不同糖耐量状态人群血清25-羟维生素D的变化及相关性研究

目的 探讨不同糖耐量状态人群25(OH)D与早相胰岛素分泌及胰高血糖素分泌的关系.方法 按75g口服葡萄糖耐量试验(OGTT)结果分为3组:用电化学发光法测定血25(OH)D,并测定空腹和负荷后30、120min的血糖、胰岛素(INS)和胰高血糖素(GLC)水平,计算早相胰岛素分泌指数(△I30/△G30)、稳态模型胰岛素分泌指数(HOMA-β)、稳态模型胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)及胰高血糖素浓度上升率,分析25(OH)D与△130/△G30、HOMA-β、HOMA-IR及胰高血糖素浓度上升率的关系.结果 (1)各组25(OH)D均低,IGR组、初诊T2DM组25(OH)D水平明显低于NGT组(P均＜0.00).(2)各组间△130/△G30、HOMA-β、HOMA-IR及胰高血糖素浓度上升率水平差异均有统计学意义(P＜0.05),IGR组、初诊T2DM组△130/△G30、HOMA-β明显低于NGT组(P均＜0.05),初诊T2DM组△130/△G30、HOMA-β明显低于IGR组(P＜0.05);IGR组、初诊T2DM组HOMA-IR、胰高血糖素浓度上升率明显高于NGT组(P均＜0.05),初诊T2DM组HOMA-IR、胰高血糖素浓度上升率明显高于IGR组(P＜0.05).(3)秩相关分析显示:25(OH)D水平与空腹血糖和负荷后2h血糖水平负相关(r分别为-0.199,-0.162,P均＜0.05),与HOMA-β水平正相关(r为0.261,P＜0.00).结论 不同糖耐量状态人群均存在血清维生素D(VD)不足或缺乏,VD水平与胰岛素分泌有关,与胰岛素抵抗、胰高血糖素分泌无关.     

血清脂联素水平与2型糖尿病患者胰岛β细胞功能的相关性

目的 探讨血清脂联素(APN)与2型糖尿病(T2DM)胰岛β细胞功能的相关性.方法 采用ELISA法检测T2DM(DM组,86例)及正常对照组(NC组,30例)血清APN水平.同时进行75 g口服葡萄糖耐量试验,运用HOMA模型评价稳态时胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)、胰岛β细胞分泌功能指数(HOMA-β),采用糖负荷状态下30 min净增胰岛素与葡萄糖的比值反映早相胰岛素分泌指数(ΔI30/ΔG30)、180 min胰岛素曲线下面积反映第二时相胰岛素分泌指数(AUC-I).结果 DM组APN水平明显低于NC组(P<0.05);DM组HOMA-β、ΔI30/ΔG30与APN正相关(r=0.222、0.507,P<0.05),HOMA-IR、AUC-I与APN呈负相关(r=-0.366、-0.258,P<0.05).结论 DM患者血清APN与胰岛素抵抗、早相胰岛素分泌指数显著相关;提高APN可能是改善患者胰岛β细胞功能的靶点.     

某市不同血糖水平胰岛功能的分析

目的探讨不同糖代谢人群胰岛素抵抗和胰岛β功能。方法 1109例行OGTT及胰岛素释放试验,按照血糖结果分为正常糖耐量(NGR)组161例,糖调节异常(IGR)组276例,糖尿病(DM)组672例,均按稳态模型计算胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)。结果 NGR与IGR组、DM组相比HOMA-IR有显著差异性(P=0.032,P<0.01);HOMA-β有显著差异性(P<0.01,P<0.01);IGR组与DM组相比HOMA-IR有显著差异性(P<0.01);HOMA-β有显著差异性(P<0.01)。结论 HOMA-IR、HOMA-β在不同糖代谢结果不同,具有统计学意义,是评估糖代谢人群胰岛功能的良好指标。     

