钾通道参与牛磺酸对肺动脉环的舒张作用

目的研究牛磺酸对肺动脉环的作用及其可能机制。方法分离大鼠肺三级动脉(血管内径0.50 mm±0.12 mm),采用DMT小血管记录系统记录血管张力的变化,观察牛磺酸的舒血管作用及钾通道阻滞剂对其舒血管作用的影响。结果牛磺酸(20~80)mmol/L对KCl(30 mmol/L)预收缩的大鼠肺微动脉环有浓度依赖性舒张作用。KATP通道抑制剂格列苯脲(10μmol/L)和KCa通道抑制剂四乙胺(10 mmol/L)显著减弱牛磺酸对大鼠肺动脉环的舒张作用;KIR通道抑制剂氯化钡(1 mmol/L)和KV通道抑制剂4-氨基吡啶(1 mmol/L)则无著影响。结论牛磺酸对大鼠离体肺微动脉环有浓度依赖性舒张作用,其舒张作用可能与其激活KATP通道和KCa通道有关。     

钾通道参与牛磺酸对猪冠状动脉的舒张作用的影响

目的 研究牛磺酸舒张猪冠状动脉血管作用及其可能机制.方法 用Powerlab离体血管环实验系统,记录KCl、组胺、5-羟色胺及细胞外Ca2+所引起的离体猪冠状动脉环的收缩,观察牛磺酸预孵对这些收缩的影响,或观察急性加入牛磺酸对持续收缩的舒张作用;观察不同药物对牛磺酸的舒血管作用的影响.结果 牛磺酸(20.0 mmol/L、39.2 mmol/L、76.8 mmol/L)预孵浓度依赖性拮抗组胺(0.1 mmol/L)、5-羟色胺(10 μmol/L)及细胞外Ca2+引起的猪冠状动脉环收缩.牛磺酸(20.0 mmol/L～107.6 mmol/L)对KCl(30 mmol/L)所致的收缩呈现出浓度依赖性地舒张作用.去内皮和NO合成酶抑制剂L-NAME(0.1 mmol/L)对其舒张作用无影响.KCa通道抑制药四乙胺(10 mmol/L)、KATP通道抑制药格列苯脲(10 μmol/L)和KIR通道抑制药氯化钡(1 mmol/L)明显抑制牛磺酸的舒血管作用,而KV通道抑制药4-氨基吡啶(1 mmol/L)无明显影响.结论 在离体猪冠状动脉环,牛磺酸浓度依赖性抑制多种致痉剂引起的收缩;对持续收缩有舒张作用,该舒张作用为非内皮依赖性,可能与激动KCa、KATP和KIR通道有关.     

Ca2+、pH值、温度对氯化钾预收缩猪离体冠状动脉的影响

目的观察Ca^2＋、pH值、温度对氯化钾预收缩的猪冠状动脉环收缩效应的影响。方法利用猪冠状动脉条的离体实验法,观察理化因素对其收缩的影响。观察不同浓度Ca^2＋对KCl预收缩猪冠脉血管环张力的影响以及KCa通道阻断剂四乙胺（TEA,1×10-2mol/L）、Na＋/Ca^2＋交换体阻断剂KB-R7943（1×10^-6mol/L）对3.0 mmol/L Ca^2＋所致血管张力的影响。研究不同pH值对KCl预收缩猪冠脉血管环张力的影响以及KATP通道阻断剂格列苯脲（Gli,1×10^-5mol/L）对pH值为6.5所致血管张力的影响。比较不同温度对KCl预收缩猪冠脉血管环张力的影响。结果 30 mmol/L KCl为猪冠脉的最适收缩浓度。Ca^2＋浓度为0.5 mmol/L,1.0mmol/L,1.5 mmol/L,2.5 mmol/L的30 mmol/L KCl对猪冠脉血管环产生浓度依赖性收缩,增加钙浓度至3.0 mmol/L产生明显的舒张作用。高钙的舒张作用可以被TEA所阻断（P〈0.05）,而KB-R7943对其无影响。34℃、31℃、28℃时30 mmol/L KCl诱发的收缩幅度均比37℃时低,差异有统计学意义（P〈0.05）。结论 Ca^2＋、pH值、温度对氯化钾预收缩的猪冠状动脉环收缩效应均有影响。高钙所致的猪冠脉血管环舒张可能是与KCa通道有关。     

