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1.
目的探讨重型颅脑损伤性高血糖患者血浆肿瘤坏死因子一α(TNF-α)与胰岛β细胞功能不全和胰岛素抵抗之间的关系。方法观察我院近年来50例重型颅脑损伤性高血糖患者血浆TNF-α、稳态模式评估法胰岛素分泌指数(HOMA—β)、糖负荷30min后胰岛素增量和血糖增量比值(AINS30/AGLU30)和稳态模式评估法胰岛素抵抗指数(HOMA—IR),并分析血浆TNF.仅与HOMA—β、AINS30/AGLU30和HOMA-IR相关性。结果重型颅脑损伤性高血糖患者血浆TNF-α、HOMA—IR均显著高于正常对照组(P〈0.01),HOMA—β和AINS30/AGLU30均显著低于正常对照组(P〈0.01)。重型颅脑损伤性高血糖患者血浆TNF-α与HOMA—β和AINS30/AGLU30显著负相关、与HOMA—IR显著正相关(P〈0.01)。结论重型颅脑损伤性高血糖患者存在胰岛β-细胞功能不全和胰岛素抵抗,血浆TNF-α在创伤后糖代谢障碍中可能发挥重要作用。  相似文献   

2.
目的探讨精神分裂症的外周神经免疫机制及其与临床症状的关系。方法检测精神分裂症患者致炎性细胞因子白介素-1β(IL-1β)、肿瘤坏死因子-α(TNF—α)以及酪氨酸羟化酶(TH)的mRNA表达水平,采用逆转录-聚合酶链反应及半定量检测技术,分别检测39例精神分裂症患者(患者组)、25例同胞(同胞组)及30名正常对照(对照组)外周血单个核细胞(PBMC)IL-1β、TNF-α及TH基因表达水平,同时应用阳性和阴性症状量表(PANSS)评定精神分裂症患者临床症状。结果患者组、同胞组及对照组IL-1β的mRNA表达水平分别为1.52±1.01、1.52±1.09和0.74±0.38;TNF—α的mRNA表达水平分别为1.18±0.99、1.01±0.87和0.70±0.29;TH的mRNA表达水平分别为0.55±0.33、0.61±0.32和0.28±0.20。患者组和同胞组的IL-1β、TNF—α、TH的mRNA表达水平均明显高于对照组(P〈0.05或P〈0.01)。患者组IL-1β(r=0.420)、TNF—α(r=0.430)的mRNA表达水平与PANSS的-般病理症状分呈正相关(P〈0.01)。同胞组与对照组合并统计,IL-1β与TNF-α的mRNA表达水平呈正相关(r=0.847,P〈0.01);IL-1β与TH的mRNA表达水平呈正相关(r=0.666,P〈0.01)。患者组仅IL-1β与TNF—α的mRNA表达水平呈正相关(r=0.942,P〈0.01)。结论精神分裂症患者PBMC细胞TH、IL-1β和TNF—α的mRNA表达水平高于正常,且与精神分裂症的-般病理症状显著相关。  相似文献   

3.
目的 探讨不同程度颅脑损伤病人血清肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-6(IL-6)、IL-8水平变化及其临床意义。方法 收集我院2005年4-11月神经外科住院急性颅脑损伤患者41例及对照组25例,对照组清晨空腹抽取静脉血,急性颅脑损伤病人分别在伤后第1、3、7天取外周静脉血3mL。采用放射免疫法检测TNF-α、IL-6、IL-8,分析急性颅脑损伤分级与血清中TNF-α、IL-6、IL-8含量之间的关系及其变化趋势。结果 IL-6、IL-8早期即有升高,伤后3、7d升高显著,且有继续上升趋势;TNF-α于伤后第3天达高峰,第7天有所下降,但仍显著高于对照组。重型颅脑损伤组在病程第1、3、7天三个时间点的血清TNF-α、IL-6、IL-8的水平较轻、中型组显著升高(P〈0.05)。结论 血清中TNF-α、IL-6、IL-8参与了急性颅脑损伤的病理生理过程,其水平在重型颅脑损伤中显著增高,与颅脑损伤程度呈正相关,并可能在继发性脑损害中起重要作用。其测定对于早期评估颅脑损伤的严重程度和预后有重要的临床意义。  相似文献   

