前列腺素在脑血管病发病中的作用

前列腺素(PGs)是一组20碳不饱和脂肪酸,分子中有一个环戊烷和两条侧链,依环上取代基和双链位置不同分为A、B、C、D,E、F、G、H、I九型,按环外侧链上双鍵数目的多少分为三类:含一个双鍵的为一类,含两个双鍵的为二类,含三个双鍵的为三类,其前身物质分别为花生三烯酸(二高—r—亚油酸),花生四烯酸及花生五烯酸(二十五碳五烯酸)。细胞膜磷脂中的花生四烯酸是所有二型PG的前质,当     

基于肿瘤微环境pH-redox智能响应多功能纳米靶向载体的制备及表征

利用透明质酸有效靶向肿瘤细胞CD44受体的功能,在寡聚透明质酸的结构基础上,引入对pH敏感的缩酮键和对还原环境敏感的二硫键,构建一种新型基于肿瘤微环境的pH-redox智能响应多功能纳米靶向载体——两亲性寡聚透明质酸-巯基薄荷缩酮(oHMST),利用¹H NMR、IR和 ESI-MS技术对其结构进行表征确证。通过透析法制备了载姜黄素胶束,并初步考察了制剂的粒径、电位、电镜形貌特征以及 pH、还原敏感特性。结果表明,成功合成了两亲性寡聚透明质酸-巯基薄荷缩酮载体,制备了载药胶束,制剂形态为球形,粒径在100 nm 左右,Zeta电位为-(21.97±1.08)mV,体外考察证明具有pH及还原敏感性。     

水溶性姜黄素纳米粒的制备

[目的]利用水溶性高分子材料透明质酸(HA)作为药物载体材料增加姜黄素的自身稳定性和溶解度低的问题。[方法]利用化学键结合的方法使姜黄素和透明质酸之间形成酯键制备姜黄素偶合物(HA-Cur)并在水中溶解自组装成纳米粒,用高效液相色谱仪检测姜黄素的含量。[结果]实验中利用核磁共振表征证明我们成功地将姜黄素接枝到透明质酸上,大大增加了姜黄素的水溶性,在水中溶解后具有良好的粒径分布,说明该接枝物在水溶液中自组装成了姜黄素纳米粒,同时我们利用高效液相色谱仪检测该纳米粒子中姜黄素的含量为6.9%。[结论]成功制备透明质酸-姜黄素(HA-Cur)偶合物,该偶合物能够在水中形成姜黄素纳米粒子,增加了姜黄素的水溶性和稳定性,而透明质酸能靶向CD44受体的性质也一定程度上增加了姜黄素抗肿瘤的靶向性。     

青年与老年人血小板中廿碳五烯酸(20:5、ω3)与花生四烯酸(20:4,ω6)比值的初步分析

廿碳五烯酸(EPA)与花生四烯酸(AA)在血小板的聚集机能方面有重要作用。血小板能将 AA 转变为血小板恶 A_2(Thromboxane A_2),有促使血小板聚集的作用;而动脉内膜上皮细胞能使 AA     

分蘖葱头化学成分的研究

分蘖葱头AlliumcepaL.var.agrogatumDon(缩写为ACAD)为百合科葱属植物。我们曾对ACAD干扰花生四烯酸代谢系列及有效成分进行了研究[1～7]。从ACAD中分离得到了具有抑制血小板聚集作用的甲基烯丙基三硫化物(MATS)等8种含硫化合物[2]和具有降压作用的前列腺素A1[3],又测定了该植物的微量元素及氨基酸含量[4～6],且在体外实验中证明其醇提取物具有抑制血小板聚集和干扰血小板的花生四烯酸代谢,抑制其环氧化酶途径,抑制血栓素A2及12(S)-羟基-十七碳三烯酸合成的作用[1,7]。为了寻找新的生理活性成分,我们对该植物的非挥发性成分进行了…     

脑血栓形成患者血浆中AA及EPA含量的变化

目的 探讨脑血栓形成的发生及继发性脑损伤的出现与花生四烯酸（AA）及其代谢产物、廿碳五烯酸（EPA）的关系。方法 用气相色谱法检测了30例急性脑血栓形成患者血浆中AA、EPA的浓度、并与正常人相比较。结果 急性脑血栓形成患者血浆中廿碳四烯酸含量增加,而廿碳五烯酸含量下降。结论 急性脑血栓形成的发生及继发性脑损伤与其血浆中的AA、EPA含量有一定的关系。这可对脑血栓形成的预防及治疗提供一定的线索。     

