钾通道参与牛磺酸对肺动脉环的舒张作用

目的研究牛磺酸对肺动脉环的作用及其可能机制。方法分离大鼠肺三级动脉(血管内径0.50 mm±0.12 mm),采用DMT小血管记录系统记录血管张力的变化,观察牛磺酸的舒血管作用及钾通道阻滞剂对其舒血管作用的影响。结果牛磺酸(20~80)mmol/L对KCl(30 mmol/L)预收缩的大鼠肺微动脉环有浓度依赖性舒张作用。KATP通道抑制剂格列苯脲(10μmol/L)和KCa通道抑制剂四乙胺(10 mmol/L)显著减弱牛磺酸对大鼠肺动脉环的舒张作用;KIR通道抑制剂氯化钡(1 mmol/L)和KV通道抑制剂4-氨基吡啶(1 mmol/L)则无著影响。结论牛磺酸对大鼠离体肺微动脉环有浓度依赖性舒张作用,其舒张作用可能与其激活KATP通道和KCa通道有关。     

牛磺酸对大鼠腹主动脉的收缩作用及其机制的研究

目的研究牛磺酸对大鼠离体腹主动脉的收缩作用及其可能的机制。方法采用离体血管张力记录法,记录在加入牛磺酸后大鼠腹主动脉张力变化及不同工具药对其作用的影响。结果在基础状态下,牛磺酸(20mmol/L～120mmol/L)浓度依赖性地收缩大鼠腹主动脉环。去内皮后,此收缩作用明显增强。在内皮完整的血管环,一氧化氮(NO)合成酶抑制药N-硝基-L-精氨酸甲酯(L-NAME,0.1mol/L)对牛磺酸的收缩血管有增强作用。KCa通道抑制药四乙胺和KATP通道抑制药格列苯脲明显促进牛磺酸(120mol/L)的收缩血管作用,而KIR通道抑制药氯化钡(0.1mol/L)和KV通道抑制药4-氨基吡啶则无作用。结论牛磺酸浓度依赖性收缩大鼠腹主动脉,此作用可能与内皮有关,可能有NO合成的参与,可能有KCa通道和KATP通道的参与。     

Ca2+、pH值、温度对氯化钾预收缩猪离体冠状动脉的影响

目的观察Ca^2＋、pH值、温度对氯化钾预收缩的猪冠状动脉环收缩效应的影响。方法利用猪冠状动脉条的离体实验法,观察理化因素对其收缩的影响。观察不同浓度Ca^2＋对KCl预收缩猪冠脉血管环张力的影响以及KCa通道阻断剂四乙胺（TEA,1×10-2mol/L）、Na＋/Ca^2＋交换体阻断剂KB-R7943（1×10^-6mol/L）对3.0 mmol/L Ca^2＋所致血管张力的影响。研究不同pH值对KCl预收缩猪冠脉血管环张力的影响以及KATP通道阻断剂格列苯脲（Gli,1×10^-5mol/L）对pH值为6.5所致血管张力的影响。比较不同温度对KCl预收缩猪冠脉血管环张力的影响。结果 30 mmol/L KCl为猪冠脉的最适收缩浓度。Ca^2＋浓度为0.5 mmol/L,1.0mmol/L,1.5 mmol/L,2.5 mmol/L的30 mmol/L KCl对猪冠脉血管环产生浓度依赖性收缩,增加钙浓度至3.0 mmol/L产生明显的舒张作用。高钙的舒张作用可以被TEA所阻断（P〈0.05）,而KB-R7943对其无影响。34℃、31℃、28℃时30 mmol/L KCl诱发的收缩幅度均比37℃时低,差异有统计学意义（P〈0.05）。结论 Ca^2＋、pH值、温度对氯化钾预收缩的猪冠状动脉环收缩效应均有影响。高钙所致的猪冠脉血管环舒张可能是与KCa通道有关。     