4.
癫痫患者外周血清中β淀粉样蛋白与IL-8、TNF-α水平的改变   总被引:1,自引:0,他引:1  
目的 观察癫痫患者外周血β淀粉样蛋白(Aβ1-28)、肿瘤坏死因子(TNF-α)和白细胞介素8(IL-8)水平变化,以探讨是否与癫痫的发病存在相关性。方法收集36例癫痫患者和40例正常人血清,应用放射免疫分析法分别检测31例癫痫患者血清Aβ1-28、24例患者血清IL-8和13例患者血清TNF-α的水平变化,应用SPSS及Origin统计软件进行数据分析。结果癫痫患者血清Aβ1-28和IL-8水平明显增高(P=0.05),癫痫组患者血清TNF-α水平较正常对照组水平增高.但差异无显著性(P〉0.05)。癫痫组部分患者血清IL-8水平同TNF-α水平进行相关性分析.结果二者呈正相关。结论血清Aβ1-28、IL-8水平与癫痫发病可能存在相关性.而血清TNF-α水平与癫痫发病的相关性则不明显.在癫痫患者外周血中IL-8和TNF-α可能存在协同作用。  相似文献   

5.
目的:探讨人工合成E-选择素对大鼠脑缺血再灌注损伤的保护作用机制。方法:雄性SD大鼠90只,随机分为3组:①假手术组;②缺血再灌注组;③人工合成B选择素治疗组(E-选择素治疗组)。大鼠局灶性脑缺血再灌注模型中B选择素治疗组建立模型前5min从股静脉注入人工合成E-选择素10mg·kg^-1。在不同时间点(缺血再灌注后2、6、12、24、48和72h)用ELISA法测定血浆IL-1β、TNF-α含量。分别在光镜和电镜下观察大鼠脑缺血再灌注区的病理形态改变。结果:缺血再灌注组与假手术组相比,血浆IL-1β、TNF-α含量明显增加(P〈0.05),E-选择素治疗组血浆IL-1β、TNF-α水平均降低(P〈0.05)。光镜和电镜下观察见缺血再灌注组额顶叶皮质和基底节区神经细胞呈缺血性改变,应用人工合成E-选择素后上述区域缺血性改变可明显减轻。结论:应用人工合成E-选择素能减轻大鼠脑缺血再灌注损伤后炎症细胞因子IL-1β和TNF-α的表达,减轻神经细胞缺血性改变,对大鼠脑缺血再灌注损伤具有保护作用。  相似文献   

6.
目的 探讨血必净注射液对重型颅脑损伤引起的神经源性肺水肿患者(NPE)肺功能及血浆肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-6(IL-6)水平的影响.方法 将38 例NPE 患者随机分为治疗组和对照组,分别检测两组治疗前、治疗后1 d、4 d、7 d 的血浆TNF-α、IL-6 水平.结果 4 d、7 d 血浆TNF-α、IL-6 水平与对照组比较有显著降低(P <0.01).结论 血必净注射液对重型颅脑损伤后神经源性肺水肿(NEP)患者的肺功能有一定的保护作用.  相似文献   

7.
目的 探讨脑内c-fos基因表达及血浆β-内啡肽的变化在二次脑损伤(SBI)中的作用。方法 125只雄性SD大鼠随机分为正常对照组、假手术组、脑缺血组、颅脑损伤组和SBI组。分别采用免疫组化及放免分析测定大鼠脑内c-fos蛋白与血浆β-EP的含量,并对脑组织进行病理学观察。结果 SBI组c-fos基因表达分别于伤后3h、24h出现两个高峰.伤后3~48hc-fos基因表达均明显高于颅脑损伤组及脑缺血组(P〈0.05)。SBI组大鼠血浆β-EP水平在伤后1h达高峰,至伤后48h仍未恢复正常(P〈0.05),伤后各时间点均明显高于颅脑损伤组和脑缺血组(P〈0.05)。在伤后12hSBI组脑含水量达高峰;伤后3~48h明显高于颅脑损伤组及脑缺血组(P〈0.05)。伤后648hSBI组神经元损伤数目明显高于颅脑损伤组及脑缺血组(P〈0.05)。结论 伤后大鼠脑内c-fos基因表达增加、血浆β-EP水平明显升高参与了SBI后病理生理过程,提示两者同SBI发展密切相关。  相似文献   