透明质酸修饰的海藻酸钙复合水凝胶及其载药抗菌性能

目的 合成海藻酸钙/透明质酸/羟丙基-β-环糊精复合水凝胶，研究透明质酸对该凝胶的影响。方法 利用溶胶-凝胶法合成该复合凝胶；使用光学显微镜(OM)、扫描电子显微镜(SEM)、傅里叶红外光谱(IR)、X射线衍射(XRD)、流变学等研究凝胶结构、性质性能等；采用牛津杯法测试左氧氟沙星凝胶制剂的抗菌效果。结果 透明质酸以氢键结合海藻酸钙，妨碍了海藻酸钙凝胶的多糖链带状和网状微结构的聚集，增大了网状空隙而利于载药；其左氧氟沙星凝胶制剂作用于金黄色葡萄球菌和大肠埃希氏菌，抑菌效能可分别达到对照标准的85.2%和91.7%。结论 透明质酸优化了海藻酸钙复合凝胶的微结构和性能；新型复合凝胶合成方法简便，其左氧氟沙星凝胶制剂具有良好的抑菌效果。     

不饱和脂肪酸异丙酯的合成(摘要)

十一碳烯酸常作为一种抗真菌药。为改善其气味和对皮肤的刺激以及增强对皮肤病的治疗效果,我们试进行10-十一碳烯酸异丙酯的合成。经反复试验,终得无色微带芳香的液体,b_6120℃,d_(15)0.871,N~(20)D1.4357。材料和实验试剂 10-十一碳烯酸C.R;异丙醇A.R;对一甲苯磺酸C.P。实验步骤在一只100ml圆底烧瓶中按计量加入10-十一碳烯酸和异丙醇,再加入少量     

透明质酸修饰的白蛋白纳米粒的制备及抗肿瘤作用的初步评价

目的 制备透明质酸修饰的白蛋白纳米粒,对其修饰程度和载药性能进行考察,并初步评价其抗肿瘤作用.方法 用去溶剂化法制备白蛋白纳米粒,并用透明质酸修饰纳米粒表面,以表面活性氨基的减少作为评价透明质酸修饰的白蛋白纳米粒的修饰程度的指标,并筛选最佳处方;考察pH和载药量及包封率的关系.使用噻唑蓝比色法(MTT)测定纳米粒对人肝癌细胞株HepG2的抑制率.结果 制备所得的透明质酸修饰的白蛋白纳米粒的平均粒径为396 nm,Zeta电位-19.7 mV,表面氨基减少率为34.28%;透明质酸修饰的米托蒽醌白蛋白纳米粒载药量11.13%,包封率94.64%,平均粒径为398 nm,Zeta电位-17.9 mV,且具有明显的缓释作用.透明质酸修饰的米托蒽醌白蛋白纳米粒比米托蒽醌水溶液具有更强的细胞抑制率(P＜0.05).结论 所用制备工艺稳定,可用于制备透明质酸修饰的白蛋白纳米粒.透明质酸修饰的米托蒽醌白蛋白纳米粒具有不低于药物溶液的活性.     

Synthesis of ruthenium complex [ Ru(MeIm) 4 (bpy)] 2+ and its effect on proliferation in human liver cancer cell lines

目的 合成钌配合物[ Ru (MeIm)4(bpy)]2+并初步探讨其体外抗肝癌活性.方法 利用元素分析、电喷雾质谱(ESI-MS)、核磁共振(NMR)等对目标化合物进行表征并通过溴化乙啶(EB)竞争结合实验检测其与DNA的结合能力;采用MTT法检测其对3株人肝癌细胞株HepG2、HCC-LM3和MHCC-97L细胞增殖的影响,用 Hoechst33342染色法观察细胞凋亡的形态学改变,以流式细胞仪观察药物作用后细胞的凋亡率和细胞周期的变化.结果 合成并表征了金属钌配合物[ Ru(MeIm)4(bpy)]2+,同时竞争结合实验表明其能取代EB结合DNA.该化合物可抑制HepG2、HCC-LM3和MHCC-97L的增殖,呈浓度和时间依赖性.该化合物对HepG2细胞的增殖抑制作用最为明显,且浓度依赖性地诱导HepG2细胞凋亡,并随着作用时间的延长Sub-G1凋亡峰越增加.31.25～125 μg/ml钌配合物阻滞细胞于G0/G1期,而浓度达250 μg/ml时则阻滞细胞于G2/M期.结论 合成的目标产物钌配合物[Ru( MeIm)4(bpy)]2+在体外可抑制人肝癌HepG2细胞的生长并能诱导其发生凋亡.     