替米沙坦对大鼠离体胸主动脉环的舒张机制研究

目的 观察替米沙坦对大鼠离体胸主动脉环张力的影响,并探讨其作用机制.方法 采用离体血管张力实验方法 .观察替米沙坦在1×10-9 mol/L,1×10-8 mol/L,1×10-7 mol/L,1×10-6 mol/L,1×10-5 mol/L浓度时,对去甲肾上腺素(NE,1×10-6 mol/L)、氯化钾(KCl,60 mmol/L)诱发大鼠离体胸主动脉环收缩的影响.观察Na+/Ca2+交换体阻断剂KB-R7943(1×10-6 mol/L)、KV通道阻断剂四胺基吡啶(4-AP,1×10-3 mol/L)、KATP通道阻断剂格列苯脲(Gli,1×10-5 mol/L)、KCa通道阻断剂四乙胺(TEA,1×10-2 mol/L)、KiR通道阻断剂氯化钡(BaCl2,1×10-3 mol/L)对替米沙坦作用的影响.结果替米沙坦对KCl(60 mmol/L) 预收缩的离体胸主动脉环张力无影响,对NE(1×10-6 mol/L) 预收缩的离体胸主动脉环产生浓度依赖性的舒张作用.用KB-R7943、4-AP、Gli预处理的血管环对替米沙坦的舒张反应与未经处理时比较无统计学意义(P>0.05).TEA及BaCl2可减弱替米沙坦对血管环的舒张作用(P<0.05).结论 替米沙坦对NE预收缩的大鼠胸主动脉环具有浓度依赖性的舒张作用,其舒张反应与Na+/Ca2+交换体、KV通道和KATP通道无关,可能与KCa通道及KiR通道有关.     

吲哚布芬舒张血管的作用及机制研究

目的研究吲哚布芬对离体大鼠胸主动脉张力的影响,并探讨其作用机制。方法采用离体血管张力记录法,观察吲哚布芬对大鼠主动脉血管环的作用及不同工具药的影响。结果吲哚布芬（0.3μmol/L、1μmol/L、3μmol/L、10μmol/L和30μmol/L）对KCl（30mmol/L）预收缩的血管环具有浓度依赖性舒张作用,去内皮组舒张作用弱于内皮完整组,说明此舒张作用具有部分内皮依赖性。在KCl预收缩基础上,非特异性NOS抑制剂L-NAME（100μmol/L）处理大鼠胸主动脉后,吲哚布芬的舒张血管作用部分被抑制;加入钾通道阻滞剂4-氨基吡啶4-AP（1mmol/L）、氯化钡BaCl2（1mmol/L）、格列苯脲Gli（10μmol/L）和四乙胺TEA（10mmol/L）,吲哚布芬舒张血管作用均被抑制。结论吲哚布芬具有浓度依赖的舒张血管作用且具有部分内皮依赖性;而其舒血管作用可被反向钠钙交换体阻滞剂KB-R7943增强。吲哚布芬对大鼠胸主动脉的舒张作用可能与KATP通道、Kv通道、KCa通道和KiR通道有关。     

牛磺酸对不同年龄组大鼠肺动脉反应性的影响

目的 观察牛磺酸对不同年龄大鼠肺动脉环反应性的影响.方法 采用离体血管张力法,观察牛磺酸对30 mmol/L KCl引起的成年组,老年组大鼠肺动脉环收缩的影响.结果 在30 mmol/L KCl预收缩的肺动脉环上,老年组舒张率明显低于成年组(P<0.05).结论 牛磺酸对大鼠肺动脉环的舒张作用随着年龄的增加而降低,考虑与钾通道数目活性减少有关.     

地西泮对5-羟色胺诱导的成年大鼠离体胸主动脉收缩的减弱作用及其机制研究

目的 观察地西泮(DZP)对5-羟色胺(5-HT)诱导的成年大鼠离体胸主动脉环浓度依赖性的收缩反应的减弱作用及其可能的机制.方法 采用离体血管张力记录法,观察DZP对5-HT引起的浓度依赖性的血管收缩产生的张力变化及预孵不同工具药后产生的影响.结果在基础张力状态下,低浓度(3×10-6 mol/L)和高浓度(10-4 mol/L)的DZP对5-HT诱导的浓度依赖性的血管收缩具有减弱作用;去内皮后,减弱了其对收缩血管的减弱作用.在内皮完整的血管环,一氧化氮合酶抑制剂左旋硝基精氨酸甲酯和KIR通道抑制药氯化钡减弱了低浓度和高浓度DZP对5-HT诱导的血管收缩的减弱作用;KCa通道抑制药四乙胺和KV通道抑制药4-氨基吡啶还减弱了低浓度DZP对5-HT诱导的血管收缩的减弱作用.结论 低浓度和高浓度DZP对5-HT诱导的浓度依赖性的血管收缩具有减弱作用,此作用可能有IP3 -Ca2+信号通路、DG-PKC信号通路参与,可能与内皮有关,可能有NO途径和KIR通道的参与,低浓度时还有KCa通道和KV通道的参与.     