吲哚布芬舒张血管的作用及机制研究

目的研究吲哚布芬对离体大鼠胸主动脉张力的影响,并探讨其作用机制。方法采用离体血管张力记录法,观察吲哚布芬对大鼠主动脉血管环的作用及不同工具药的影响。结果吲哚布芬（0.3μmol/L、1μmol/L、3μmol/L、10μmol/L和30μmol/L）对KCl（30mmol/L）预收缩的血管环具有浓度依赖性舒张作用,去内皮组舒张作用弱于内皮完整组,说明此舒张作用具有部分内皮依赖性。在KCl预收缩基础上,非特异性NOS抑制剂L-NAME（100μmol/L）处理大鼠胸主动脉后,吲哚布芬的舒张血管作用部分被抑制;加入钾通道阻滞剂4-氨基吡啶4-AP（1mmol/L）、氯化钡BaCl2（1mmol/L）、格列苯脲Gli（10μmol/L）和四乙胺TEA（10mmol/L）,吲哚布芬舒张血管作用均被抑制。结论吲哚布芬具有浓度依赖的舒张血管作用且具有部分内皮依赖性;而其舒血管作用可被反向钠钙交换体阻滞剂KB-R7943增强。吲哚布芬对大鼠胸主动脉的舒张作用可能与KATP通道、Kv通道、KCa通道和KiR通道有关。     

地西泮对KCl预收缩老年大鼠胸主动脉的舒张作用

目的 观察地西泮(DZP)对老年大鼠离体胸主动脉血管反应性的影响及其可能机制.方法 采用离体血管张力实验方法 ,观察DZP对氯化钾(KCl)预收缩血管环的作用,并检测DZP对经无钙液预处理后的血管环的作用.结果 累积浓度的DZP对高浓度KCl引起的血管环收缩有浓度依赖性的舒张作用.去内皮后,低浓度(10-6mol/L,3×10-6mol/L,10-5mol/L,3×10-5mol/L)DZP的舒血管作用减弱.DZP预处理后,CaCl2收缩血管环的量效曲线非平行右下移.结论 DZP对KCl预收缩老年大鼠离体胸主动脉有浓度依赖性的舒张作用.     

二甲基氨氯吡咪对高钾预收缩大鼠胸主动脉环的效应及其机制研究

目的 研究二甲基氨氯吡咪(DMA)对高钾预收缩大鼠主动脉血管环的效应及其可能的机制.方法 采用离体血管环实验方法,记录KCl(30 mmol/L)预收缩的离体大鼠主动脉环张力变化,观察DMA对大鼠主动脉血管环的作用及不同工具药的影响.结果 二甲基氨氯吡咪(1×10-6mol/L～3×10-5mol/L)对基础状态的大鼠主动脉血管环无作用,而对KCl(30 mmol/L)引起的大鼠主动脉血管环的张力变化有浓度依赖性的收缩作用,最大收缩率为(30.49±4.11)%,EC50为5.38 mol/L±1.68 mol/L.DMA可使CaCl2量效曲线非平行左上移,在KCl预收缩基础上,钠钙交换体的阻滞剂KB-R7943、钙通道阻滞剂尼卡地平、Na+-K+-ATP酶阻滞剂洋地黄均可抑制二甲基氨氯吡咪对血管的收缩作用.结论 二甲基氨氯吡咪对KCl引起的血管收缩有浓度依赖性的进一步收缩作用,此作用可能与DMA促进细胞外钙内流有关,与血管平滑肌上的钠钙交换体,L-型钙通道以及Na+-K+-ATP酶有关.     

