溪黄草对肝癌细胞HepG2增殖及凋亡的影响

目的 探讨溪黄草对人肝癌HepG2细胞株增殖和凋亡的影响。方法 MTT法检测溪黄草对肝癌HepG2细胞增殖的抑制作用,流式细胞仪Annexin V/PI 双染法检测对细胞凋亡的影响,ELISA法检测Bcl-2、Bax蛋白表达的情况。结果 不同浓度溪黄草能抑制肝癌细胞HepG2细胞的生长(P＜0.01),并具有浓度和时间依赖性。0.75g/μL的溪黄草作用于HepG2细胞3、6h后,结果表明溪黄草能显著促进细胞凋亡,具有时间依赖性,与阴性对照组比较有统计学差异(P＜0.05)。0.75g/μL溪黄草作用HepG2 细胞6h后,Bcl-2蛋白表达降低,Bax蛋白表达增加,与阴性对照组比较,亦具有统计学差异(P＜0.05)。结论 溪黄草能抑制HepG2细胞的体外增殖,且抑制作用表现出时效关系,其机制可能与促进细胞凋亡、下调Bcl-2蛋白及上调Bax蛋白表达有关。     

三氧化二砷诱导膀胱癌BIU-87细胞凋亡作用的研究

目的 探讨三氧化二坤（As2O3)诱导膀胱癌BIU－87细胞凋亡作用。方法 应用倒置相差显微镜、透射电子显微镜、自动酶标仪、细胞免疫组化法，分别对不同浓度加药组及对照组BIU－87细胞的形态学改变，细胞的存活及Bcl-2、Bax蛋白的表达进行观察和测定。结果 生长曲线显示，18．8μg/ml,37.6μg/ml和94．0μg/ml As2O3均能抑制膀胱癌BIU－87细胞的生长增殖。透射电镜观察，膀胱癌细胞表面的突起减少或脱失；部分细胞核染色质聚焦，边移；线粒体膜结构模糊不清。细胞免疫组化法测定Bcl-2、Bax蛋白的表达均有变化，与对照组细胞相比，18．8μg/ml,37.6μg/ml As2O3组Bcl-2和Bax蛋白表达率均升高。结论 三氧化二砷不仅抑制膀胱癌BIU－87细胞增殖，而且诱导细胞凋亡。诱导细胞凋亡与Bax蛋白的表达升高有关。     

槲皮素对人卵巢癌细胞-3增殖和凋亡的影响

目的:探讨槲皮素对人卵巢癌细胞-3(ovarian carcinoma cell,OVCAR-3)增殖和凋亡的影响及其作用机制。方法:将对数生长期的OVCAR-3细胞随机分为对照组和槲皮素组。对照组细胞给予培养基常规培养,而槲皮素组细胞加入槲皮素(160μmol·L~(-1))。各组细胞培养48 h后,利用噻唑蓝检测人卵巢癌细胞株OVCAR-3细胞增殖;流式细胞仪检测人卵巢癌细胞株OVCAR-3细胞凋亡,RT-PCR检测细胞受体型酪氨酸激酶2(JAK2),信号传导与转录激活因3(STAT3),B细胞淋巴因子2(Bcl-2),人Bcl-2相关X蛋白(Bax)信使mRNA表达水平。免疫蛋白印记法检测各组OVCAR-3细胞中STAT3,磷酸化受体型酪氨酸激酶2(p-JAK2),磷酸化信号传导与转录激活因3(p-STAT3),Bax,Bcl-2蛋白的变化,Caspase3活性试剂盒检测Caspase3活性。结果:MTT检测结果显示槲皮素组与对照组相比,人卵巢癌细胞株OVCAR-3细胞增殖率明显下降(P0.05)。流式细胞仪检测显示槲皮素组OVCAR-3细胞凋亡率较对照组明显升高(P0.05)。RT-PCR检测显示槲皮素组与对照组JAK2和STAT3信使mRNA表达水平无明显差异,而槲皮素组Bax信使mRNA水平比对照组明显增高,槲皮素组Bcl-2信使mRNA水平比显著低于对照组。Western blotting检测显示,槲皮素组的JAK2和STAT3蛋白表达与对照组比较,无明显差异(P0.05),而槲皮素组的p-STAT3,p-JAK2和Bcl-2蛋白表达水平显著低于对照组(P0.05),槲皮素组的Bax表达显著高于对照组(P0.05)。Caspase3活性试剂盒检测结果显示,槲皮素组Caspase3活性表达水平显著高于对照组。结论:槲皮素能明显抑制人卵巢癌细胞株OVCAR-3细胞增殖,促进人卵巢癌细胞株OVCAR-3细胞凋亡,其作用机制可能是通过激活JAK2/STAT3信号传导通路。     