咪达唑仑对大鼠离体胸主动脉环的舒张机制研究

目的 观察咪达唑仑对大鼠离体胸主动脉环张力的影响,并探讨其作用机制.方法 采用离体血管张力试验方法.观察咪达唑仑在3×10-6t mol/L、1×10-5 mol/L,3×10-5 mol/L、1×10-4 mol/L浓度时,对去甲肾上腺素(NE,1×10-6 mol/L)、氯化钾(KCI,60mmol/L)诱发大鼠离体胸主动脉环收缩的影响.观察Na+/Ca2+交换体阻断荆KB-R7943(1×10-5 mol/L)、Kv通道阻断剂4-AP(4-AP,1×10-3 mol/L)、KATP通道阻断剂格列苯脲(Gli,1×10-5 mol/L)、KCa通道阻断剂四乙胺(TEA,1×10-2 mol/L)、K1R通道阻断剂氯化钡(BaCl2,1×10-3 mol/L)对咪达唑仑作用的影响.结果 各浓度咪达唑仑对预收缩的大鼠离体胸主动脉环有舒张作用.用KB-R7943、4-AP、TEA及BaCl2预处理的血管环对咪达唑仑的舒张反应与未经处理时比较无统计学意义(P>0.05).Gli可减弱咪达唑仑对血管环的舒张作用(P<0.05).结论 咪这唑仑对大鼠胸主动脉环具有浓度依赖性的舒张作用,其舒张反应与Na+/Ca2+交换体、Kv通道、KCa通道和K1R通道无关,可能与KATP通道有关.     

扎考比利对大鼠离体冠状动脉环的舒张作用及其机制

目的:研究扎考比利(zacopride)舒张大鼠冠状动脉环的作用及其可能机制。方法:雄性SD大鼠冠状动脉环的张力舒缩状态采用PowerLab和DMT系统记录,SD大鼠随机分为4组,内皮完整[+Endo,+Endo(vehicle)]组、+Endo(zacopride)组、完全去除内皮[-Endo,-Endo(vehicle)]组和-Endo(zacopride)组,每组6只大鼠,观察zacopride对KCl、血管收缩剂血栓素A2类似物(U46619)预收缩离体大鼠冠状动脉环的舒张作用;研究不同作用类药物对zacopride舒张血管作用的影响。结果:在+Endo(zacopride)组和-Endo(zacopride)组,Zacopride对KCl(60 mmol/L)和U46619(10~(-6)mol/L)预收缩的冠状动脉环呈现浓度依赖性地舒张作用,+Endo(zacopride)组Zacopride对KCl和U46619预收缩冠状动脉的最大舒张幅度分别为(90.15±6.38)%和(81.67±4.97)%,-Endo(zacopride)组zacopride对KCl和U46619预收缩冠状动脉的最大舒张幅度分别为(85.48±5.04)%和(79.65±3.51)%,两组zacopride对KCl和U46619预收缩冠状动脉的最大舒张幅度都显著高于其+Endo(vehicle)组和-Endo(vehicle)组,差异有统计学意义(P0.05);内向整流钾通道(I_(k1))阻断剂BaCl_2明显减弱zacopride的舒张血管作用,使zacopride对KCl和U46619预收缩动脉环的最大舒张幅度均减小(P0.05),差异有统计学意义。而一氧化氮合酶抑制剂亚硝基左旋精氨酸甲酯(L-NAME)、钙激活钾通道阻断剂四乙胺(TEA)、三磷酸腺苷敏感性钾通道阻断剂格列苯脲(Glib)和电压依赖性钾通道阻断剂4-氨基吡啶(4-AP)对zacopride的舒张血管作用没有明显影响(P均0.05)。结论:Zacopride对KCl和U46619预收缩大鼠冠状动脉环有明显的舒张作用;Zacopride对冠状动脉的舒张作用与激动I_(K1)通道有关。     

地西泮对KCl预收缩老年大鼠胸主动脉的舒张作用

目的 观察地西泮(DZP)对老年大鼠离体胸主动脉血管反应性的影响及其可能机制.方法 采用离体血管张力实验方法 ,观察DZP对氯化钾(KCl)预收缩血管环的作用,并检测DZP对经无钙液预处理后的血管环的作用.结果 累积浓度的DZP对高浓度KCl引起的血管环收缩有浓度依赖性的舒张作用.去内皮后,低浓度(10-6mol/L,3×10-6mol/L,10-5mol/L,3×10-5mol/L)DZP的舒血管作用减弱.DZP预处理后,CaCl2收缩血管环的量效曲线非平行右下移.结论 DZP对KCl预收缩老年大鼠离体胸主动脉有浓度依赖性的舒张作用.     