代谢异常人群糖耐量与胰岛功能及胰岛素作用的关系

目的探讨不同糖耐量状态的代谢高危人群胰岛功能及胰岛素作用的变化。方法选择体检人群中筛查出无糖尿病史的代谢异常者334例,行口服葡萄糖耐量试验(OGTT)及胰岛素、C肽释放试验,计算胰岛素敏感指数(IAI)、胰岛素抵抗指数(IR)、胰岛素分泌指数(HBCI)和空腹β细胞功能指数(FBCI)。根据OGTT结果分为三组:糖耐量正常(NGT组,218例),糖调节受损(IGR组,93例)和糖尿病(DM组,23例),比较三组人群胰岛功能的变化。结果与NGT组比较,IGR组及DM组腰围、体重指数(BMI)、低密度脂蛋白(LDL)、胰岛素、IR升高,IAI、HBCI降低(P<0.05)。结论随糖耐量状态恶化代谢异常人群高胰岛素血症加重,胰岛素敏感性逐步降低,胰岛细胞功能呈衰退趋势。     

糖尿病伴甲状腺结节患者胰岛素抵抗的观察

目的观察糖尿病伴甲状腺结节（TN）患者的胰岛素抵抗情况。方法我院内分泌科385例患者按甲状腺超声检查结果及甲状腺相关指标,分为甲状腺结节组和无甲状腺结节组。按是否有2型糖尿病（T2DM）,分为T2DM组和糖代谢正常（NGT）组,比较T2DM患者及NGT患者中TN组与无TN组的空腹血糖（FPG）、空腹胰岛素（FINS）、胰岛素抵抗指数（HOMA-IR）、胰岛素敏感指数（ISI）、胰岛β细胞功能指数（HOMA-β）的水平。结果 TN组年龄、F P G、H O M A-I R高于无T N组,F I N S、I S I、H O MA-β低于无T N组。T 2 DM患者中T N组年龄、H O M A-I R高于无TN组,FINS、HOMA-β低于无TN组;NGT患者中TN组HOMA-β低于无TN组;T2DM患者TN检出率高于NGT组;差异均有统计学意义。结论糖尿病患者甲状腺结节检出率高于非糖尿病患者,也更容易出现胰岛素抵抗。     

妊娠期糖尿病患者血清超敏C反应蛋白与胰岛β细胞功能的相关性研究

目的 探讨妊娠期糖尿病（GDM）患者血清超敏C反应蛋白（hs-CRP）与胰岛β细胞功能的关系.方法 选择60例GDM孕妇作为观察组（GDM组）,同时选择30例糖耐量正常的孕妇作为对照组（NGT组）,测定hs-CRP水平,同时计算稳态模型胰岛素抵抗指数（HOMA-IR）和胰岛素分泌指数（HOMA-β）.结果 GDM组的hs-CRP和HOMA-IR显著高于NGT组（P＜0.01）,而HOMA-β显著低于NGT组（P＜0.05）.hs-CRP与年龄、孕前BMI、筛查时BMI、空腹血糖（FBG）、空腹胰岛素（Flns）和HOMA-IR显正相关（r=0.222,0.649,0.862,0.923,0.935,0.941,P＜0.05或P＜0.01）,与HOMA-β呈负相关（r=-0.872,P＜0.01）.多元逐步回归分析显示,HOMA-IR和HOMA-β是影响hs-CRP最为显著的因素.结论 GDM 患者血清hs-CRP水平明显升高与胰岛素抵抗（IR）及胰岛细胞分泌功能密切相关,可能参与GDM的发生和发展.     