软脂酸对胰岛细胞凋亡作用及机制的研究

目的 观察不同浓度的软脂酸对体外培养的原代胰岛细胞的凋亡作用,并探讨其凋亡机制.方法 体外培养Wistar大鼠胰岛细胞,用不同浓度软脂酸(分别为0.125、0.25、0.5mmol/L)共同孵育48h,用Tunel法计算胰岛细胞凋亡率,用油红染色观察细胞内脂质堆积,用硝酸还原酶法分别测定培养0小时、24小时、48小时后培养液上清NO的浓度.用免疫组化法测定Bax/Bcl-2蛋白表达.结果 0.125、0.25、0.5mmol/L的软脂酸均有促进胰岛细胞凋亡的作用(P<0.05),且呈浓度依赖性.油红染色见各软脂酸处理组胰岛细胞内均有脂质堆积,尤以高浓度组明显.不同浓度软脂酸均能使胰岛细胞合成NO增加,24小时、48小时与对照组比较,差异有显著性(P<0.05).免疫组化法显示:对照组Bax蛋白表达阴性,Bcl-2蛋白表达阳性,0.125mmol/L软脂酸处理组,Bax蛋白表达弱阳性,Bcl-2蛋白表达阳性,0.25mmol/L及0.5mmol/L软脂酸处理组Bax蛋白表达阳性,Bcl-2蛋白阴性.结论 不同浓度的软脂酸均有促进胰岛细胞凋亡的作用,其机制可能与胰岛细胞内脂质的堆积和NO合成增加及Bax/Bcl-2蛋白的异常表达有关.     

黄芪总苷诱导NB4细胞凋亡的线粒体通路的研究

目的 研究黄芪总苷(TA)对体外培养的人早幼粒细胞白血病细胞株凋亡的线粒体传导通路的影响.方法 将不同浓度的TA(200、300、400 μg/ml)作用于NB4细胞,体外培养48 h,使用流式细胞仪检测细胞凋亡率及线粒体膜电位的变化;采用RT-PCR测定细胞内Bcl-2和Bax mRNA变化;使用分光光度法测定细胞内caspase-3的活性变化.结果 TA作用于NB4细胞48 h后,各浓度组的凋亡率与对照组相比差异均有统计学意义(P<0.05),在TA(200、300、400 μg/ml)组凋亡率呈浓度依赖性增加,各组之间差异有统计学意义(P<0.05);与对照组相比,各浓度组Bcl-2 mRNA及线粒体膜电位的表达明显下降,caspase-3的表达明显升高(P<0.05);Bax mRNA的表达无明显差异.结论 TA可以诱导NB4细胞凋亡,具有体外抗白血病效应,并且可能通过线粒体凋亡途径诱导细胞凋亡.     

蛇床子素对宫颈癌Hela细胞凋亡的作用研究

目的 探讨蛇床子素对人宫颈癌Hela细胞增殖、凋亡的作用及可能的机制.方法 经不同浓度蛇床子素处理体外培养的宫颈癌Hela细胞,采用四甲基偶氮唑盐(MTT)法检测细胞增殖活性,流式细胞仪检测细胞凋亡率和细胞内活性氧(ROS)水平,半定量RT-PCR法检测Bcl-2和Bax mRNA的表达.结果 与对照组比较,不同浓度的蛇床子素均可明显抑制人宫颈癌Hela细胞增殖、诱导细胞凋亡,增高细胞内ROS水平,降低Bcl-2/Bax的表达比例,且具有一定的剂量依赖性.结论 蛇床子素抑制人宫颈癌Hela细胞增殖并促进细胞凋亡,与升高细胞ROS水平、促进激活促凋亡因子Bax的表达和抑制抗凋亡因子Bcl-2的表达有关.     