8.
目的探讨急性脑梗死(ACI)后诱发SIRS及导致多器官功能障碍综合征(MODS)的发病机制。方法收集急性脑梗死患者48例,分为三组,急性单纯脑梗死组(SACI)26例;急性脑梗死致全身炎症反应综合征组(SIRS组)22例;急性脑梗死致多器官功能障碍综合征组(MODS组)13倒;应用酶联免疫吸附法(ELISA法)分别测定不同组别患者血清中TNF-α、IL-6值,与对照组(20例同期健康体检者)比较。结果(1)48例ACI致SIRS的发生率为45.83%,ACI致MODS的发生率为27.08%,ACI致SIRS时诱发MODS的发生率为59.09%。(2)ACI致MODS时均已提前发生了SIRS。(3)SACI组、SIRS组及MODS组患者血清TNF-α、IL-6含量均明显高于正常对照组(P〈0.01);且SIRS组明显高于SACI组(P〈0.01);MODS组明显SIRS组(P〈0.01),呈逐渐升高的趋势。(4)MODS不同积分组血清TNF-α、IL-6含量均明显高于SIRS组(P〈0.01);且MODS组患者,严重者(积分≥9分)血清TNF-α、IL-6含量明显高于病情较轻者(积分〈9分)(P〈0.01)。(5)MODS组死亡患者血清TNF-α、IL-6含量明显高于存活者(P〈0.01)。结论(1)急性脑梗死(ACI)可以诱发全身炎症反应综合征(SIRS),并且是脑梗死致多器官功能障碍综合征(MODS)的发病基础和前提。(2)ACI首先诱发SIRS,SIRS是致MODS的主要机制,动态监测急性脑梗死患者血清TNF-α、IL-6的变化对急性脑梗死是否导致SIRS及MODS的发生有很高的预警价值。(3)急性脑梗死患者血清TNF-α、IL-6含量可作为判断急性脑梗死致SIRS、急性脑梗死致MODS病变程度、预后及转归的指标,并对及时指导临床早期治疗有着重要意义,对SIRS向MODS过度的早期诊断有非常重要的参考价值。  相似文献   

9.
目的 探讨亚低温对急性脑卒中患者血清IL-2、IL-6、TNF-α的影响和临床意义。方法 将36例急性脑卒中患者随机分为亚低温和常规治疗组.检测入院第1天(d1)、第3~5天(d3~5)、第14天(d14)血清IL-2、IL-6、TNF-α水平并进行对照比较。结果 两组患者d1、d3~5、d14血清IL-2、IL-6、TNF-α水平均高于正常组(P〈0.05),亚低温组出d3-5、d14血清IL-2、IL-6、TNF-α水平低于同期常规治疗组(P〈0.05)。结论 亚低温可降低急性脑卒中患者血清IL-2、IL-6、TNF-α水平.抑制脑卒中后炎症反应.保护脑神经细胞。  相似文献   

10.
目的探讨肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白介素-1β(IL-1β)和IL-6在评估机械通气患者ICU获得性肌无力(ICUAW)诊断和预后中的作用。方法将2017年7月至2019年6月入住本院重症医学科患者(75例),分为观察组(47例)、对照组(28例)。观察组又分为ICUAW治愈组和ICUAW未愈组。分别在机械通气后第3天、机械通气后第10天行神经电生理检查,监测TNF-α、IL-1β、IL-6表达水平,分析TNF-α、IL-1β和IL-6对机械通气患者ICU获得性肌无力诊断和预后的作用。结果观察组与对照组在机械通气第3天、机械通气后第10天TNF-α、IL-1β、IL-6表达水平比较,观察组明显高于对照组(P 0. 05)。ICUAW未愈组与ICUAW痊愈组在机械通气后第10天TNF-α、IL-1β、IL-6表达水平比较,ICUAW未愈组明显高于ICUAW痊愈组(P 0. 05)。机械通气第3天危重症多发性神经病(CIP)、危重症肌病(CIM)、危重症肌肉神经病(CIMN)之间TNF-α、IL-1β、IL-6表达水平比较,差异无统计学意义(P 0. 05)。结论 TNF-α、IL-1β和IL-6与ICU获得性肌无力发病存在相关性,机械通气患者持续TNF-α、IL-1β和IL-6水平增高,提示预后不良。  相似文献   