不同糖耐量受损人群胰岛β细胞功能和胰岛素抵抗的特点探讨

目的 评价不同糖耐量受损人群胰岛β细胞功能和胰岛素抵抗特点,为临床干预和治疗糖尿病提供理论依据.方法 分析763例OGTT和胰岛素释放试验结果,根据空腹和餐后2h血糖水平,分为正常糖耐量(NGT)组、空腹血糖受损(IFG)组、糖耐量减低(IGT)组、IFG合并IGT(IFG+IGT)组和糖尿病(DM)组,并评估各组胰岛β细胞功能和胰岛素抵抗指标.结果 ①IFG组、IGT组、IFG+IGT组和DM组胰岛β细胞功能指数(HOMA-β)均显著低于NGT组(P<0.01),IFG组、IGT组、IFG+IGT组和DM组第一时相胰岛素分泌指数(1stPH)均显著低于NGT组(P<0.05),IGT组、IFG+IGT组和DM组INS120显著高于INS60(P<0.05),IGT组和IFG+IGT组ACUins显著高于NGT组和DM组(P<0.05).②IGT组、IFG+IGT组和DM组HOMA-IR显著高于NGT组(P<0.05),胰岛素敏感指数ISI(comp)Matsuda显著低于NGT组(P<0.01).结论 不同糖耐量受损状态具有各自胰岛β细胞功能和IR的特点,从NGT、IFG、IGT、IFG+IGT到DM发展过程中胰岛β细胞分泌功能、1stPH和IR受损加重,胰岛素分泌高峰延迟;伴随血糖升高的胰岛素代偿性分泌是有限的.     

合并糖耐量异常的高血压患者胰岛素敏感性及胰岛β细胞功能的观察

目的 研究伴糖耐量异常(IGT)的高血压患者的胰岛素抵抗及胰岛β细胞功能变化.方法 选取不同糖耐量的高血压患者84例,测量血压、身高、体质量、腰围、臀围、空腹血糖、空腹胰岛素等参数,计算体重指数、腰/臀围比值、胰岛素敏感指数、胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)和胰岛素分泌指数(HOMA-IS、FBCI),在不同糖耐量组间进行统计学比较.结果 IGT组与2型糖尿病(T2DM)组相似,体重指数、腰/臀围比值均高于正常糖耐量(NGT)组(P<0.05,P<0.01);胰岛素敏感指数、HOMA-IS和FBCI IGT组低于NGT组、T2DM组低于IGT组(P<0.05,P<0.01);T2DM组和IGT组的HOMA-IR高于NGT组(P<0.05).结论 合并高血压糖耐量异常或糖尿病患者存在更高的胰岛素抵抗,同时胰岛素敏感性和胰岛β细胞功能下降,表现体质量较重,腰/臀围比值较高.     

肥胖儿童糖负荷后血糖和胰岛素分泌特点及胰岛 β 细胞功能预测分析

摘要： 目的 分析肥胖儿童糖负荷后血糖、 胰岛素分泌特点及胰岛素抵抗 （IR） 情况, 以预测评估胰岛 β 细胞功能状态。方法 将 635 例肥胖儿童按血糖水平分为血糖正常组 （NGT 组, 483 例）、 糖调节受损组 （IGR 组, 112 例） 和初发 2 型糖尿病组 （DM 组, 40 例）; 按 BMI 水平分为肥胖 1 组 （23 kg/m2 ≤BMI＜30 kg/m2 , 393 例）, 肥胖 2 组 （BMI≥30 kg/m2 , 242 例）。测定空腹及糖负荷后 0.5 h、 1 h、 2 h、 3 h 血糖 （FPG、 0.5 h-PG、 1 h-PG、 2 h-PG、 3 h-PG） 和胰岛素水平（FINS、 0.5 h-INS、 1 h-INS、 2 h-INS、 3 h-INS）, 并计算胰岛素抵抗指数 （HOMA-IR）、 总体胰岛素敏感指数 （WBISI）、胰岛细胞功能指数 （HOMA-β）、 早期胰岛素分泌指数 （ΔI30/ΔG30）、 胰岛素曲线下面积 （AUCI）。结果 IGR 组各时间点胰岛素水平均高于 NGT 组, DM 组在 0.5 h、 1 h 和 2 h 的胰岛素水平低于 IGR 组 （均 P＜0.05）。与 NGT 组比较, IGR 组 AUCI、 HOMA-IR 和 HOMA-β 升高, WBISI 和 ΔI30/ΔG30 降低 （均 P＜0.05）; DM 组 HOMA-IR 升高, WBISI、 HOMA-β 和 ΔI30/ΔG30 降低 （均 P＜0.05）; DM 组 AUCI、 HOMA-β 和 ΔI30/ΔG30 均低于 IGR 组 （均 P＜0.05）。肥胖 2 组 FINS、 AUCI、 HOMA-IR、 2 h-PG、 HOMA-β 均高于肥胖 1 组, WBISI 低于肥胖 1 组 （均 P＜0.05）; 2 组间 FPG 和 ΔI30/ΔG30 差异均无统计学意义。结论 肥胖儿童从 NGT、 IGR 到 DM 发展过程中, 存在胰岛素分泌高峰后延, IR 程度加重, 胰岛β 细胞功能代偿并最终减退。     