慢性饮酒对大鼠主动脉血管反应性的影响及牛磺酸的干预作用

目的探讨慢性饮酒对大鼠血管反应性的影响及牛磺酸的干预作用。方法采用离体血管张力实验方法,观察吡那地尔(Pinacidil)和氨力农(Amrinone)对10μmol/L去甲肾上腺素(NE)和60mmol/LKCl引起的各组大鼠主动脉的收缩影响。实验末通过泰盟尾动脉清醒测压仪分别测定各组大鼠收缩压(SBP)及舒张压(DBP)。结果10-6mol/LPinacidil对NE预收缩的牛磺酸组大鼠主动脉的舒张率与饮酒组相比升高(P0.05);10-8mol/L、10-7mol/LPinacidil对KCl预收缩的牛磺酸组大鼠主动脉的舒张率与饮酒组相比均升高(P0.05);10-8mol/L、10-7mol/L及10-6mol/LAmrinone对NE预收缩的牛磺酸组大鼠主动脉舒张率与饮酒组相比均升高(P0.05);和对照组比较,饮酒组大鼠的SBP和DBP均升高;和饮酒组比较,牛磺酸组大鼠的SBP和DBP均降低(P0.05)。结论慢性饮酒大鼠主动脉对舒血管物质Pinacidil和Amrinone血管舒张反应变化不明显,但可引起大鼠血压升高;牛磺酸可增强慢性饮酒大鼠主动脉对Pinacidil和Amrinone的血管舒张作用,降低升高的血压。     

替米沙坦对大鼠离体胸主动脉环的舒张机制研究

目的 观察替米沙坦对大鼠离体胸主动脉环张力的影响,并探讨其作用机制.方法 采用离体血管张力实验方法 .观察替米沙坦在1×10-9 mol/L,1×10-8 mol/L,1×10-7 mol/L,1×10-6 mol/L,1×10-5 mol/L浓度时,对去甲肾上腺素(NE,1×10-6 mol/L)、氯化钾(KCl,60 mmol/L)诱发大鼠离体胸主动脉环收缩的影响.观察Na+/Ca2+交换体阻断剂KB-R7943(1×10-6 mol/L)、KV通道阻断剂四胺基吡啶(4-AP,1×10-3 mol/L)、KATP通道阻断剂格列苯脲(Gli,1×10-5 mol/L)、KCa通道阻断剂四乙胺(TEA,1×10-2 mol/L)、KiR通道阻断剂氯化钡(BaCl2,1×10-3 mol/L)对替米沙坦作用的影响.结果替米沙坦对KCl(60 mmol/L) 预收缩的离体胸主动脉环张力无影响,对NE(1×10-6 mol/L) 预收缩的离体胸主动脉环产生浓度依赖性的舒张作用.用KB-R7943、4-AP、Gli预处理的血管环对替米沙坦的舒张反应与未经处理时比较无统计学意义(P>0.05).TEA及BaCl2可减弱替米沙坦对血管环的舒张作用(P<0.05).结论 替米沙坦对NE预收缩的大鼠胸主动脉环具有浓度依赖性的舒张作用,其舒张反应与Na+/Ca2+交换体、KV通道和KATP通道无关,可能与KCa通道及KiR通道有关.     

橙皮素对离体大鼠胸主动脉环舒张作用和机制研究

目的：观察橙皮素（HSP）对大鼠离体胸主动脉血管反应性的影响及其可能的机制。方法采用离体血管平滑肌张力实验方法,观察 HSP对 Sprague Dawley（SD）大鼠离体胸主动脉环的作用,并探讨其作用机制。结果 HSP 对氯化钾（KCl）和去氧肾上腺素（PE）预收缩的血管环具有浓度依赖性的舒张作用。去内皮后,HSP 不同浓度梯度（10-5 mol/L,3×10-5 mol/L,6×10-5 mol/L,10-4 mol/L）的舒张血管作用减弱。结论 HSP对KCl和PE预收缩大鼠离体胸主动脉环具有浓度依赖性舒张作用。     