橙皮素对大鼠肾动脉血管环的舒张作用机制探讨

目的研究橙皮素对大鼠肾动脉血管平滑肌细胞的舒张作用,并探讨其机制。方法大鼠处死后,在解剖显微镜下分离其肾动脉血管三级分支,剪成2mm长的血管环,通过微血管张力记录仪记录其张力,利用全细胞膜片钳技术记录其电压依赖性钾电流。首先观察橙皮素对静息状态下肾动脉张力的影响。然后将肾动脉血管环用60 mMKCl或10~(-5) mol/L PE预收缩达坪台,加入橙皮素(10~(-6)~10~(-4) mol/L)对肾动脉进行浓度依赖性舒张,以预收缩的最大张力为100%,测定橙皮素对预收缩肾动脉血管环的舒张百分比。用60mMKCl或10-5 mol/L PE预收缩肾动脉达坪台后,预孵Kv通道抑制剂4-AP或KCa通道抑制剂TEA10min,然后加入不同浓度梯度的橙皮素(10~(-6)~10~(-4) mol/L)舒张肾动脉,观察4-AP或TEA对橙皮素舒张肾动脉的影响。采用两步酶解法分离得到大鼠肾动脉血管平滑肌细胞,采用全细胞膜片钳技术,观察并记录橙皮素对大鼠肾动脉血管平滑肌细胞电压依赖性钾电流的影响。结果橙皮素对大鼠肾动脉血管平滑肌细胞的静息张力没有产生显著影响。橙皮素(10~(-6)~10~(-4) mol/L)可使预收缩的肾动脉血管环发生浓度依赖性的舒张,最大舒张幅度分别为(53.39±5.27)%(KCl预收缩)和(60.13±4.17)%(PE预收缩)。预孵TEA没有对橙皮素的舒张作用产生显著影响,预孵4-AP使橙皮素的舒张幅度减小了14.26%(KCl预收缩)和18.31%(PE预收缩)。橙皮素(浓度选用舒张实验计算所得RC50)可使大鼠肾动脉血管平滑肌细胞的电压依赖性钾电流I-V曲线发生非平行上移,最大电流密度增加了45.24%。结论橙皮素对KCl或10~(-5)mol/L PE预收缩的大鼠肾动脉血管环有浓度依赖性的舒张作用;橙皮素对大鼠肾动脉的舒张作用与激活电压依赖性钾通道有关,与钙激活钾通道无关。     

吲哚布芬对NA预收缩的大鼠离体胸主动脉环张力的影响

目的 研究吲哚布芬对去甲肾上腺素(NE)预收缩大鼠主动脉血管环的效应及其可能的机制.方法 记录NE预收缩的离体大鼠主动脉环张力变化,观察吲哚布芬对大鼠主动脉血管环的作用及不同工具药对吲哚布芬的影响.结果 吲哚布芬(1×10-7 mol/L~3×10-5 mol/L)对NE引起的大鼠主动脉血管环的张力变化有浓度依赖性的舒张作用.在NE预收缩的血管环上,四乙胺(10-2 mol/L)、4-氨基吡啶(10-3 mol/L)和格列苯脲(10-5 mol/L)可抑制吲哚布芬的舒张血管作用.结论 吲哚布芬对NA引起的血管收缩有浓度依赖行的舒张作用,吲哚布芬可能通过开放Kca通道、Kv通道和KATP通道参与了吲哚布芬的舒血管作用.     

杜鹃素对大鼠离体主动脉的舒张作用及机制

目的 探讨杜鹃素(DJS)对大鼠离体主动脉的舒张作用与机制.方法 制备SD大鼠离体主动脉环.采用离体血管环实验方法,通过生物信号采集与分析系统测定血管环的变化.结果 杜鹃素能够浓度依赖性地舒张大鼠离体主动脉环,对KCl预收缩的内皮完整的血管环最大舒张幅度明显强于对去除内皮血管环的舒张作用;预孵一氧化氮合酶抑制剂L-NAME后,DJS对内皮完整的血管环的最大舒张幅度明显降低(P＜0.05或P＜0.001).结论 DJS能够浓度依赖性舒张大鼠离体主动脉,其作用机制可能与血管内皮细胞促进一氧化氮的释放有关.     