初诊2型糖尿病胰岛素短期强化治疗对胰岛β细胞功能的影响

目的观察胰岛素短期强化治疗对初诊2型糖尿病(T2DM)患者的胰岛β细胞功能的影响。方法对空腹血糖(FPG)≥10mmol/L的35例住院初诊断T2DM患者行胰岛素强化治疗,治疗前及治疗血糖达标后行糖化血红蛋白(HbAlc)、口服葡萄糖耐量试验(OGTT)、胰岛素释放试验(OGIRT)检测;对血糖控制情况、胰岛β细胞功能指数(HOMA-β)、胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)、早时相胰岛素分泌指数(△I30/△G30)进行比较。结果治疗后HbAlc、OGTT各时点血糖和HOMA-IR均明显降低(P<0.05),OGIRT各时点胰岛素(Ins)、HOMA-β和△I30/△G30明显升高(P<0.05)。结论短期胰岛素强化治疗对新诊断T2DM是既安全又能有效控制血糖水平、减低胰岛素抵抗、使胰岛β细胞功能恢复的治疗方案,对延缓糖尿病自然病程的进程,预防糖尿病慢性并发症有积极的意义。     

新疆维吾尔族2型糖尿病FOSL2 DNA甲基化水平与胰岛素抵抗及胰岛β细胞分泌功能的关系#br#

目的　探讨新疆维吾尔族2型糖尿病FOSL2 DNA甲基化水平与胰岛素抵抗及胰岛β细胞分泌功能的关系。方法　选取内分泌代谢科就诊的维吾尔族患者100例,其中正常对照组（NC组,n=50）及2型糖尿病组（T2DM组,n=50）。测定空腹血糖（FPG）、三酰甘油（TG）、空腹胰岛素（FINS）等生化指标,飞行时间质谱法（MALDI-TOF-MS）检测FOSL2 DNA甲基化水平,稳态模型评估胰岛素抵抗指数（HOMA-IR）等指标,Spearman法进行指标间相关性分析,多元逐步线性回归分析胰岛素抵抗及胰岛β细胞分泌功能的影响因素。结果　与NC组相比,T2DM组体质量指数（BMI）、FPG、糖化血红蛋白（HbA1c）、TG、低密度脂蛋白胆固醇（LDL-C）、总胆固醇（TC）、FINS、HOMA-IR升高,高密度脂蛋白胆固醇（HDL-C）、稳态模型胰岛素敏感指数（HOMA-ISI）、稳态模型胰岛β细胞功能（HOMA-β）降低;T2DM组8个胞嘧啶-鸟嘌呤二核苷酸（CpG）单元甲基化水平升高;相关性分析结果显示,FOSL2 DNA有6个CpG单元甲基化水平与HOMA-IR呈正相关,与HOMA-ISI呈负相关;有4个CpG单元甲基化水平与BMI呈正相关,与HOMA-β呈负相关;回归分析结果显示,CpG 12.13.14甲基化水平升高是HOMA-ISI、HOMA-β降低及HOMA-IR增高的影响因素,CpG 15.16.17甲基化水平升高是BMI增高的影响因素。结论　FOSL2可能通过DNA甲基化水平升高的方式参与维吾尔族T2DM胰岛素抵抗及胰岛β细胞分泌功能缺陷,从而导致T2DM的发生发展。     

