中药复方对2型糖尿病患者胰岛素抵抗和胰岛β细胞功能的影响

目的观察中药复方对2型糖尿病患者胰岛素抵抗和胰岛β细胞功能的影响。方法将483名患者按照诊断标准分为五组,其中2型糖尿病治疗组（T2DM-T组）103名,糖耐量受损治疗组（IGR-T组）95名,2型糖尿病对照组（T2DM-C组）91名,糖耐量受损对照组（IGR-C组）88名,糖耐量正常组（NGT组）106名,治疗组采用中药复方治疗,阳性对照组口服二甲双胍。分别用胰岛素作用指数（IAI）及稳态模型评估的胰岛素抵抗指数（HOMA-IR）评价胰岛素敏感性,用早期胰岛素分泌指数（ΔI30/ΔG30）、修正的胰岛β细胞功能指数（MBCI）、基础胰岛素分泌功能指数（HOMA-β）以及葡萄糖处置指数（DI）评估胰岛β细胞功能。结果各组治疗前与NGT组比较, T2DM组的IAI和HOMA-IR存在统计学差异;T2DM组和IGR组的ΔI30/ΔG30、MBCI、HOMA-β、DI四个指标均存在显著差异;各组治疗后与治疗前比较发现,T2DM组与IGR组的IAI显著升高,T2DM组的HOMA-IR显著降低,但是IGR组的HOMA-IR基本没有发生变化,差异无统计学意义;ΔI30/ΔG30、HOMA-β、DI三个指标均存在统计学差异,MBCI差异无统计学意义。结论中药复方具有降糖疗效,改善胰岛素敏感性,有效地缓解胰岛β细胞功能降低,调节糖脂代谢紊乱。     

不同糖耐量状态人群血清25-羟维生素D的变化及相关性研究

目的 探讨不同糖耐量状态人群25(OH)D与早相胰岛素分泌及胰高血糖素分泌的关系.方法 按75g口服葡萄糖耐量试验(OGTT)结果分为3组:用电化学发光法测定血25(OH)D,并测定空腹和负荷后30、120min的血糖、胰岛素(INS)和胰高血糖素(GLC)水平,计算早相胰岛素分泌指数(△I30/△G30)、稳态模型胰岛素分泌指数(HOMA-β)、稳态模型胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)及胰高血糖素浓度上升率,分析25(OH)D与△130/△G30、HOMA-β、HOMA-IR及胰高血糖素浓度上升率的关系.结果 (1)各组25(OH)D均低,IGR组、初诊T2DM组25(OH)D水平明显低于NGT组(P均＜0.00).(2)各组间△130/△G30、HOMA-β、HOMA-IR及胰高血糖素浓度上升率水平差异均有统计学意义(P＜0.05),IGR组、初诊T2DM组△130/△G30、HOMA-β明显低于NGT组(P均＜0.05),初诊T2DM组△130/△G30、HOMA-β明显低于IGR组(P＜0.05);IGR组、初诊T2DM组HOMA-IR、胰高血糖素浓度上升率明显高于NGT组(P均＜0.05),初诊T2DM组HOMA-IR、胰高血糖素浓度上升率明显高于IGR组(P＜0.05).(3)秩相关分析显示:25(OH)D水平与空腹血糖和负荷后2h血糖水平负相关(r分别为-0.199,-0.162,P均＜0.05),与HOMA-β水平正相关(r为0.261,P＜0.00).结论 不同糖耐量状态人群均存在血清维生素D(VD)不足或缺乏,VD水平与胰岛素分泌有关,与胰岛素抵抗、胰高血糖素分泌无关.     

初诊2型糖尿病胰岛素短期强化治疗对胰岛β细胞功能的影响

目的观察胰岛素短期强化治疗对初诊2型糖尿病(T2DM)患者的胰岛β细胞功能的影响。方法对空腹血糖(FPG)≥10mmol/L的35例住院初诊断T2DM患者行胰岛素强化治疗,治疗前及治疗血糖达标后行糖化血红蛋白(HbAlc)、口服葡萄糖耐量试验(OGTT)、胰岛素释放试验(OGIRT)检测;对血糖控制情况、胰岛β细胞功能指数(HOMA-β)、胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)、早时相胰岛素分泌指数(△I30/△G30)进行比较。结果治疗后HbAlc、OGTT各时点血糖和HOMA-IR均明显降低(P<0.05),OGIRT各时点胰岛素(Ins)、HOMA-β和△I30/△G30明显升高(P<0.05)。结论短期胰岛素强化治疗对新诊断T2DM是既安全又能有效控制血糖水平、减低胰岛素抵抗、使胰岛β细胞功能恢复的治疗方案,对延缓糖尿病自然病程的进程,预防糖尿病慢性并发症有积极的意义。     