20(S)-人参皂苷Rg3诱导肺癌细胞NCI-H460凋亡的机制

目的：探讨20(S)-人参皂苷Rg3(SPG-Rg3)诱导人大细胞肺癌细胞NCI-H460凋亡及其机制。方法：MTT法测定NCI-H460细胞的增殖,依据其半数抑制浓度（IC₅₀）将SPG-Rg3实验组分为25、50及100 mg•L^-1组,并设空白对照组。采用AO/EB荧光双染、 免疫细胞化学染色、Rhodamine 123摄取法及Fluo-3/AM染色分别观察NCI-H460细胞的凋亡、Bcl-2及Bax蛋白的表达量、线粒体跨膜电位及细胞内游离钙离子浓度。结果：SPG-Rg3能抑制NCI-H460的生长,抑制率与浓度呈正相关 (r=0.764,P<0.05),其IC₅₀值为47.97 mg•L^-1;SPG-Rg3组NCI-H460细胞呈现明显凋亡改变;SPG-Rg3 100 mg•L^-1组细胞内Bcl-2蛋白的表达量明显低于空白对照组（P<0.01）;SPG-Rg3各浓度组细胞Bax蛋白的表达量均明显高于对照组（P<0.001）,并随浓度的增大而增加（P<0.01）;各浓度组细胞内Bax/Bcl-2比值均高于对照组,细胞内线粒体跨膜电位则均低于对照组(P<0.01),并随药物作用浓度的增加而减少,组间比较差异有显著性(P<0.01);各组细胞内游离钙离子浓度明显高于对照组 (P<0.01)。结论：SPG-Rg3能够明显抑制细胞的增殖,诱导细胞凋亡。其作用机制可能是SPG-Rg3促进细胞内Bax蛋白的表达并增加Bax/Bcl-2比值,降低线粒体跨膜电位,提高细胞内游离钙离子浓度,最终经线粒体通路诱导细胞凋亡。     

二烯丙基二硫诱导人鼻咽癌CNE1细胞凋亡

目的 探讨二烯丙基二硫(DADS)诱导人鼻咽癌CNEl细胞凋亡的生物学效应.方法 通过MTT法检测DADS对CNE1细胞生长的影响;用光学显微镜、流式细胞仪研究DADS诱导细胞凋亡的作用.免疫组织化学法检测细胞内Bcl-2、Bax蛋白的表达,Western blot法检测细胞内Caspase-3蛋白的表达.结果 DADS能抑制CNE1细胞的生长.DADS处理CNE1细胞后,细胞呈凋亡特征性改变.流式细胞分析显示DADS呈浓度依赖性诱导CNE1细胞凋亡.免疫组织化学结果表明DADS处理细胞后,Bax蛋白表达升高,Bcl-2蛋白表达下降.随药物浓度的增加Caspase-3蛋白表达增强.结论 DADS具有诱导CNE1细胞凋亡的作用,其机制可能与Bcl-2/Bax下降,促进Caspase-3活化有关.     

双氢青蒿素诱导前列腺癌 PC-3 细胞凋亡及其机制研究

目的 研究双氢青蒿素对前列腺癌 PC-3 细胞的凋亡诱导作用,并探讨其可能的机制。方法 MTT 法测定不同浓度双氢青蒿素对 PC-3 细胞增殖的影响,流式细胞仪 (FCM)、透射电镜 (TEM) 观察双氢青蒿素对 PC-3 细胞的凋亡诱导作用,免疫组化 (SP) 检测双氢青蒿素对 PC-3 细胞内 Bax、Bcl-2 蛋白阳性表达的影响。结果 双氢青蒿素对 PC-3 细胞有明显增殖抑制效应,能诱导 PC-3 细胞凋亡且具有浓度-时间依赖性,导致 PC-3 细胞线粒体肿胀、核碎裂、凋亡小体形成;随着双氢青蒿素浓度的增加,Bcl-2 蛋白阳性表达降低,而 Bax 蛋白阳性表达增加。结论 双氢青蒿素可能通过上调 Bax,下调 Bcl-2 蛋白表达诱导前列腺癌 PC-3 细胞凋亡。     

脱氧紫色杆菌素抑制结肠癌TH29细胞增殖及诱导凋亡作用与机制

目的探讨脱氧紫色杆菌素(Deoxyviolacein)对人结肠癌HT29细胞增殖抑制和诱导凋亡及其可能机制。方法用不同浓度的脱氧紫色杆菌素处理HT29细胞,采用四甲基偶氮唑蓝(MTT)比色法,检测脱氧紫色杆菌素对HT29细胞的抑制率;流式细胞术检测细胞周期和凋亡;Western Blot法检测凋亡相关蛋白Bax、Bcl-2和Caspase9表达的变化。结果脱氧紫色杆菌素对HT29细胞有明显的增殖抑制作用;可提高G0/G1期细胞比例,降低S期细胞比例;细胞凋亡率升高,Bax和Caspase9蛋白表达升高,Bcl-2蛋白的表达降低。结论脱氧紫色杆菌素抑制结肠癌HT29细胞增殖并诱导凋亡,其凋亡机制可能作用于线粒体介导的内源性通路。     

