miRNA存在异常表达,可能涉及结肠癌的发生、发展.