11.
目的探讨脑出血患者血肿周围组织细胞因子表达和细胞凋亡的关系。方法对30例脑出血患者采取非功能区漏斗式入颅,从入颅路径过程中必须切除的脑组织里取靠近血肿旁约1cm脑组织作为实验组,按发病到手术的时间将实验组分为6h以内组6例、6~12h组7例、12~24h组5例、24~72h组6例、72h以上组6例;取7例远离血肿的脑组织作为对照组(6h以内6例,6~12h1例)。应用HE染色、免疫组化染色及逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)观察组织病理,肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-1β(IL-1β)、白细胞介素-6(IL-6)等细胞因子和Tunel、促凋亡相关基因(Bax)、抑凋亡相关基因(Bcl-x)的表达情况。结果HE染色光镜观察显示:对照组、6h以内组血肿周嗣组织基本正常,6~12h组损伤较轻,12~24h组损伤较重,24~48h组损伤严重,以后逐渐好转。免疫组化显示:TNF-α蛋白和mRNA及IL-1β和IL-6mRNA表达于12~72h达高峰(P〈0.01),以后逐渐降低。Tunel、Bax蛋白和mRNA表达在12~72h达峰值(P〈0.05,P〈0.01)。Bcl-x蛋白及mRNA表达在12~72h有升高趋势,但无统计学差异。相关分析显示:TNF-α蛋白和mRNA、IL-1β及IL-6mRNA的表达与Tunel、Bax蛋白和mRNA的表达呈显著正相关(P〈0.01),与Bcl-x蛋白和mRNA表达无相关性(P〉0.05)。结论脑出血后血肿周围组织炎性细胞因子的表达与细胞凋亡密切相关,并与组织病理损伤程度相一致。  相似文献   

12.
目的通过建立颅脑爆震伤动物模型,探讨颅脑爆震伤后血浆中肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白细胞介素6(IL-6)的变化,比较不同伤情与血浆TNF-α、IL-6含量的关系。方法杂种雄性犬30只,随机分为:轻伤I组(13 mm,n=10),中型伤II组(9 mm,n=10)及重伤III组(5 mm,n=10),用1 g TNT当量的球型爆炸源置于距右颞顶部不同距离(13mm、9mm、5mm)对犬的颅脑部引爆致伤,制作轻、中、重型颅脑爆震伤动物模型,伤前及伤后0 h、1 h、2 h、4 h、6 h、12 h对血浆中TNF-α、IL-6指标监测。结果犬爆震伤1 h后,中、重伤组血浆中TNF-α、IL-6含量与伤前比较明显升高(P〈0.01),在不同时间点重伤组与轻伤、中型伤组对比有明显差异(P〈0.05);中型伤组TNF-α、IL-6较轻型伤组略高,但无明显差异(P〉0.05)。双变量相关统计分析表明,在伤后6 h时血清中TNF-α、IL-6含量与颅脑损伤程度呈正相关。结论颅脑爆震伤后血浆中TNF-α、IL-6升高,其升高程度与伤情轻重程度紧密相关,提示TNF-α、IL-6可能参与了早期的颅脑损伤过程。  相似文献   

13.
目的探讨急性颅脑损伤患者血清TNF-α、IL-1、IL-6、IL-8含量变化及其与颅脑损伤程度的关系。方法选取急性颅脑损伤患者53例(颅脑损伤组),并选取30例健康人作为对照组,采用放射免疫法测定急性颅脑损伤患者伤后l、3、7d的血清TNF-α、IL-1、IL-6、IL-8含量,对不同程度的颅脑损伤与血清TNF-α、IL-1、IL-6、IL-8的关系进行分析。结果急性颅脑损伤患者血清TNF-α、IL-1、IL-6、IL-8早期即有升高,伤后第3天达到高峰,第7天开始下降,但仍高于对照组(P<0.05)。血清TNF-α、IL-1、IL-6、IL-8含量在各个时间点重度组高于中度组,中度组高于轻度组及对照组(P<0.01)。重型颅脑损伤组在病程第1、3、7天3个时间点血清TNF-α、IL-1、IL-6、IL-8水平较轻、中型组显著升高(P<0.05)。结论血清TNF-α、IL-1、IL-6、IL-8水平与急性颅脑损伤的严重程度呈正相关。  相似文献   