二甲基氨氯吡咪对高钾预收缩大鼠胸主动脉环的效应及其机制研究

目的 研究二甲基氨氯吡咪(DMA)对高钾预收缩大鼠主动脉血管环的效应及其可能的机制.方法 采用离体血管环实验方法,记录KCl(30 mmol/L)预收缩的离体大鼠主动脉环张力变化,观察DMA对大鼠主动脉血管环的作用及不同工具药的影响.结果 二甲基氨氯吡咪(1×10-6mol/L～3×10-5mol/L)对基础状态的大鼠主动脉血管环无作用,而对KCl(30 mmol/L)引起的大鼠主动脉血管环的张力变化有浓度依赖性的收缩作用,最大收缩率为(30.49±4.11)%,EC50为5.38 mol/L±1.68 mol/L.DMA可使CaCl2量效曲线非平行左上移,在KCl预收缩基础上,钠钙交换体的阻滞剂KB-R7943、钙通道阻滞剂尼卡地平、Na+-K+-ATP酶阻滞剂洋地黄均可抑制二甲基氨氯吡咪对血管的收缩作用.结论 二甲基氨氯吡咪对KCl引起的血管收缩有浓度依赖性的进一步收缩作用,此作用可能与DMA促进细胞外钙内流有关,与血管平滑肌上的钠钙交换体,L-型钙通道以及Na+-K+-ATP酶有关.     

血管钠肽对大鼠腹主动脉平滑肌细胞ATP敏感钾通道的作用

目的 观察血管钠肽(VNP)对大鼠腹主动脉的舒张作用及对ATP敏感性钾通道（ATP-sensitive potassium channel,KATP）的作用。方法 采用离体血管灌流方法,测定VNP对血管环张力的影响。采用膜片钳方法观察VNP对KATP通道的影响。结果 VNP对大鼠的腹主动脉具有浓度依赖性舒张作用,该作用无内皮依赖性:VNP对内皮完整的腹主动脉最大舒张率(Emax)为（81±8）%,对内皮缺失腹主动脉Emax为（74±6）%。在浴槽内预先孵育优降糖(1×10-6 mol/L)可降低血管对VNP的舒张效应。VNP可增强腹主动脉血管平滑肌细胞KATP通道电流: VNP（1×10-6 M）增强KATP通道Emax为（112±24）%,优降糖(1×10-6 mol/L)可消除这一作用。结论 VNP有舒张血管作用,这一作用与增强KATP通道电流有关。     

橙皮素对离体大鼠胸主动脉环舒张作用和机制研究

目的：观察橙皮素（HSP）对大鼠离体胸主动脉血管反应性的影响及其可能的机制。方法采用离体血管平滑肌张力实验方法,观察 HSP对 Sprague Dawley（SD）大鼠离体胸主动脉环的作用,并探讨其作用机制。结果 HSP 对氯化钾（KCl）和去氧肾上腺素（PE）预收缩的血管环具有浓度依赖性的舒张作用。去内皮后,HSP 不同浓度梯度（10-5 mol/L,3×10-5 mol/L,6×10-5 mol/L,10-4 mol/L）的舒张血管作用减弱。结论 HSP对KCl和PE预收缩大鼠离体胸主动脉环具有浓度依赖性舒张作用。     