扎考比利对大鼠离体冠状动脉环的舒张作用及其机制

目的:研究扎考比利(zacopride)舒张大鼠冠状动脉环的作用及其可能机制。方法:雄性SD大鼠冠状动脉环的张力舒缩状态采用PowerLab和DMT系统记录,SD大鼠随机分为4组,内皮完整[+Endo,+Endo(vehicle)]组、+Endo(zacopride)组、完全去除内皮[-Endo,-Endo(vehicle)]组和-Endo(zacopride)组,每组6只大鼠,观察zacopride对KCl、血管收缩剂血栓素A2类似物(U46619)预收缩离体大鼠冠状动脉环的舒张作用;研究不同作用类药物对zacopride舒张血管作用的影响。结果:在+Endo(zacopride)组和-Endo(zacopride)组,Zacopride对KCl(60 mmol/L)和U46619(10~(-6)mol/L)预收缩的冠状动脉环呈现浓度依赖性地舒张作用,+Endo(zacopride)组Zacopride对KCl和U46619预收缩冠状动脉的最大舒张幅度分别为(90.15±6.38)%和(81.67±4.97)%,-Endo(zacopride)组zacopride对KCl和U46619预收缩冠状动脉的最大舒张幅度分别为(85.48±5.04)%和(79.65±3.51)%,两组zacopride对KCl和U46619预收缩冠状动脉的最大舒张幅度都显著高于其+Endo(vehicle)组和-Endo(vehicle)组,差异有统计学意义(P0.05);内向整流钾通道(I_(k1))阻断剂BaCl_2明显减弱zacopride的舒张血管作用,使zacopride对KCl和U46619预收缩动脉环的最大舒张幅度均减小(P0.05),差异有统计学意义。而一氧化氮合酶抑制剂亚硝基左旋精氨酸甲酯(L-NAME)、钙激活钾通道阻断剂四乙胺(TEA)、三磷酸腺苷敏感性钾通道阻断剂格列苯脲(Glib)和电压依赖性钾通道阻断剂4-氨基吡啶(4-AP)对zacopride的舒张血管作用没有明显影响(P均0.05)。结论:Zacopride对KCl和U46619预收缩大鼠冠状动脉环有明显的舒张作用;Zacopride对冠状动脉的舒张作用与激动I_(K1)通道有关。     

牛磺酸对大鼠腹主动脉的收缩作用及其机制的研究

目的研究牛磺酸对大鼠离体腹主动脉的收缩作用及其可能的机制。方法采用离体血管张力记录法,记录在加入牛磺酸后大鼠腹主动脉张力变化及不同工具药对其作用的影响。结果在基础状态下,牛磺酸(20mmol/L～120mmol/L)浓度依赖性地收缩大鼠腹主动脉环。去内皮后,此收缩作用明显增强。在内皮完整的血管环,一氧化氮(NO)合成酶抑制药N-硝基-L-精氨酸甲酯(L-NAME,0.1mol/L)对牛磺酸的收缩血管有增强作用。KCa通道抑制药四乙胺和KATP通道抑制药格列苯脲明显促进牛磺酸(120mol/L)的收缩血管作用,而KIR通道抑制药氯化钡(0.1mol/L)和KV通道抑制药4-氨基吡啶则无作用。结论牛磺酸浓度依赖性收缩大鼠腹主动脉,此作用可能与内皮有关,可能有NO合成的参与,可能有KCa通道和KATP通道的参与。     