14.
目的探讨颅脑损伤急性期联合检测G反应蛋白(C-reactive protein,CRP)、白介素-1β(interleukin-1β)及白介素-6(interleukin-6)的急性变化与颅脑损伤程度和预后的关系。方法192例颅脑损伤患者依据格拉斯哥评分(Glasgow coma scale,GCS)、出院后3个月格拉斯哥预后评分(Glasgow outcome scale,GOS)依次分组,采用免疫比浊法及双抗体夹心ABC-ELISA法测定伤后24h内血清hCRP、IL-1β及IL-6的浓度。结果伤后24h内hCRP、IL-1β及IL-6升高,随着病情的好转逐渐下降,三者与GCS呈负相关(r=-0.162,P〈0.05),血清hCRP与IL-1β应用直线相关分析两者呈正相关(r=0.147,P〈0.05)。血清hCRP与IL-6应用直线相关分析两者呈正相关(r=0.196,P〈0.01),三项检测指标之间呈直线相关。GCS不同分组检测结果组间比较,差异有统计学意义(P〈O.05)。颅脑损伤急性期血清中hCRP、IL-1β及IL-6浓度在GOS评分分组后比较差异有统计学意义(P〈0.01)。结论血清中hCRP、IL-1β及IL-6是颅脑损伤患者急性期脑损伤敏感而特异的指标,联合检测对判断病情及预后、早期诊治继发性脑损害有重要意义。  相似文献   

15.
目的探讨重组人促红细胞生成素(rhEPO)对大鼠颅脑损伤后损伤脑组织核因子-κB(NF-κB)表达和血清肿瘤坏死因子-α(TNF-α)水平的影响。方法将90只雄性成年Wistar大鼠分为假损伤组、颅脑损伤组及rhEPO组。采用改进Feeney法制作大鼠颅脑损伤模型,rhEPO组伤后即刻腹腔注射rhEPO(3000IU/kg);伤后3h、12h、24h、48h、72h、5d和7d免疫组织化学染色法检测NF-κB的表达、双抗体夹心酶联免疫吸附法检测血清TNF-α水平。结果伤后3h,损伤脑组织NF-κB表达明显升高,伤后24h达最高峰,随后其表达水平逐渐下降,至伤后7d仍明显升高(P〈0.05);rhEPO治疗后,每个时间点损伤脑组织NF-κB表达水平均明显降低(P〈0.05)。伤后3h,血清TNF-α水平也明显升高,伤后12h迅速达到最高峰,随后其水平逐渐下降;伤后3d,其水平又再次升高,随后又逐渐下降,至伤后7d仍明显升高(P〈0.05)。rhEPO治疗后,每个时间点血清TNF-α水平均明显降低(P〈0.05)。结论NF-κB和TNF-α可能在颅脑损伤后的炎症反应中发挥重要作用,而rhEPO可能通过抑制NF-κB和TNF-α的表达而减少损伤脑组织的炎症反应,发挥脑保护作用。  相似文献   

16.
脑梗死患者外周血单个核细胞SOCS-3动态变化及临床意义   总被引:1,自引:0,他引:1  
目的探讨脑梗死患者外周血单个核细胞(PBMC)中细胞因子信号转导抑制因子-3(SOCS-3)表达规律及其临床意义。方法实时荧光定量PCR法检测脑梗死患者PBMC中SOCS-3mRNA表达,酶联免疫吸附法(ELISA)检测脑梗死患者血样中血浆白介素-6(IL-6)及肿瘤坏死因子-α(TNF-α)水平。记录所有患者发病3d内影像学(CT/MRI)脑梗死体积。观察并记录患者入院48h内及发病三月时的神经功能缺损评分。结果(1)脑梗死患者发病后1-6dPBMC中SOCS-3mRNA表达显著高于对照组(P〈0.05),其表达随时间延长呈下降趋势,至第7、14天时与对照组无显著差异。(2)进展型脑梗死患者发病后第1天PBMC中SOCS-3mRNA表达显著低于完全型脑梗死患者,但较对照组高(P〈0.05);其血浆中IL-6及TNF-α水平则显著高于完全型脑梗死患者。(3)梗死体积大小不同组患者发病后第1天PBMC中SOCS-3mRNA表达无显著差异(P〈0.05);血浆中IL-6及TNF-α水平含量高低与梗死体积呈正相关。(4)脑梗死患者发病三月时改良Rankin量表(mRS)评分与发病第l天SOCS.3mRNA表达呈负相关。与血浆IL-6、TNF-α呈正相关。结论脑梗死患者急性期PBMC中SOCS-3参与脑梗死发生、发展的病理生理过程。提示JAK/STAT/SOCS-3这条信号通路可能通过抑制炎症细胞因子的表达从而减轻脑缺血后炎症反应.改善神经功能缺损.成为内源性的神经保护机制之一。  相似文献   