早期应用胰岛素与胰岛β细胞功能的关系

目的:观察早期应用胰岛素治疗对新诊断的2型糖尿病(T2DM)患者胰岛β细胞功能的影响.方法:44例初次诊断的2型糖尿病患者,均接受口服葡萄糖耐量试验(OGTT),测定胰岛素治疗前后患者的血清胰岛素和C肽水平,并计算胰岛β细胞功能指数(HOMA-β)和胰岛素抵抗指数(HOMA-IR).结果:胰岛素治疗后本组患者的胰岛功能测定显示0、30、60、120和180 min的血清胰岛素和C肽均较治疗前明显升高,HOMA-β明显升高,HOMA-IR有所降低,差别有统计学意义;而体质指数(BMI)有所升高,但差别无统计学意义.结论:早期应用胰岛素治疗,可使胰岛素分泌减低的初次诊断2型糖尿病患者胰岛β细胞得到休息,尽早恢复功能.     

馆陶县黑小麦的营养及药效分析

目的：观察馆陶黑小麦对2型糖尿病（T2DM）患者β-细胞功能和胰岛素抵抗的影响。方法60例患者随机分为馆陶黑小麦组、普通黑小麦组,对比β-细胞功能（HOMA-β）和胰岛素抵抗指数（HOMA-IR）的变化。结果馆陶黑小麦组的HOMA-β平均数治疗后48.69, HOMA-IR平均数治疗后为2.84;普通黑小麦组HOMA-β平均数治疗后41.08, HOMA-IR平均数治疗后为3.18,两组比较差异有统计学意义（P〈0.05）。结论选馆陶黑小麦为主食可改善T2DM患者β细胞功能和胰岛素抵抗。     

磷酸西格列汀联合二甲双胍治疗新诊断2型糖尿病临床观察

目的观察磷酸西格列汀联合二甲双胍治疗新诊断2型糖尿病（T2DM）的有效性及安全性。方法对80例初诊T2DM患者均应用二甲双胍,其中40例联合磷酸西格列汀治疗12周,比较治疗前后及应用磷酸西格列汀后血糖（PG）、胰岛素（FINs）水平、腰围（WC）、体重指数（BMI）、糖化血红蛋白（HbA1c）、胰岛素抵抗指数（HOMA-IR）及胰岛β细胞功能指数（HOMA-β）。结果治疗后患者PG、WC、BMI、HbA1c、HOMA-IR降低,FINs及HOMA-β增加,差异有统计学意义（P〈0.05）,而治疗组FPG、2hPG、HOMA-IR、TC、TG、BMI及WC水平下降,FINs及HOMA-β升高,较对照组更加明显,差异有统计学意义（P〈0.05）。结论磷酸西格列汀联合二甲双胍治疗初诊T2DM更能显著降糖、调脂、减轻体重,改善胰岛素抵抗及胰岛β细胞功能。     

糖耐量受损及初发2型糖尿病早期相β细胞功能和胰岛素抵抗

目的 研究糖耐量受损(IGT)及初发2型糖尿病(T2DM)早期相8细胞功能和胰岛素抵抗(IR)。方法 116例无已知糖耐量异常史者,根据75 g口服糖耐量试验(OGTT)分为正常糖耐量组(NGT)34例、IGT组40例、T2DM组42例。比较各组早期相胰岛素分泌指数(△I30/△G30)、经胰岛素抵抗校正的早期相胰岛素分泌指数(△I30/△G30/HOMA-IR)、胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)的变化。结果 由NGT到IGT及T2DM期,△I30/△G30、△I30/△G30/HOMA-IR进行性下降(P<0.01),HOMA-IR逐渐升高(P<0.05)。逐步回归分析显示△I30/△G30与餐后2小时血糖(2h-PG)相关。结论 IGT期存在早期相β细胞功能减退和IR;T2DM期早期相β细胞功能进一步降低,IR加重,两者均是促疾病发展危险因素,且前者是影响餐后血糖关键因素。     