橙皮素对大鼠肾动脉血管环的舒张作用机制探讨

目的研究橙皮素对大鼠肾动脉血管平滑肌细胞的舒张作用,并探讨其机制。方法大鼠处死后,在解剖显微镜下分离其肾动脉血管三级分支,剪成2mm长的血管环,通过微血管张力记录仪记录其张力,利用全细胞膜片钳技术记录其电压依赖性钾电流。首先观察橙皮素对静息状态下肾动脉张力的影响。然后将肾动脉血管环用60 mMKCl或10~(-5) mol/L PE预收缩达坪台,加入橙皮素(10~(-6)~10~(-4) mol/L)对肾动脉进行浓度依赖性舒张,以预收缩的最大张力为100%,测定橙皮素对预收缩肾动脉血管环的舒张百分比。用60mMKCl或10-5 mol/L PE预收缩肾动脉达坪台后,预孵Kv通道抑制剂4-AP或KCa通道抑制剂TEA10min,然后加入不同浓度梯度的橙皮素(10~(-6)~10~(-4) mol/L)舒张肾动脉,观察4-AP或TEA对橙皮素舒张肾动脉的影响。采用两步酶解法分离得到大鼠肾动脉血管平滑肌细胞,采用全细胞膜片钳技术,观察并记录橙皮素对大鼠肾动脉血管平滑肌细胞电压依赖性钾电流的影响。结果橙皮素对大鼠肾动脉血管平滑肌细胞的静息张力没有产生显著影响。橙皮素(10~(-6)~10~(-4) mol/L)可使预收缩的肾动脉血管环发生浓度依赖性的舒张,最大舒张幅度分别为(53.39±5.27)%(KCl预收缩)和(60.13±4.17)%(PE预收缩)。预孵TEA没有对橙皮素的舒张作用产生显著影响,预孵4-AP使橙皮素的舒张幅度减小了14.26%(KCl预收缩)和18.31%(PE预收缩)。橙皮素(浓度选用舒张实验计算所得RC50)可使大鼠肾动脉血管平滑肌细胞的电压依赖性钾电流I-V曲线发生非平行上移,最大电流密度增加了45.24%。结论橙皮素对KCl或10~(-5)mol/L PE预收缩的大鼠肾动脉血管环有浓度依赖性的舒张作用;橙皮素对大鼠肾动脉的舒张作用与激活电压依赖性钾通道有关,与钙激活钾通道无关。     

二甲基氨氯毗眯对高钾预收缩大鼠胸主动脉环的效应及其机制研究

目的研究二甲基氨氯吡咪（DMA）对高钾预收缩大鼠主动脉血管环的效应及其可能的机制。方法采用离体血管环实验方法,记录KCl（30mmol／L）预收缩的离体大鼠主动脉环张力变化,观察DMA对大鼠主动脉血管环的作用及不同工具药的影响。结果二甲基氨氯吡咪（1&#215;10^-4mol／L-3&#215;10^-5mol／L）对基础状态的大鼠主动脉血管环无作用,而对KCI（30mmol／L）引起的大鼠主动脉血管环的张力变化有浓度依赖性的收缩作用,最大收缩率为（30．49&#177;4．11）％,EC50为5．38mol／L&#177;1．68mol／L。DMA可使CaCl2量效曲线非平行左上移,在KCl预收缩基础上,钠钙交换体的阻滞剂KB—R7943、钙通道阻滞剂尼卡地平、Na^＋-K^＋-ATP酶阻滞剂洋地黄均可抑制二甲基氨氯吡咪对血管的收缩作用。结论二甲基氨氯吡咪对KCl引起的血管收缩有浓度依赖性的进一步收缩作用,此作用可能与DMA促进细胞外钙内流有关,与血管平滑肌上的钠钙交换体,L-型钙通道以及Na^＋-K^＋-ATP酶有关。     

咪达唑仑对大鼠离体胸主动脉环的舒张机制研究

目的 观察咪达唑仑对大鼠离体胸主动脉环张力的影响,并探讨其作用机制.方法 采用离体血管张力试验方法.观察咪达唑仑在3×10-6t mol/L、1×10-5 mol/L,3×10-5 mol/L、1×10-4 mol/L浓度时,对去甲肾上腺素(NE,1×10-6 mol/L)、氯化钾(KCI,60mmol/L)诱发大鼠离体胸主动脉环收缩的影响.观察Na+/Ca2+交换体阻断荆KB-R7943(1×10-5 mol/L)、Kv通道阻断剂4-AP(4-AP,1×10-3 mol/L)、KATP通道阻断剂格列苯脲(Gli,1×10-5 mol/L)、KCa通道阻断剂四乙胺(TEA,1×10-2 mol/L)、K1R通道阻断剂氯化钡(BaCl2,1×10-3 mol/L)对咪达唑仑作用的影响.结果 各浓度咪达唑仑对预收缩的大鼠离体胸主动脉环有舒张作用.用KB-R7943、4-AP、TEA及BaCl2预处理的血管环对咪达唑仑的舒张反应与未经处理时比较无统计学意义(P>0.05).Gli可减弱咪达唑仑对血管环的舒张作用(P<0.05).结论 咪这唑仑对大鼠胸主动脉环具有浓度依赖性的舒张作用,其舒张反应与Na+/Ca2+交换体、Kv通道、KCa通道和K1R通道无关,可能与KATP通道有关.     