17.
目的探讨急性颅脑损伤后血清TNF-α,IL-1,IL-6,IL-8的含量变化及其临床意义。方法用放射免疫法检测50例急性颅脑损伤患者血清IL-1,IL-6,IL-8,TNF-α含量的变化,分析急性颅脑损伤分级与血清中IL-1,IL-6,IL-8,TNF-α含量之间的关系以及其变化趋势。结果重型颅脑损伤组在病程第1、3、7天三个时间点的血清TNF-α,IL-1,IL-6,IL-8的水平较轻、中型组明显升高(P<0.01),IL-6,IL-8早期即有升高,伤后3,7d升高明显,且有继续上升趋势;TNF-α,IL-1分别于伤后第3天达高峰,第7天有所下降,但仍明显高于正常人(P<0.01)。结论血清中TNF-α,IL-1,IL-6,IL-8水平在重型颅脑损伤中明显增高,与颅脑损伤程度呈正相关,并可能在继发性脑损害中起重要作用。  相似文献   

18.
目的通过测定高血压脑出血患者静脉血清及颅内血肿液中白细胞介素-1β(IL-1β)、白细胞介素.6(IL-6)、肿瘤坏死因子-α(TNF—α)水平,探讨这些炎症因子与脑出血病灶及外周血之间的关系。方法在高血压脑出血后24h,72h,7d和14d取80例高血压脑出血患者静脉血清及血肿液检测IL-1β、IL-6、TNF-α的含量(实验组),并与30例正常体检的患者(对照组)对比。结果高血压脑出血患者血肿液IL-1β、IL-6、TNF-α含量显著高于对照组人群静脉血,并且显著高于实验组患者自身静脉血。实验组患者静脉血清中IL-1β、IL-6、TNF-α含量显著高于对照组人群静脉血清,且病情越重几种炎症因子水平越高。脑出血不同时期静脉血清IL-1β、IL-6、TNF—α.含量比较,在72h最高,此后呈下降趋势。结论高血压脑出血患者IL-1β、IL-6、TNF-α参与了脑出血的炎症反应,是脑出血后脑组织损伤的重要机制之一。  相似文献   

19.
目的:检测精神分裂症患者致炎性细胞因子白介素1β(IL-1β),肿瘤坏死因子α(TNF-α)和酪氨酸羟化酶(TH)基因表达水平。方法:采用逆转录聚合酶链反应和半定量技术,分别检测39例精神分裂症患者,25名同胞和30名正常对照外周血单个核细胞IL-1β、TNF-α和TH基因表达水平。结果:患者组与同胞组IL-1β、TNF-α、TH基因表达水平差异均无显著性(P均〉0.05);患者组与正常对照组、同胞组与正常对照组的IL-1β、TNF-α、TH基因表达水平差异均有显著性(P〈0.01或〈0.05)。结论:精神分裂症患者可能存在致炎性细胞因子和儿茶酚胺类神经递质的过度表达,且可能受遗传影响。  相似文献   

20.
目的 了解脑梗死患者血清TNF-α,IL-1β含量在恢复期和急性期的变化及意义。方法 运用双抗夹心酶联免疫吸附法(ELISA)测定血清中TNF-α,IL-1β,的含量,结果 急性期,恢复期脑梗死患者血清TNF-α,IL-1β水平较对照组显著增高(P<0.01),急性期又较恢复期高(P,0.05,P<0.01),增高程度与神经功能缺损和度及梗死体积大小密切相关,结论 TNF-α,IL-1β可能参与脑梗死早期的炎症反应及再灌注损伤,并在其中起重要作用。  相似文献   

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