透明质酸修饰的绿原酸脂质体的制备及细胞学研究

目的 制备透明质酸(HA)靶向绿原酸(CA)脂质体,探讨其对HA受体(CD44)高表达A549细胞及低表达HepG2细胞的增殖抑制作用.方法 合成HA-二油酰磷脂酰乙醇胺(DOPE);通过薄膜分散法制备HA-CA脂质体并用动态光散射粒径分析仪测定粒径;采用高效液相色谱法(HPLC)建立CA体外水平测定方法并测定HA-CA脂质体的包封率;采用噻唑蓝(MTT)法检测游离CA、CA脂质体及HA-CA脂质体对A549细胞和HepG2细胞的增殖抑制作用;采用荧光细胞摄取实验验证HA脂质体的靶向性.结果 HA-CA的平均粒径为219.20 nm,多分散系数(PDI) =0.16;包封率为(85.36±1.01)％;HA-CA脂质体对A549细胞的增殖抑制作用明显大于CA脂质体,且CA脂质体大于游离CA;CA脂质体和HA-CA脂质体对HepG2细胞的增殖抑制作用则基本相当,均大于游离CA;A549细胞对载6-香豆素HA脂质体(HA-C脂质体)的摄取高于HepG2细胞.结论 HA-CA脂质体能与高表达的HA受体细胞特异性结合,达到肿瘤细胞主动靶向效果.     

人骨形成蛋白-2和透明质酸对脑胶质细胞瘤侵袭性的影响

目的 探讨人骨形成蛋白-2(rhBMP-2)和透明质酸(HA)对C6胶质细胞瘤体内侵袭的影响。方法 将携带增强型绿色荧光蛋白(EGFP)基因的pEGFP-N3质粒体外转染C6胶质瘤细胞,将C6阳性克隆以立体定向法植入SD大鼠脑实质内,建立大鼠胶质瘤移植模型。移植瘤区给予不同剂量的rhBMP-2和HA,用病理检查、流式细胞计数、荧光显微镜及电子显微镜观察rhBMP-2和HA对胶质瘤侵袭的影响。结果 稳定转染EGFP基因的C6瘤细胞于体内、外均可发出绿色荧光,在荧光显微镜下易于区分肿瘤与非肿瘤区,并能检测到少量C6瘤细胞的远处侵袭性生长。10μl的5μg／ml rhBMP-2可明显抑制肿瘤体内侵袭;而10μl的100μg／ml HA则具有相反的作用。结论 EGFP标记的C6瘤细胞移植于大鼠脑内,可建成稳定的脑胶质细胞瘤体内侵袭动物模型。rhBMP-2降低了C6瘤细胞的体内侵袭性,而HA则明显促进了其体内侵袭作用。     

二十碳五烯酸抑制肺腺癌A-549细胞株增殖

目的在体外细胞实验中,观察二十碳五烯酸（EPA）联合顺铂（DDP）对肺腺癌A-549细胞株的抗增殖和诱导凋亡作用。方法选用A-549细胞株进行体外培养,用MTT比色法测定EPA对A-549细胞株的抗增殖作用。应用倒置显微镜、光学显微镜观察细胞凋亡形态学变化。应用TUNEL染色法检测细胞凋亡指数（AI）。结果实验结果表明,EPA在（60～120）μg／mL浓度范围内,于24、48、72、96h四个时间段对肺腺癌A-549细胞株均有抑制生长作用,且EPA与顺铂有协同抗癌作用,并表现出浓度、时间依赖性关系。当EPA浓度为60、80、100、120μg／mL时,细胞凋亡指数（AI）依次升高,分别为（81．52±1．96）％、（83．74±2．21）％、（85．30±2．38）％、（86．26±2．44）％,不同浓度组相比差异有统计学意义（P〈0．05）。结论体外实验中,EPA对A-549细胞生长有抑制作用,呈明显的量效和时效关系,且与顺铂有协同作用。     

