非小细胞肺癌发生淋巴结转移风险分析及生存预后nomogram预测模型构建

目的:非小细胞肺癌特征预测淋巴结转移及死亡风险与列线图模型的构建。方法:对2013年1月至2015年1月就诊于湖州市中心医院诊断为非小细胞肺癌患者的临床资料进行回顾性分析。100例患者被纳入研究,根据是否存在淋巴结转移分组,进行单因素和多因素分析。基于生存分析确定独立危险因素并构建nomogram预测模型。结果:单因素分析显示,淋巴结转移与患者年龄、肿瘤大小、周边组织侵犯情况、癌胚抗原含量、血管内皮生长因子含量、基质金属蛋白酶-9含量和微血管密度含量相关(P<0.05)。多因素分析显示,肿瘤大小、侵犯主支气管、癌胚抗原、血管内皮生长因子、基质金属蛋白酶-9和微血管密度含量是非小细胞肺癌发生淋巴结转移的独立影响因素。构建的风险评估列线图模型与校准图具有良好的一致性。血管内皮生长因子和基质金属蛋白酶-9在预测非小细胞肺癌发生淋巴结转移后死亡中具有一定效能,但微血管密度在非小细胞肺癌发生淋巴结转移后死亡的预测的真实性较低。结论:本研究成功构建的非小细胞肺癌患者淋巴结转移风险评估列线图模型可用于NSCLC淋巴结转移风险的预测,血管内皮生长因子和基质金属蛋白酶-9在预测非小细胞肺癌发生淋巴结转移后死亡中具有积极作用。     

阿帕替尼联合化疗对晚期肺癌患者营养状态和应激反应的影响研究

目的:探讨阿帕替尼联合化疗在晚期肺癌患者中的临床效果及对营养状态和应激反应的影响。方法:选择2017年4月至2018年1月湖州市中心医院收治的晚期肺癌患者78例,随机数字表法分为化疗组和联合组,各39例。化疗组采用一线化疗方案治疗,联合组在化疗组基础上联合阿帕替尼治疗,3个化疗周期后评价的效果并对患者进行3年随访,比较两组的营养状态、应激反应、毒副反应发生率及生存率。结果:两组治疗3个化疗周期后的营养状态均得到明显改善;联合组的TP、ALB、Hb、PA及TLC水平均高于化疗组,差异有统计学意义(P<0.05);两组治疗3个化疗周期后的MDA、AOPP水平均低于用药前,差异有统计学意义(P<0.05);SOD、GSH-Px水平高于用药前,差异有统计学意义(P<0.05);联合组干预3个化疗周期后的MDA、AOPP低于化疗组(P<0.05);SOD、GSH-Px高于化疗组,差异有统计学意义(P<0.05);两组用药期间的白细胞减少、皮肤反应、出血发生率比较,差异无统计学意义(P>0.05);联合组疗程后1、2、3年的生存率均高于化疗组(P<0.05)。结论:阿帕替尼联合化疗治疗晚期肺癌能获得良好效果,可提升患者的营养状态,有助于降低患者的应激反应,且药物安全性较高,可获得较高的远期生存率,值得推广应用。     

肺癌伴糖尿病患者术后肠内营养致胃潴留危险因素分析

目的 探讨肺癌伴糖尿病患者术后肠内营养致胃潴留危险因素.方法 采集2016年6月至2020年6月在湖州市中心医院进行肠内营养支持的80例肺癌伴糖尿病术后患者,根据是否发生胃潴留将其分为胃潴留组(n=24)、无胃潴留组(n=56),分析肺癌伴糖尿病患者术后肠内营养发生胃潴留的独立风险因素,建立肺癌伴糖尿病患者术后肠内营养...     

长链非编码RNA PVT1对非小细胞肺癌细胞增殖和迁移能力的影响及其机制研究

目的 通过上调或者下调PVT1的表达，分析探究长链非编码RNA PVT1在非小细胞肺癌(NSCLC)细胞增殖和迁移能力中的作用及机制，并在此基础上运用RNA-Seq分析PVT1的靶向基因，说明其作用机理。 方法 ①通过TCGA数据库(The Cancer Genome Atlas)分析NSCLC细胞中PVT1的表达与NSCLC患者生存时间之间的关系；②探究PVT1上调或下调对NSCLC细胞增殖及迁移能力的影响；③运用RNA-seq技术探究PVT1的下游靶基因，然后运用siRNA沉默该基因，探究此基因对NSCLC细胞增殖和迁移能力。 结果 ①PVT1的高表达与肺癌患者存活时间减少有显著关系(P<0.001)；②PVT1高表达可以显著促进肺癌患者肿块体积的增大，并且与肿瘤分期和淋巴结转移程度密切相关(均P<0.05)；③过表达PVT1可以促进NSCLC细胞的增殖及迁移；④用Si-RNA下调PVT1可以抑制NSCLC细胞的增殖及迁移；⑤PVT1下调会使LATS2的表达水平显著升高。 结论 PVT1通过表观调控LATS2促进NSCLC细胞增殖和迁移能力。      

非小细胞肺癌mRNA的表达谱分析

目的 检测非小细胞肺癌（NSCLC）组织和正常肺组织中mRNA的表达差异,并进行生物信息学分析。方法 采用基因芯片技术对3例NSCLC组织和3例正常肺组织的mRNA进行检测,筛选差异表达基因,进一步对差异表达基因进行Gene Ontoloty（GO）分析和信号通路分析。结果 在20 716条目的基因中共发现两种组织差异表达基因896条,其中593条基因表达增加,303条基因表达降低;生物信息学分析表明上述差异性表达的mRNA参与了NSCLC重要的生物学调节功能和通路。结论 基因芯片技术可以筛选出NSCLC组织和正常肺组织间差异表达的基因,mRNA在NSCLC组织和正常肺组织间的表达水平有明显差异,差异性表达的mRNA参与了NSCLC重要的生物学功能。