CacyBP/SIP基因沉默对人乳腺癌MDA-MB-231细胞凋亡的影响

目的 观察干扰小RNA(siRNA)介导的Cacy BP/SIP基因沉默对人乳腺癌MDA-MB-231细胞凋亡的影响。方法 化学合成Cacy BP/SIP基因序列特异性siRNA(Cacy BP/SIP siRNA),采用脂质体法转染siRNA至MDA-MB-231细胞(Cacy BP/SIP siRNA组),MTT比色法检测细胞增殖,流式细胞仪检测细胞凋亡率。Realtime PCR和Western blotting检测MDA-MB-231细胞内Bcl-2、Bax、Caspase-3 mRNA及蛋白的表达。另设阴性对照组和空白对照组。结果 与阴性对照组和空白对照组比较,Cacy BP/SIP siRNA组MDA-MB-231细胞增殖能力显著下降(P<0.05),细胞凋亡率显著增高(P<0.05)。Caspase-3和Bax mRNA及蛋白表达上调(P<0.05),Bcl-2 mRNA及蛋白表达下调(P<0.05)。结论 靶向沉默乳腺癌MDA-MB-231细胞中Cacy BP/SIP基因表达后,可以抑制乳腺癌细胞增殖并诱导凋亡,其作用可能通过下调Bcl-2表达,上调Caspase-3和Bax表达发挥诱导细胞凋亡的作用。     

莪术油通过诱导细胞凋亡抑制人乳腺癌MDA-MB-231细胞增殖

目的探讨莪术油对乳腺癌细胞株MDA-MB-231增殖的抑制作用。方法水蒸汽蒸馏法提取莪术油。不同浓度的莪术油处理MDA-MB-231细胞,MTT检测干预后细胞生长抑制率,LDH试剂盒检测LDH释放,Hoechst33342荧光染色测定细胞凋亡,Western Blotting测定抗凋亡蛋白Bcl-2、促凋亡蛋白Bax的表达。结果莪术油可剂量依赖性的抑制MDA-MB-231细胞的增殖;增加细胞内LDH在细胞培养基的释放。Hoechst 33342染色显示莪术油诱导细胞凋亡,Western Blotting显示莪术油处理降低Bcl-2蛋白表达,增加Bax蛋白表达。结论莪术油通过调节Bcl-2、Bax蛋白的表达诱导细胞株凋亡抑制乳腺癌MDA-MB-231细胞株的增殖。     

MS-275体外诱导膀胱癌细胞凋亡的机制探讨

目的研究组蛋白去乙酰化酶(HDAC)抑制剂MS-275对膀胱癌T24细胞的诱导凋亡作用,并初步探讨其分子机制。方法用MTT法检测MS-275对T24细胞的生长抑制作用,并观察其有效作用浓度,采用荧光显微镜及原位末端标记(TUNEL)法观察和检测MS-275对T24细胞的诱导凋亡作用,采用流式细胞仪(FCM)检测Bcl-2和Bax在细胞内表达的动态变化。结果 MS-275抑制T24细胞的半抑制浓度(IC50)为(5.21±0.61)μmol/L。4.0μmol/L的MS-275处理T24细胞后可观察到典型的凋亡形态学变化,且随着作用时间的延长,细胞凋亡率逐渐升高,同时引起Bcl-2及Bax的表达率分别下调和上调。结论 HDAC抑制剂具有体外诱导膀胱癌细胞凋亡的作用,其作用机制涉及Bcl-2及Bax表达的动态改变。     