MAGI1通过调节PETN抑制肝癌细胞的侵袭运动

目的:探讨MAGI1基因在肝癌侵袭转移中的作用及分子机制.方法:将MAGI1过表达载体,稳定转染HepG2细胞(HepG2MAGI1),应用划痕愈合实验和基质胶侵袭实验检测HepG2MAGI1 和对照组细胞(HepG2)在细胞运动侵袭能力上的差别.采用Western印迹方法检测MAGI1和PTEN的表达,并分析其相关性...     

肺结核患者血清透明质酸测定

目的:探讨肺结核患者血清中透明质酸(HA)的含量变化。方法:采用放射免疫法测定80例肺结核患者和同期健康对照组20例的血清中透明质酸的含量。结果:结核性性胸胰炎浸润型肺结核活动期及慢性纤维空洞型肺结核血清中HA的含量分别为(108.6±82.0)ng/mL、(250.3±125.5)ng/mL和(412.2±201.5)ng/mL明显高于健康对照组的(56.2±12.7)ng/mL(P<0.05或P<0.01);浸润型肺结核稳定期的HA含量为(70.1±24.0)ng/mL与对照组接近,两者比较差异无统计学意义(P>0.05)。结论:肺结核患者中的HA含量明显高于健康人群,血清HA变化对评价肺结核患者肺组织损害,继发肺间质纤维化具有重要的参考价值。     

透明质酸修饰的葛根素PEG-PLGA纳米粒的处方工艺优化及其体外评价

目的?以乳酸-羟基乙酸共聚物（PEG-PLGA）为载体,优化纳米沉淀法制备透明质酸修饰的葛根素PEG-PLGA纳米粒（HA/Pue-NPs）,并对其体外性质进行初步评价。方法?以PEG-PLGA为载体材料,透明质酸为表面修饰剂,采用纳米沉淀法制备了透明质酸修饰的HA/Pue-NPs;应用正交实验设计优化处方,对其体外性质进行表征;并采用体外释药行为评价透明质酸修饰HA/Pue-NPs。结果?制备出的载药纳米粒外观呈球形,平均粒径、Zeta电位分别为（88.9±2.2）nm、（-21.9±0.54）mV,载药量及包封率分别为6.75%、78.52%。体外释药试验表明,载药纳米粒释药缓慢,24h的累计释放率为65.8%。结论?透明质酸修饰的葛根素PEG-PLGA纳米粒粒径大小均一,体外性质良好且具有一定的缓释特性。      

多不饱和脂肪酸对阿尔茨海默病大鼠海马亨廷顿蛋白相关蛋白1表达的影响

目的 探讨多不饱和脂肪酸二十二碳六烯酸(DHA)和二十碳五烯酸(EPA)对阿尔茨海默病(Alzheimer's disease,AD)大鼠海马亨廷顿蛋白相关蛋白1(HAP1)表达的影响和认知退化的预防作用.方法 将健康的SD大鼠40只随机分为对照组、AD组、DHA组和EPA组,每组n=10只.皮下注射D-半乳糖及腹腔注射Alcl3联合建立动物AD模型,用Morris水迷宫实验测定大鼠的认知能力,用ABC法免疫组化染色测定大鼠海马HAP1的表达.结果 EPA和DHA明显改善AD大鼠的空间认知能力;AD大鼠海马各亚区HAP1阳性细胞数均减少;AD组和DHA组海马DG区单位面积HAP1阳性细胞数分别为(28.56±4.23)个和(43.57±6.14)个,差异具有显著性(P＜0.05).结论 AD大鼠海马中的HAP1表达减少,DHA对AD大鼠认知功能的改善可能与其抑制海马中HAP1表达的下降有关.     