培哚普利对大鼠胸主动脉的舒张机制研究

目的 观察培哚普利对大鼠离体胸主动脉张力的影响,并探讨其舒张作用机制.方法 采用离体血管张力实验方法,观察培哚普利在1×10-9 mol/L,1×10-8 mol/L,1×10-7 mol/L,1×10-6 mol/L,1×10-5 mol/L,1×10-4 mol/L 浓度时,对去甲肾上腺素(NE,1×10-6 mol/L)诱发大鼠离体胸主动脉环收缩的影响.观察内皮、一氧化氮合酶(eNOS)抑制剂N-硝基-L-精氨酸甲酯(L-NAME,10-4 mol/L)、环氧合酶抑制剂吲哚美辛(indometacin,10-5 mol/L)、鸟苷酸环化酶抑制剂亚甲蓝(MB,10-6 mol/L)对培哚普利舒血管作用的影响.结果培哚普利对NE(1×10-6 mol/L) 预收缩的大鼠离体胸主动脉环产生浓度依赖性的舒张作用.去内皮、L-NAME、Indo及MB可显著减弱培哚普利对血管环的舒张作用(P<0.05或P<0.01).结论 培哚普利对NE预收缩的大鼠胸主动脉环具有浓度依赖性的舒张作用,其舒张反应有内皮依赖性,可能与内皮产生的一氧化氮(NO)及前列环素(PGI2)的合成有关,可能通过NO-鸟苷酸环化酶(sGC)途径产生内皮依赖性的舒张作用.     

槟榔碱对高糖诱导血管内皮依赖性舒张功能损伤的保护作用

目的 探讨槟榔碱对高糖诱导的内皮依赖性舒张功能损伤的保护作用及其可能的机制.方法 采用离体血管环灌流方法,观察槟榔碱对高糖诱导的大鼠血管内皮依赖性舒张功能损伤的影响以及血管组织中一氧化氮和丙二醛含量以及超氧化物歧化酶活性的影响.同时,观察M受体阻断剂阿托品和一氧化氮合酶抑制剂N-硝基-L-精氨酸甲酯对槟榔碱作用的影响.结果 高糖(44mmol/L)处理组显著降低了乙酰胆碱诱导的大鼠血管内皮依赖性舒张反应,槟榔碱(0.001、0.01和0.1mmol/L)以浓度依赖的方式抑制了高糖诱导的血管内皮依赖性舒张反应损伤.而阿托品和N-硝基-L-精氨酸甲酯取消了槟榔碱的作用.高糖(44mmol/L)处理组显著降低了血管组织中一氧化氮含量和超氧化物歧化酶活性而增加了血管组织中丙二醛含量,槟榔碱(0.1mmol/L)逆转了高糖的这种作用.结论 槟榔碱抑制了高糖诱导的血管内皮依赖性舒张功能损伤,其机制可能与槟榔碱能激动M受体,增加一氧化氮的释放,抑制氧化应激有关.     

二甲基亚砜对离体大鼠胸主动脉的舒张作用

目的探讨二甲基亚砜（DMSO）对离体大鼠胸主动脉环的作用及其可能机制。方法观察离体大鼠胸主动脉环血管张力的变化，探讨DMSO对血管的作用。结果高浓度DMSO可降低动脉环的基础张力；DMSO对去氧肾上腺素（PE）和KCl预收缩的血管环均有浓度依赖性的舒张作用。左旋硝基精氨酸甲酯（LNAME）预处理血管环后，DMSO对PE预收缩的血管的舒张作用明显减弱。DMSO对PE诱发的依赖内钙释放和外钙内流的血管环收缩反应均有浓度依赖性抑制作用。DMSO预处理可使CaCl2量效曲线右移。结论DMSO可能通过抑制血管平滑肌细胞膜及胞内的Ca^2＋通道引起血管舒张。内皮源性的NOS通路可能部分参与DMSO诱导的血管舒张作用。     

脉络宁血管舒张作用的实验研究

目的观察脉络宁注射液的血管作用并探讨其可能的机制。方法采用大鼠离体胸主动脉环张力测定法。结果脉络宁注射液能明显舒张由苯肾上腺素(PE)或氯化钾(KCI)预收缩的大鼠主动脉环,其血管舒张作用并不依赖血管内皮。脉络宁注射液对缺氧引起的血管收缩没有抑制作用。对去内皮的血管环,在无钙溶液中,脉络宁注射液能够抑制PE(10-6mol/L)诱导的短暂收缩。TEA敏感性K+通道阻断剂四乙胺(TEA,5×10-3mol/L)可部分抑制脉络宁注射液的舒血管作用。ATP敏感性K+通道阻断剂格列苯脲(Gly,10-3mol/L)并不能抑制脉络宁注射液的舒张血管作用。结论脉络宁注射液的非内皮依赖性血管舒张作用机制可能是通过抑制细胞外钙内流、胞内内质网钙离子释放而起作用。TEA敏感性K+通道的激活部分参与了脉络宁注射液的舒血管作用。ATP敏感性钾通道可能并没有参与。脉络宁注射液不能抑制缺氧引起的血管收缩。