胆红素对L-02细胞凋亡以及Bcl-2及Bax体外表达影响的研究

目的探讨胆红素对健康人肝细胞系L-02凋亡的影响及Bcl-2、Bax基因对凋亡过程的调节。方法将不同浓度的胆红素(终浓度分别为0、100、150、200、250、300mg/L)作用于体外培养的健康人肝细胞L-02,采用流式细胞仪和碘化丙啶(PI)双标等技术观察细胞的凋亡率和免疫组织化学方法检测细胞凋亡状态及凋亡相关基因Bcl-2、Bax蛋白的表达。结果 Bcl-2蛋白的表达,对照组为阴性表达,低浓度组弱阳性表达,高浓度组强阳性表达。Bax蛋白的表达,对照组可见表达,低浓度组表达增多,高浓度组明显增多,强阳性表达。表明Bcl-2蛋白表达越强,凋亡指数越少;Bax蛋白表达越强,凋亡指数越强。结论 Bcl-2、Bax蛋白均参与了胆红素所诱导的L-02细胞凋亡的调节,并在细胞凋亡的发生、发展中起重要作用。     

线粒体途径在慢性低氧高二氧化碳小鼠骨骼肌凋亡中的作用

目的探讨线粒体途径在慢性低氧高二氧化碳小鼠骨骼肌凋亡中的作用。方法成年storage protect feature(SPF)级雄性C57BL/6小鼠16只随机分成两组:正常对照组(n=8)和实验组(n=8),将实验组小鼠置于常压低氧高二氧化碳舱内,通过氮气调节舱内氧浓度,使其维持在9%～11%,通入二氧化碳使其浓度维持在5%～6%,每天8h,共4周。用酶联免疫吸附测定法(ELISA)检测骨骼肌细胞胞质内半胱氨酸天冬氨酸特异性蛋白酶3(caspase-3)的含量,荧光实时定量PCR法检测胞浆内细胞色素C(Cyt-C)及细胞凋亡因子Bax、Bcl-2基因的表达情况。结果与正常对照组相比,实验组骨骼肌细胞内的caspase-3含量增加(P<0.05),Cyt-C mRNA表达增多,Bax mRNA表达增多,而Bcl-2 mRNA表达减少,Bcl-2/Bax比值下降。结论线粒体途径可能参与了慢性低氧高二氧化碳小鼠骨骼肌细胞的凋亡,Bcl-2/Bax比值下降可能是促进骨骼肌线粒体途径凋亡的重要因素。     

Borna disease virus inhibits proliferation and induces apoptosis in human oligodendrocyte in vitro

目的 探讨博尔纳病病毒(Borna disease virus,BDV)感染对人少突胶质细胞(oligodendrocytes,OL)增殖与凋亡的影响.方法 用BDV感染OL细胞,免疫荧光检测OL细胞中博尔纳病病毒P40蛋白的表达,CCK8测定法观察细胞的生长增殖情况,用流式细胞技术检测细胞的凋亡情况和周期变化,Western blot检测凋亡指标Bax、Bcl-2的相对表达量.结果 与阴性对照组细胞比较,感染组在博尔纳病病毒感染少突胶质细胞第3天时,免疫荧光能够检测到P40蛋白的表达.随着感染时间的增加,BDV感染的OL细胞增殖能力下降(P＜0.05),且通过流式细胞仪检测到病毒感染3d后,细胞出现凋亡增多.流式细胞仪检测结果显示,与对照组比较,感染细胞周期G2期延迟(P＜0.05),细胞增殖指数降低(P＜0.05).Western blot检测结果显示,与对照组比较,感染细胞促凋亡蛋白Bax表达量增加(P＜0.05),抑凋亡蛋白Bcl-2表达量下降(P＜0.05).结论 BDV感染可以抑制OL细胞增殖,并能通过上调Bax蛋白及下调Bcl-2蛋白表达量,诱导细胞凋亡的发生.     

和厚朴酚对人舌癌CAL-27细胞增殖、迁移及凋亡的影响

目的 探讨和厚朴酚（HNK）对人舌鳞癌CAL-27细胞增殖、迁移和凋亡的影响。方法 采用含10%胎牛血清的DMEM培养基培养CAL-27细胞。并将其分为对照组和3个实验组,实验组分别加入20、40、60 μmol/L的HNK进行处理。用MTT法检测 不同浓度和厚朴酚对CAL-27细胞增殖的影响;划痕实验观察CAL-27细胞迁移能力;Hoechst33342荧光染色法和Annexin VFITC/PI法检测CAL-27细胞凋亡数及凋亡率;Western blot检测CAL-27细胞内p-Pi3k、p-Fak、Fak、MMP2、MMP9、p-Akt、Akt、Bax、Bcl-2和Cleaved-Caspase-3的蛋白表达量。结果 HNK（0、20、40、60 μmol/L）处理24 h后CAL-27细胞增殖、迁移能力减弱;且随HNK浓度增大细胞凋亡数升高,凋亡率分别为（6.53±1.80）%、（15.24±2.06）%、（35.03±2.42）%、（48.13±4.61）%,细胞内p-Pi3k、p-Fak、p-Akt、MMP2、MMP9和Bcl-2蛋白表达量减少而Bax、Cleaved-Caspase-3蛋白表达量增加（P<0.01）。结论 HNK能抑制CAL-27细胞体外增殖及迁移,同时还能诱导其凋亡,作用机制可能与调控细胞内p-Pi3k、p-Fak、p-Akt、MMP2、MMP9、Bax、Bcl-2和Cleaved-Caspase-3的蛋白表达量有关。     