DHA可抑制黄曲霉素B1 诱导的肝癌细胞迁移及侵袭

目的分析二十二碳六烯酸（DHA）对黄曲霉素B1（AFB1）诱导的肝癌细胞侵袭能力影响。方法不同浓度的AFB1、DHA/ AFB1分别干预肝癌HepG2.2.15细胞,通过细胞划痕、迁移及侵袭实验检测细胞迁移及侵袭能力变化,流式细胞仪分析细胞周 期比例,透射电镜观察细胞超微结构的改变。结果2 μmol/L AFB1与空白组相比,细胞划痕修复率增高,细胞穿膜细胞数目均 增多,G0/G1期细胞比例明显下降,G2/M期细胞比例明显升高,S期细胞比例变化不明显;细胞多核仁,细胞内出现线粒体、高尔 基体增多等。DHA/AFB1与单独AFB1处理组的相比,细胞划痕修复率降低;细胞穿膜细胞数目均减少,G0/G1期细胞比例明显 升高,G2/M期细胞比例明显降低,S期细胞比例变化不明显;细胞单核仁,细胞内核质减少,细胞内线粒体减少,出现空泡化超微 结构。结论DHA可以明显抑制AFB1诱导增强的HepG2.2.15细胞迁移及侵袭能力。     

二十碳五烯酸协同长春瑞滨对人肺癌A-549细胞的作用

[目的]探讨二十碳五烯酸(EPA)联合长春瑞滨(NVB)对人肺癌A-549细胞株的增殖、凋亡及细胞周期的影响.[方法]选用人肺癌A-549细胞株进行体外培养.应用倒置显微镜、HE染色、AnnexinⅤ-PI双染色荧光显微镜观察细胞凋亡形态学变化.应用流式细胞仪检测EPA和NVB联合作用于人肺癌A-549细胞株后细胞凋亡情况.[结果]在倒置显微镜下,用EPA处理的A-549肿瘤细胞体积变小、变圆,核染色质凝集,细胞膜起泡形成凋亡小体,细胞间连接疏松,贴壁能力减弱.HE染色:在倒置显微镜下,EPA处理组A-549肿瘤细胞体积变小、变圆,核染色质浓缩或染色质块形成,有的细胞核脱落,有的细胞膜起泡形成凋亡小体.MTT实验结果表明,EPA在15～45 mg/L范围内,于24,48,72h对肺癌A-549细胞株均有抑制生长作用且与NVB有协同作用,并表现出质量浓度、时间依赖性关系.在An-nexinⅤ-PI双染色荧光显微镜下,实验组A-549肿瘤细胞核染色质呈红色或A-549肿瘤细胞呈绿色,细胞周围可见亮绿色荧光的凋亡小体.流式细胞仪检测结果发现,EPA联合NVB组的凋亡率较单用NVB组明显增加.[结论]EPA与NVB对人肺癌A-549细胞的抑制具有协同作用,与单用NVB相比,联合应用可减少NVB的用药剂量.     

miR-98对肝癌 HepG2细胞增殖、凋亡以及侵袭、迁移能力的影响

目的：研究 miR-98对肝癌 HepG2细胞增殖、凋亡和侵袭、迁移能力的影响及其可能机制。方法将 miR-98mimics、mimics-NC、miR-98inhibitor、inhibitor-NC 瞬时转入肝癌 HepG2细胞内,应用噻唑盐( MTT)法、流式细胞仪、Tr-answell 小室实验检测 miR-98对肝癌 HepG2细胞增殖、凋亡以及侵袭、迁移能力的影响,进一步用 Western blot 法检测各组 Bcl-2蛋白的表达水平。结果 MTT 实验表明 miR-98过表达后,肝癌细胞的增殖能力明显低于对照组;Annexin V-FITC / PI 凋亡实验证实上调 miR-98表达后,细胞的凋亡率较对照组升高;Transwell 小室实验表明上调 miR-98可使肝癌细胞的侵袭、迁移能力减弱。而当 miR-98被抑制后,肝癌HepG2细胞的增殖及侵袭、迁移能力则明显增强,凋亡率则下降。 Western blot 实验检测发现 miR-98过表达后,Bcl-2的表达降低。结论 miR-98可能在肝癌的发生、发展中发挥着抑癌基因的作用;miR-98可能通过下调 Bcl-2的表达,促进肝癌 HepG2细胞凋亡。