高甘油三酯并糖调节异常及正常者的胰岛素抵抗及胰岛素分泌的研究

目的:了解高甘油三酯并糖调节异常(IGR)[包括空腹血糖受损(IFG)或/和糖耐量减低(IGT)者]及正常(NGT)者的胰岛素抵抗及胰岛素分泌。方法:在体检人群中筛选出高甘油三酯并IGR及NGT者62人及健康者14人为研究对象,测血压、身高、体重、腰围、臀围,计算体重指数(BMI)及腰臀比(腰/臀)。经口服葡萄糖耐量试验(OGTT)测血糖(PG),同时检测甘油三酯(TG)及真胰岛素(TINS)、胰岛素原(PINS),根据血糖和TG结果将研究对象分为四组。①组(健康对照组):为NGT和TG正常者14人,②组(NGT+HTG):为NGT而高TG者即20人,③组(IFG/IGT+HTG):IFG或IGT伴高TG者23人,④组(IFG+IGT+HTG):IFG并IGT伴高TG者19人,四组均排除高血压病、肥胖及其它疾病。根据稳态模型公式计算各组的胰岛素抵抗指数(HOMA-IR),HOMA胰岛β细胞功能指数(HOMA-β),胰岛素快速反应指数(AIR)。结果:四组的BMI、腰/臀,真胰岛素,胰岛素原水平呈现①②③④组依次递增的趋势,③④组的HOMA-IR有别于①②组,四组的HOMA-β依次递减,差异均有显著性,P<0.05~0.000。结论:高甘油三酯并IGR及NGT者已出现胰岛素抵抗、胰岛素分泌及胰岛β细胞功能变化。     

西格列汀治疗二甲双胍不耐受的新诊断2型糖尿病临床观察

目的：观察磷酸西格列汀治疗新诊断2型糖尿病（ T2DM）的有效性及安全性。方法对30例初诊T2DM患者因胃肠道反应不耐受二甲双胍,给予磷酸西格列汀治疗12周,比较应用磷酸西格列汀治疗前后体重指数（BMI）、血糖（PG）、血压、三酰甘油（TG）、总胆固醇（TC）、胰岛素（FINs）水平、糖化血红蛋白（HbA1c）、尿微量白蛋白排泄率（ UAER）、高敏C反应蛋白（ hs-CRP）、胰岛素抵抗指数（ HOMA-IR）及胰岛β细胞功能指数（ HOMA-β）。结果治疗后患者PG、HbA1c、TC、TG、UAER、hs-CRP、HOMA-IR降低,FINs及HOMA-β增加,差异有统计学意义（ P ＜0构．05）,BMI及血压无明显变化,差异无统计学意义（ P ＞0．05）。结论磷酸西格列汀治疗初诊T2DM能显著降糖、调脂、减轻炎性反应、减少尿微量白蛋白,改善胰岛素抵抗及胰岛β细胞功能。     

中药健脾化浊法联合胰岛素泵强化治疗脾虚湿困型新诊2型糖尿病的临床研究

目的观察中药健脾化浊法联合胰岛素泵强化治疗对改善脾虚湿困型新诊断2型糖尿病(T2DM)患者胰岛功能的疗效。方法将156例T2DM脾虚湿阴型患者随机分为2组,每组各78例。治疗组给予胰岛素泵强化治疗加服参苓白术散加减(由党参、白术、黄芪、山药、茯苓组成),对照组单纯采用胰岛素泵强化治疗,疗程均为2周。治疗前、治疗2周后分别进行口服葡萄糖耐量试验(OGTT),比较三组治疗前后血糖(PG)、稳态模型评估法胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)、β细胞功能指数(HOMA-β)、胰岛素分泌指数等指标的变化。结果治疗后两组PG、HOMA-IR显著降低,HOMA-β显著增加(P<0.01);治疗组与对照组比较,HOMA-IR显著降低,差异有显著性(P<0.05)。结论应用中药健脾化浊治疗脾虚湿困型新诊T2DM,能更显著改善胰岛素抵抗。中西医联合治疗优于单纯胰岛素泵治疗。     