门冬胰岛素30强化治疗对初诊2型糖尿病患者胰岛功能的影响

目的:探讨短期门冬胰岛素30强化治疗对初诊2型糖尿病患者胰岛β细胞功能的影响。方法:对30例初诊2型糖尿病患者每日注射2次门冬胰岛素30,强化治疗2周,治疗前后分别进行口服葡萄糖耐量试验(OGTT)及胰岛素释放试验,测定0,30,120 min的血糖和胰岛素值,分别以稳态模型法β细胞功能指数(HOMA-β)评估β细胞功能,以稳态模型法胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)评估胰岛素抵抗状况,以早相胰岛β细胞分泌指数(△I30/△G30,糖负荷30min净增胰岛素与净增葡萄糖的比值)评估早期胰岛素分泌能力。结果:经过短期门冬胰岛素30强化治疗后,患者空腹血糖(FPG)、餐后2 h血糖(2 hPG)、HOMA-IR均明显下降(P<0.05);而HOMA-β、△I30/△G30显著升高(P<0.001)。结论:短期门冬胰岛素30强化治疗能够明显改善初诊2型糖尿病患者胰岛分泌功能,减轻胰岛素抵抗,改善糖代谢。     

高果糖饮食对大鼠胰岛功能和胰岛葡萄糖调节蛋白78的影响

目的：高果糖饮食所致的胰岛素抵抗大鼠早期胰岛功能和胰岛葡萄糖调节蛋白78( glucose related pro-tein78,GRP78)的变化。方法雄性Wistar大鼠36只随机分为对照组和高果糖组,每组18只,分别给予正常饲料和高果糖饲料喂养8周,测定相关指标,并应用口服葡萄糖耐量试验( OGTT)测定血糖和血胰岛素计算稳态模型胰岛素抵抗指数( HOMA-IR)、稳态模型胰岛素分泌指数( HOMA-β)和口服葡萄糖后30 min胰岛素增量和血糖增量比值(△I30/△G30)评价胰岛功能。分离和纯化大鼠胰岛测定GRP78蛋白水平。结果与对照组相比,高果糖组空腹胰岛素、胰岛素原、血甘油三酯以及HOMA-IR均明显升高(P均<0.01),反映早时相胰岛素分泌功能的△I30/△G30明显降低(P<0．01),但反映基础胰岛素分泌功能的HOMA-β无明显差异(P>0．01)。与对照组相比,高果糖组胰岛GRP78蛋白表达明显增加( P<0．01)。结论高果糖喂养8周导致 Wistar大鼠出现早期胰岛功能的下降和胰岛GRP78蛋白表达增加。其胰岛功能下降可能和内质网应激有关。     

甲状腺功能亢进患者胰岛β细胞状态的观察

目的 探讨胰岛β细胞功能障碍在甲亢合并糖代谢紊乱发病过程中的影响.方法 对8例正常对照(NC组)、58例不同糖代谢紊乱的甲亢患者进行研究,测定空腹、1-h,2-h血糖、胰岛素,并计算胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)、胰岛β细胞功能指数(HOMA-β)、胰岛素敏感指数(ISI).结果 甲亢合并糖代谢紊乱组HOMA-IR明显高于NC组(P＜0.05);甲亢糖尿病组HOMA-β明显低于NC组(P＜0.05).结论 甲亢合并糖代谢紊乱患者的胰岛素敏感性降低,严重患者胰岛β细胞功能降低;甲亢治疗后上述指标有所好转.     

2型糖尿病患者一级亲属血清瘦素与胰岛素抵抗关系的探讨

目的检测2型糖尿病一级亲属正常糖耐量患者血清瘦素(Lep)水平,以及与胰岛素抵抗的关系,探讨其在糖尿病发生发展中的作用。方法①抽取有糖尿病家族史的正常糖耐量一级亲属30名和无糖尿病家族史的正常糖耐量者30名为研究对象。②检测体重、血压、血脂、空腹血糖(FPG)、血浆胰岛素(FINS)。③用放射免疫法检测血清瘦素水平。④结合口服葡萄糖耐量试验,用胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)评估胰岛素抵抗;用胰岛β细胞功能指数(HOMA-β)评估基础胰岛素分泌;用口服葡萄糖耐量试验(OGTT)空腹和30 min胰岛素血糖差值的比值(ΔI30/ΔG30)评价胰岛素早期分泌。⑤分析瘦素水平和胰岛素抵抗的关系。结果①有糖尿病家族史的一级亲属的甘油三酯(TG)、总胆固醇(TC)、空腹胰岛素(INS)、HOMA-IR、Lep均高于正常对照组,差异有统计学意义(P<0.05),高密度脂蛋白(HDL)低于正常组,差异无统计学意义。②以对数HOMA-IR为因变量,体重指数(BMI)、瘦素、TG、TC、HDL为自变量,进行多元线性逐步回归分析,显示TG和瘦素进入回归方程,当TG不变的情况下,对数HOMA-IR仍与瘦素显著正相关。③以对数HOMA-β为因变量同上做多元线性逐步回归分析,仅瘦素进入回归方程,显示对数HOMA-β与瘦素呈负相关。结论2型糖尿病的一级亲属与正常对照组相比存在瘦素高表达,且瘦素水平与HOMA-IR呈正相关,而与HOMA-β呈负相关,提示瘦素与胰岛素抵抗密切相关。     