有氧运动对衰老大鼠骨骼肌细胞凋亡及Bcl-2和Bax表达的影响

目的: 研究有氧运动对衰老模型大鼠骨骼肌细胞凋亡及Bcl-2和Bax蛋白表达的影响。方法： 建立衰老大鼠模型,随机分为对照组和2组运动组,运动组分别给予6次/周和3次(隔日)/周的游泳训练,每次运动持续90 min,共训练12周,于末次训练48 h后处死动物。TUNEL法检测骨骼肌细胞凋亡,免疫印迹法检测骨骼肌细胞内Bcl-2、Bax的表达,并计算Bcl-2/Bax的比值。结果： 与对照组相比,2组运动组骨骼肌细胞凋亡指数和Bax蛋白表达均显著降低(P均<0.01),而Bcl-2蛋白表达和Bcl-2/Bax明显升高(P均<0.01);与6次/周运动组比较,3次/周运动组骨骼肌凋亡指数和Bax表达明显降低(P均<0.05),而Bcl-2表达和Bcl-2/Bax明显升高(P均<0.05)。结论： 有氧运动能优化Bcl-2/Bax的比值,降低骨骼肌细胞凋亡指数,有效减少衰老导致的骨骼肌过度凋亡;且隔日有氧运动效果更佳。     

二甲双胍逆转卵巢癌细胞对紫杉醇耐药性的研究

目的:探讨二甲双胍对卵巢癌耐药细胞A2780/Taxol紫杉醇耐药性的逆转作用及可能的机制.方法:实验分为对照组和二甲双胍作用组(10 mM、20 mM、30 mM).药物作用48 h后,使用CCK-8法检测细胞A2780/Taxol的增殖;Hoechst 33258染色检测细胞凋亡;划痕实验检测细胞的迁移能力;流式细胞术检测细胞内Rh123的积累;蛋白免疫印迹检测凋亡相关蛋白cleaved Caspase-3及Bcl-2蛋白的表达.结果:二甲双胍抑制细胞A2780/Taxol的增殖,实验组与对照组相比差异有统计学意义(P<0.05);实验组细胞染色质凝集,细胞凋亡率增高(P<0.05);细胞的迁移能力下降,实验组与对照组差异明显(P<0.05);10 mM、20 mM组细胞内Rh123累积量增加,与对照组差异明显(P<0.05);凋亡相关蛋白cleaved Caspase-3表达上调,Bcl-2蛋白表达下降.结论:二甲双胍可能通过上调cleaved Caspase-3表达、下调Bcl-2蛋白表达,启动线粒体内源性凋亡途径来逆转卵巢癌细胞A2780/Taxol对紫杉醇的耐药性.     

光动力作用对膀胱癌细胞线粒体相关调控蛋白Bcl-2/Bax表达的影响

目的探讨激光活化BPD-MA光动力诱导肿瘤细胞凋亡的可能机制.方法应用免疫组织化学染色检测激光活化BPD-MA光动力作用后人膀胱癌细胞BIU-87线粒体相关调控蛋白Bcl-2和Bax蛋白表达水平.结果激光活化BPD-MA光动力作用后膀胱癌细胞线粒体相关调控蛋白Bcl-2表达显著低于对照组(P<0.05),而Bax蛋白表达水平无明显改变(P>0.05),但Bax/Bcl-2 比值较对照组明显上升(P<0.05).结论激光活化BPD-MA光动力作用后人膀胱癌细胞BIU-87线粒体相关调控蛋白Bcl-2表达水平的下降、Bax/Bcl-2比值的上升.激光活化BPD-MA光动力作用可能通过调控线粒体相关调控蛋白Bcl-2和Bax蛋白表达水平诱导人膀胱癌细胞株BIU-87发生凋亡.