伴空腹血糖受损高血压病患者胰岛素抵抗和胰岛β细胞功能的观察

目的研究空腹血糖受损（IFG）的高血压病患者胰岛素抵抗和胰岛β细胞功能状态。方法门诊94例高血压病患者,根据糖耐置情况分为正常糖耐量组（NGT组）35例,IFG组31例,2型糖尿病组（T2DM组）28例。测量血压、身高、体重、腰围、臀围、血脂、空腹及糖负荷后2／小时血糖及胰岛素等参数,计算出体重指数、腰臀围比值、胰岛β细胞功能指标[FINS、FBCI、糖负荷后30分钟净增胰岛素与净增葡萄糖的比值（A130／AG30）,HOMA—IS]、胰岛素抵抗指标（IAI,HOMA—IR）。各组间进行统计学比较。结果各组高血压病患者聚集肥胖或超重、腰臀围比值增高、脂代谢紊乱等心血管危险因素;同时,IFG组与T2DM组舒张压高于NGT组,IFG组与T2DM组LDL—C、TG水平高于与NGT组,T2DM组HDL—C低于NGT组;三组之IAI分别为（-3．26±0．62）、（-3．61±0．68）、（-4．01±0．77）,HOMA—IR分别为（0．67±0．46）、（0．92±0．53）、（1．01±0．52）,HOMA—IS分别为（4．87±1．35）、（4．20±1．02）、（3．51±1．57）,FBCI分别为（-2．12±0．35）、（-2．32±0．43）、（-2．39±0．48）,△130／△G30分别为（18．3±7．4）、（11．9±4．8）、（2．4±0．9）;统计学分析示ICT组、T2DM组间FBCI、HOMA—IR比较,差异无显著性（P〉0．05）,其余各级间比较差异有显著性（P〉0．05或P〉0．01）。随着FBG升高,胰岛素敏感降低,IR增强,胰岛β细胞功能下降,提示IFG组和T2DM组较NGT组都聚集较强的致动脉粥样硬化危险因素。结论IFC组和T2DM组与NCT组比较,IR更强,胰岛B细胞功能下降;住临床上,T2DM组和IFG组聚集更强致冠心病危险因子。     

口服葡萄糖耐量试验中1h血糖与胰岛β细胞功能的关系研究

目的 探讨口服葡萄糖耐量试验(OGTT)中1h血糖(1 hPG)升高者的胰岛β细胞功能状态.方法 入选体检中发现空腹血糖(FPG)升高,但未达到T2DM诊断标准而来内分泌科门诊就诊的354例患者,按WHO标准分为糖耐量正常(NGT)组(74例)、空腹血糖受损(IFG)组(43例)、糖耐量低减(IGT)组(54例)、联合血糖受损(CGI)组(47例)和DM组(136例).应用受试者工作特征曲线(ROC)分析所得1 hPG诊断IGR和2型糖尿病的切点值对354例受试者进行分组,细分为1 h-NGT组、1 h IGR组和1 h-DM组;分别计算胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)、胰岛功能指数(HOMA-3)、胰岛β细胞早期分泌功能评估指标(△G0-30、△10-30、△10-30/△G0-30),并与WHO标准分组进行比较.结果 ①依1 h-NGT、1 h-IGR和1 h-DM的顺序HOMA-β(21±12、18±7、16±9)、△10-30/△G0-30 (0.55±1.37、0.33±0.19、0.26±0.14)逐渐降低,HO-MA-IR(0.55±0.16、0.63±0.19、0.75±0.24)逐渐升高,组间比较差异有统计学意义(P＜0.05).②1 hPG与几项指标均有很好的相关性(r=-0.292,-0.168,0.113,0.418,P＜0.05).结论 1 hPG能够很好地反映胰岛β细胞功能,是血糖分类中的一项重要指标,是对WHO标准的有益补充.