不同糖耐量受损人群胰岛β细胞功能和胰岛素抵抗的特点探讨

目的 评价不同糖耐量受损人群胰岛β细胞功能和胰岛素抵抗特点,为临床干预和治疗糖尿病提供理论依据.方法 分析763例OGTT和胰岛素释放试验结果,根据空腹和餐后2h血糖水平,分为正常糖耐量(NGT)组、空腹血糖受损(IFG)组、糖耐量减低(IGT)组、IFG合并IGT(IFG+IGT)组和糖尿病(DM)组,并评估各组胰岛β细胞功能和胰岛素抵抗指标.结果 ①IFG组、IGT组、IFG+IGT组和DM组胰岛β细胞功能指数(HOMA-β)均显著低于NGT组(P<0.01),IFG组、IGT组、IFG+IGT组和DM组第一时相胰岛素分泌指数(1stPH)均显著低于NGT组(P<0.05),IGT组、IFG+IGT组和DM组INS120显著高于INS60(P<0.05),IGT组和IFG+IGT组ACUins显著高于NGT组和DM组(P<0.05).②IGT组、IFG+IGT组和DM组HOMA-IR显著高于NGT组(P<0.05),胰岛素敏感指数ISI(comp)Matsuda显著低于NGT组(P<0.01).结论 不同糖耐量受损状态具有各自胰岛β细胞功能和IR的特点,从NGT、IFG、IGT、IFG+IGT到DM发展过程中胰岛β细胞分泌功能、1stPH和IR受损加重,胰岛素分泌高峰延迟;伴随血糖升高的胰岛素代偿性分泌是有限的.     

糖耐量受损及初发2型糖尿病早期相β细胞功能和胰岛素抵抗

目的 研究糖耐量受损(IGT)及初发2型糖尿病(T2DM)早期相8细胞功能和胰岛素抵抗(IR)。方法 116例无已知糖耐量异常史者,根据75 g口服糖耐量试验(OGTT)分为正常糖耐量组(NGT)34例、IGT组40例、T2DM组42例。比较各组早期相胰岛素分泌指数(△I30/△G30)、经胰岛素抵抗校正的早期相胰岛素分泌指数(△I30/△G30/HOMA-IR)、胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)的变化。结果 由NGT到IGT及T2DM期,△I30/△G30、△I30/△G30/HOMA-IR进行性下降(P<0.01),HOMA-IR逐渐升高(P<0.05)。逐步回归分析显示△I30/△G30与餐后2小时血糖(2h-PG)相关。结论 IGT期存在早期相β细胞功能减退和IR;T2DM期早期相β细胞功能进一步降低,IR加重,两者均是促疾病发展危险因素,且前者是影响餐后血糖关键因素。     

妊娠期糖尿病患者血清超敏C反应蛋白与胰岛β细胞功能的相关性研究

目的 探讨妊娠期糖尿病（GDM）患者血清超敏C反应蛋白（hs-CRP）与胰岛β细胞功能的关系.方法 选择60例GDM孕妇作为观察组（GDM组）,同时选择30例糖耐量正常的孕妇作为对照组（NGT组）,测定hs-CRP水平,同时计算稳态模型胰岛素抵抗指数（HOMA-IR）和胰岛素分泌指数（HOMA-β）.结果 GDM组的hs-CRP和HOMA-IR显著高于NGT组（P＜0.01）,而HOMA-β显著低于NGT组（P＜0.05）.hs-CRP与年龄、孕前BMI、筛查时BMI、空腹血糖（FBG）、空腹胰岛素（Flns）和HOMA-IR显正相关（r=0.222,0.649,0.862,0.923,0.935,0.941,P＜0.05或P＜0.01）,与HOMA-β呈负相关（r=-0.872,P＜0.01）.多元逐步回归分析显示,HOMA-IR和HOMA-β是影响hs-CRP最为显著的因素.结论 GDM 患者血清hs-CRP水平明显升高与胰岛素抵抗（IR）及胰岛细胞分泌功能密切相关,可能参与GDM的发生和发展.