培哚普利对大鼠胸主动脉的舒张机制研究

目的 观察培哚普利对大鼠离体胸主动脉张力的影响,并探讨其舒张作用机制.方法 采用离体血管张力实验方法,观察培哚普利在1×10-9 mol/L,1×10-8 mol/L,1×10-7 mol/L,1×10-6 mol/L,1×10-5 mol/L,1×10-4 mol/L 浓度时,对去甲肾上腺素(NE,1×10-6 mol/L)诱发大鼠离体胸主动脉环收缩的影响.观察内皮、一氧化氮合酶(eNOS)抑制剂N-硝基-L-精氨酸甲酯(L-NAME,10-4 mol/L)、环氧合酶抑制剂吲哚美辛(indometacin,10-5 mol/L)、鸟苷酸环化酶抑制剂亚甲蓝(MB,10-6 mol/L)对培哚普利舒血管作用的影响.结果培哚普利对NE(1×10-6 mol/L) 预收缩的大鼠离体胸主动脉环产生浓度依赖性的舒张作用.去内皮、L-NAME、Indo及MB可显著减弱培哚普利对血管环的舒张作用(P<0.05或P<0.01).结论 培哚普利对NE预收缩的大鼠胸主动脉环具有浓度依赖性的舒张作用,其舒张反应有内皮依赖性,可能与内皮产生的一氧化氮(NO)及前列环素(PGI2)的合成有关,可能通过NO-鸟苷酸环化酶(sGC)途径产生内皮依赖性的舒张作用.     

乙醇对大鼠不同脏器微动脉的作用及其机制研究

目的观察不同预收缩剂基础上乙醇对大鼠不同脏器微动脉的作用及其机制的研究。方法采用PowerLab Chart和DMT微血管环张力记录系统,观察静息状态及不同预收缩剂(0.3μmol/L U46619、39mmol/L KCl、0.000 3μmol/L ET)基础上乙醇对大鼠不同脏器微动脉环的收缩作用并比较其差异性;观察不同激酶抑制剂SB239063、PD98059、Y27632对乙醇所致的冠状动脉环收缩作用的影响;观察钙通道阻断剂硝苯地平对乙醇所致的大脑中动脉环收缩作用的影响。结果静息状态下,0.1%、0.3%、1%浓度的乙醇对大鼠冠状动脉、肾动脉、大脑中动脉环的静息张力无明显作用;在不同的预收缩剂基础上,乙醇对大鼠冠状动脉、肾动脉、大脑中动脉环有浓度依赖性的收缩作用;在预孵不同激酶抑制剂后,对于不同浓度的乙醇所致冠状动脉环的收缩有不同程度的抑制作用;钙通道阻断剂硝苯地平可以抑制乙醇所致大脑中动脉环的收缩作用。结论在预收缩剂基础上,乙醇对大鼠冠状动脉、肾动脉、大脑中动脉具有浓度依赖性的收缩作用,该收缩作用可能与丝裂原活化蛋白激酶、Rho激酶和钙通道有关。     

吲哚布芬对NA预收缩的大鼠离体胸主动脉环张力的影响

目的 研究吲哚布芬对去甲肾上腺素(NE)预收缩大鼠主动脉血管环的效应及其可能的机制.方法 记录NE预收缩的离体大鼠主动脉环张力变化,观察吲哚布芬对大鼠主动脉血管环的作用及不同工具药对吲哚布芬的影响.结果 吲哚布芬(1×10-7 mol/L~3×10-5 mol/L)对NE引起的大鼠主动脉血管环的张力变化有浓度依赖性的舒张作用.在NE预收缩的血管环上,四乙胺(10-2 mol/L)、4-氨基吡啶(10-3 mol/L)和格列苯脲(10-5 mol/L)可抑制吲哚布芬的舒张血管作用.结论 吲哚布芬对NA引起的血管收缩有浓度依赖行的舒张作用,吲哚布芬可能通过开放Kca通道、Kv通道和KATP通道参与了吲哚布芬的舒血管作用.     

替米沙坦对大鼠离体胸主动脉环的舒张作用

目的观察替米沙坦对大鼠离体胸主动脉环张力的影响,并探讨其作用机制。方法采用离体血管张力实验方法。观察替米沙坦在1&#215;10-9mol/L,1&#215;10^-8mol/L,1&#215;10^-7mol/L,1&#215;10^-6mol/L,1&#215;10^-5mol/L浓度时,对去甲肾上腺素（NE,1&#215;10^-6mol/L）诱发大鼠离体胸主动脉环收缩的影响。观察内皮型一氧化氮合酶（eNOS）抑制剂N-硝基-L-精氨酸甲酯（L-NAME,10-4mol/L）、环氧合酶抑制剂吲哚美辛（10^-5mol/L）对替米沙坦作用的影响,以及替米沙坦对血管环外钙依赖性收缩和内钙依赖性收缩的影响。结果替米沙坦对NE（1&#215;10^-6mol/L）预收缩的离体胸主动脉环产生浓度依赖性的舒张作用。用Indo预处理的血管环对替米沙坦的舒张反应与未经处理时比较无统计学意义（P〉0.05）。去内皮及L-NAME可显著减弱替米沙坦对血管环的舒张作用（P〈0.05）。替米沙坦对血管环外钙依赖性收缩和内钙依赖性收缩无影响作用。结论替米沙坦对NE预收缩的大鼠胸主动脉环具有浓度依赖性的舒张作用,其舒张反应可能有内皮依赖性,与内皮产生的NO有关,与前列环素的合成无关,不通过抑制外钙内流和内钙释放发挥舒张作用。     

高山红景天乙醇提取液对大鼠离体胸主动脉环的舒张作用及机制探讨

目的观察高山红景天乙醇提取液对大鼠离体胸主动脉环的舒张作用,并探讨其机制。方法离体大鼠主动脉环,先用1.0 mmol/L苯肾上腺素（PE）和50 mmol/LKCl预收缩,然后加入0.5、1.0、2.0 mg/ml高山红景天乙醇提取液,调其终浓度为0.5、1.0、2.0 mg/ml,记录胸主动脉环张力变化。结果高山红景天乙醇提取液对PE和KC l预收缩的内皮完整的大鼠主动脉环有浓度依赖性的舒张作用。在无钙缓冲液（含EGTA）环境下,红景天预处理对PE导致的血管收缩有明显抑制作用。结论 高山红景天乙醇提取液可舒张大鼠离体主动脉环,其机制与其抑制血管平滑肌细胞内质网储存钙的释放有关。     

二十二碳六烯酸对低氧性肺血管收缩的影响及机制

目的 探讨二十二碳六烯酸(DHA)对大鼠低氧性肺血管收缩的影响及电生理机制.方法 12只雄性SD大鼠随机分为两组:低氧组和低氧+DHA组.将大鼠三级肺动脉制备成去除内皮的血管环,急性缺氧溶液诱导血管环收缩后用二十二碳六烯酸处理血管环,测定其舒张血管的作用.建立大鼠肺动脉平滑肌细胞全细胞膜片钳法并观察二十二碳六烯酸对肺动脉平滑肌细胞膜上钾离子通道的作用.结果 二十二碳六烯酸(1 μmol/L、10μmoL/L)可显著舒张急性缺氧诱发的血管收缩(P＜0.05,n=6),最大舒张率为48.63％±9.16％.二十二碳六烯酸可显著激活总钾离子电流(P＜0.01).在指令电位+60 mV时,细胞外给予10μmol/L二十二碳六烯酸后,该电流由121.52±17.43 pA/pF增加至209.81±12.57 pA/pF.该钾电流为混合电流,能被蝎毒素和4-氨基吡啶部分阻断.二十二碳六烯酸(10μmol/L)对肺动脉平滑肌细胞大电导钙激活的钾离子通道可产生显著激活作用(P＜0.05,n=6),指令电压+60 mV时的增加率是125.21％±5.62％;对电压门控钾通道可产生显著抑制作用(P＜0.05,n=6),指令电压+60 mV时的抑制率是63.21％±7.32％.结论 二十二碳六烯酸可通过开放大电导钙激活的钾离子通道而舒张急性缺氧引起的肺血管收缩.